植物的抗逆性課件

Chapter10

植物的逆境生理Stress

指對植物生存與生長不利的各種環(huán)境因素的總稱：常見的有凍害，冷害，熱害，干旱，淹水，鹽害，病蟲害，大氣污染等等。

Resistance

指植物對逆境適應和忍耐能力,包括adaptation,avoidanceandtolerance。

Adaptation(適應性)

指植物在長期的逆境脅迫下，形成的永久性的形態(tài)結構和生理生化上對逆境的抵抗能力。如水生植物發(fā)達的通氣組織，CAM植物的氣孔開閉模式。Avoidance

設法避免和逆境接觸，植物不需要用能量及代謝對逆境作出反應。

例如沙膜植物--雨季內完成其整個生活史。植物種子休眠過冬，抗低溫。Tolerance

植物直接與逆境接觸，逆境因子已進到組織，植物通過結構的或代謝的反應阻止，降低或修復由逆境造成的傷害，以維持其正常生命活動。這種抵抗能力稱耐性（或忍耐）。Hardening(鍛煉)

植物對不利于生長和生存的環(huán)境的逐步適應過程。

癥狀生長矮小，基部常發(fā)紅，細胞小，葉面積小，葉發(fā)黃脫落。幼葉和生殖器官枯死。1.1.1旱害1.1.1.1膜損傷

磷脂雙分子層的親水磷酸基向H2O，而非常極性部分向外作放身狀排列。使膜雙分子層不連續(xù)，滲漏↑，電導↑，膜酶失活，代謝紊亂，嚴重時細胞死亡。1.1.1.2.代謝失調1）水分重新分配干旱后最下部葉片首先發(fā)黃脫落（水勢較低的成熟葉向這些衰老葉奪水）。其次枯萎，脫落的是胚胎組織（花，幼果）及幼嫩組織（幼葉，生長點等）。干旱時還影響同化物向庫端運轉，使葉S↑從而TP不能外運。葉綠體中光合產物↑，光合↓。開始時呼吸下降，有人認為與光合↓與細胞內CO2濃度瞬時上升有關，也有人認為是干旱下呼吸酶活力↓。但隨著干旱時間延長線粒體膜結構受損，OSP解偶聯(lián)，有O2呼吸效率大大↓，反之淀粉水解酶活力↑，糖↑，加上運轉受阻，使呼吸底物大大↑，呼吸↑。導致植物饑餓而死。5）植物激素變化促進型↓，抑制型↑，尤以ABA↑最多。6）有毒物質積累蛋白質分解↑，NH3，胺↑。7）細胞原生質損傷。

細胞干旱脫水時，液泡收縮，使原生質與其相連的細胞壁同時向內收縮，在細胞壁上形成很多銳利的折疊，成為撕破原生質的結構。此時細胞驟然吸水復原，可引起細胞質、壁不協(xié)調膨脹把粘在細胞壁上的原生質撕破，導致細胞死亡。2）抗旱的生理生化機制保持細胞有很高的親水能力，防止細胞嚴重脫水。水解酶類保持穩(wěn)定，減少生物大分子分解，保持原生質體，尤其是質膜不受破壞。使細胞代謝不至發(fā)生紊亂異常，光合作用與呼吸作用在干旱下仍維持較高水平。脯氨酸、甜菜堿和脫落酸等物質積累變化也是衡量植物抗旱能力的重要特征。1.1.2.2.提高抗旱性的途徑1）選擇耐旱之品種2）抗旱鍛煉：“蹲苗”、“餓苗”及“雙芽法”。3）合理施肥：多施P、K肥。4）應用化學物質a：浸種0.25%CaCl2浸種，0.05%ZnSO4b：噴施激素和生長延緩劑，ABA－促進氣也關閉。CCC－抑制生長，提高根冠比，增加葉片保水能力。C：噴施抗蒸騰劑。1.2澇害

1.2.1澇害對植物的傷害澇害的實質是缺O(jiān)2

1)因缺氧引起的形態(tài)與結構的變化生長↓，葉發(fā)黃（營養(yǎng)缺），根變黑（土壤氫還電位低），葉柄偏上生長（Eth）；細胞器－線粒體脊少－缺O(jiān)2不發(fā)育；產生氣生根（IAA）－為獲得O2，組織崩潰（Eth），莖桿上產生潰洞。2)代謝受損：

光合下降，氣孔堵塞或關閉，CO2進入受阻，無O2呼吸↑，產生乙醇，乙醛，NH3，乳酸等積累和H2S中毒。3)營養(yǎng)失調吸收能力下降，土壤N、P、K、Ca等流失，引起缺乏癥，另外，淹水后O2氧化還原電位下降，H2S、Fe、Mn以及丁酸↑，引起微量元素中毒。1.2.2抗?jié)车臋C制水生植物>陸生植物，作物中水稻>油菜>麥子。秈>糯>粳，不同生育時期也不一致一般是苗期耐澇，幼穗分化，開花期最不耐澇?！按琨湶慌鲁咚?尺麥怕寸水”。1)組織

發(fā)達的通氣組織有利于把地上部吸收的O2轉送到根部或缺O(jiān)2部位。2)代謝

水稻：線粒體正常，琥珀酸脫氫酶活力↑，抗乙醇產生和耐乙醇能力。甜茅屬：PPP代替EMP，千里光屬受澇后NR活力↑，谷aa脫氫酶活性↑提高。

在植物受澇后立即排水澇后緊接著猛太陽不能立即排干水。

排水時應洗泥，施用N、P、K速效肥。2.1.1冷害Chillinginjure冷害是指冰點以上(>0℃)低溫對喜溫植物的危害。玉米，水稻--10℃。水稻開花期，秈稻23℃，粳稻20℃。香蕉樹--13℃。橡膠樹--5℃時。2.1.1.1.膜脂相變即在低溫的作用下，膜由液晶態(tài)（liquid-crystallinestate）變?yōu)槟z態(tài)（solid-gelstate）。生產常把電導率作為品種抗寒性指標。3）有氧呼吸下降、無氧呼吸上升。

電子傳遞和OSP功能降低和消失Cytaa3與氧親和力下降，氧化磷酸化解偶聯(lián)。產生乙醛，乙醇等有害物質。4）有機物降解。

秧苗遇冷害后蛋白酶↑，蛋白↓，RNA、ATP等都下降。2.1.2凍害Frost(freezing)injure

凍害是指冰點以下（0℃以下）低溫對植物的危害。有時凍害與霜害伴隨發(fā)生，故凍害有時也叫霜凍。2.1.2.1凍害機制1，結冰:(胞內and胞間)1)Intercellularfreezing――細胞間隙結冰

2，蛋白質受傷:硫氫基假說（二硫鍵假說）

假說得到了許多實驗的支持：(1)植物組織受凍害后蛋白質－S－S一增加，而可溶性蛋白中－SH減少。(2)抗凍性強的植物組織中－S－S－形成少，蛋白質中－SH也少。(3)組織中非蛋白質－SH多如蛋胱甘肽含量高的形成－S－S少。(4)人為地加入－SH化合物如巰基乙醇可提高組織抗凍性，而加入－SH氧化劑（氯高汞苯甲酸）抗性。3，生物膜受傷電導↑，膜透性↑，細胞內含物外滲。大量研究表明膜是對凍害最敏感的部位，在低溫下除質膜受害外很多細胞質膜受損，如葉綠體膜受損，光化學活力↓，線粒膜受損ATP合成能力大大降低，CF1及PC從膜上游離出來。膜脂相變和膜蛋白質變性甚至脫離膜。2.1.3植物對低溫的適應1)含水量、代謝、生長均下降

總含水量逐漸↓，蔗糖等保護性物質的積累，使束縛水含量上升↑，自由水含量降低，自由水/束縛水比值↓。2)保護物質積累包括NADPH--打開－S－S－，ATP提供合成反應能量，糖的↑--增加束縛水含量，提高細胞液濃度。3)膜脂不飽和脂肪酸含量提高膜脂不飽和脂肪酸↑，增加了膜流動性，降低了相變溫度，不易發(fā)生膜脂相變而受害。膜中磷脂含量↑。4)ABA↑，GA↓,冬眠dormancyappears。5)抗凍之蛋白積累

抗凍植物中發(fā)現(xiàn)Ice-Box--結冰誘導的基因表達2.1.4提高植物抗寒性的途徑。1)耐低溫之品種2)低溫鍛煉不飽和脂肪酸含量↑，相變溫度↓，含水量↓，NADPH，ATP↑。3)化學物質調節(jié)ABA和生長延緩劑(CCC，PP330，Amo-1618)。4)Others

適期播種，合理施肥－有機肥，磷鉀肥。冬季地膜復蓋，大棚育苗栽培等。2.2高溫脅迫喜冷植物，部分藻類，細菌和真菌，15－20℃就受熱害。中生植物，35℃以上包括絕大部分植物和主要農作物。喜溫植物，有的藻類，細菌達65－100℃，很多沙漠植物>50℃。Heatinjure：指35℃以上的高溫對中生植物的危害。2.2.1高溫對植物的傷害及抗熱性2.2.1.1.間接1）饑餓

植物光合最高溫度比熱害的溫度要低3－12℃，而呼吸作用的最高溫度比光合要高，所以在熱害時呼吸超過光合。2）中毒

乙醇，乙醛――誘發(fā)無氧呼吸。NH3、胺――線粒體膜受損P/O下降，蛋白質合成受阻分解加速。自由基－尤其是超氧物自由基。3）

生物素，核苷酸等生物大分子被破壞。4）核酸與蛋白降解高溫下蛋白酶，核酸酶↑。水解加劇，超氧物自由基對它們的直接破壞及ATP等能量缺乏，核糖體水解，使蛋白質分解加快，合成下降。最后膜系統(tǒng)破壞，導致溶酶體破裂，細胞自溶。2.2.1.2.直接傷害1）蛋白質變性

高溫使分子內能提高，原維持蛋白質4級、3級甚至2級結構的氫鍵，疏水鍵斷裂，蛋白質失去空間結構，有的還會引起新－S－S－橋，從面使蛋白質變性凝固。變性程度與含水量成正比。

干種子抗高溫能力強（70－80℃）。2）膜流動性增大在高溫下膜脂從液晶態(tài)變?yōu)橐夯瘧B(tài)，產生子油滴，脂和蛋白質分離。飽和脂肪酸含量高液化溫度高，相變溫度也高。2.2.2植物的抗熱性1)蛋白質在高溫下保持高度穩(wěn)定高溫下光合能力強，蛋白質中－S－S－多，蛋白質不易變性和水解。2)含水量降低干種子，休眠芽，束縛水含量高，自由水含量低。3)飽和脂肪酸含量高。4)有機酸含量

CAM--非常耐熱原因，含有大量有機酸。

可以減輕或防止NH3中毒。5)形成熱激蛋白高溫誘導下新合成的一類蛋白質叫熱激蛋白(heatshockprotein,簡稱HSPs或hsps)，其功能是對植物的蛋白、核酸甚至生物膜起保護作用，避免受熱變性并對受損的組分進行修復。30多種熱激蛋白,分子量在15-27KD,其中一部分起著分子伴侶的作用。植物的抗熱性也可通過鍛煉提高。通常的方法是在28－38℃下放置幾周。據研究這樣可形成一些耐熱性強的－S－S－，熱激蛋白和有機酸增加。Section3鹽脅迫沿海海涂地含鹽量1%以上，0.2~0.25%。我國鹽堿土面積可占1/5-1/3左右。3.1鹽害的機理1.生理干旱。根系吸不到水。2.單鹽毒害。Na+和Cl-，SO4－。3.破壞正常代謝：影響Ch1和光合酶（如Rubisco合成）。鹽害棉株，Ch1可提取部分↑。蛋白質合成↓，分解↑。導致Pro↑，胺類↑（中毒）。3.2耐鹽機制泌鹽：主動地排匯到莖葉表面，而后沖刷，脫落。如檉柳，匙葉草。鹽腺。稀鹽：通過大量吸水與加快生長速率，以降低細胞內鹽濃度。如大麥和肉質植物。拒鹽：拒絕過多鹽分離子進入，通過膜選擇透性來防止。耐鹽：耐鹽則是通過生理或代謝反應的。最常見的方法是滲透調節(jié)等適應鹽分造成的。形成抗鹽析清蛋白。3.3提高耐鹽性途徑1.選育品種--長期目標。2.逐步加鹽鍛煉。Section4植物的病原體脅迫自學Section5環(huán)境污染對植物的危害自學Section4不同環(huán)境脅迫的共同生理反應一、生物膜系統(tǒng)受損傷……二、代謝失調……三、逆境蛋白的合成……四、滲透調節(jié)作用……五、植物激素的變化……(請自學，注意為什么？)何謂逆境，何謂植物的抗逆性?干旱有哪些類型?受旱時植物在形態(tài)上和生理