急性中毒的急救護理

關(guān)于急性中毒的急救護理第1頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三第一節(jié)概述第2頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三概述

引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物（poison）根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥有毒動植物定義：中毒（poisoning）當(dāng)毒物接觸或進(jìn)人人體，在效應(yīng)部位積累到一定量，造成組織器官的結(jié)構(gòu)破壞和功能損害，稱為中毒。

第3頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三中毒有急性和慢性兩大類急性中毒短時間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴(yán)重，病情變化迅速，不及時治療常危及生命慢性中毒長時間吸收小量毒物的結(jié)果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標(biāo)，不屬于急診范疇第4頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三毒物的種類1、工業(yè)性毒物強酸堿--濃硫酸、硝酸、鹽酸；氫氧化鈉、濃氨水等有機溶劑--甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等刺激性氣體--氨、氯、二氧化氮等金屬鹽--鉛、汞、砷（砒霜）、鎘、鋇、鉈等窒息性--亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、殺鼠劑等。第5頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三毒物的種類2、藥物--麻醉鎮(zhèn)靜劑、阿托品類等。3、農(nóng)藥--有機磷、有機氯、有機氟、磷化氯等。4、有毒動植物動物--河豚、蛇毒、魚膽、蜂蝎毒、甲狀腺組織等。植物--毒蕈、曼陀羅、鉤吻、木薯、四季豆等。5、細(xì)菌性食物中毒--食物被致病性腸道細(xì)菌或細(xì)菌毒素污染。第6頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三急性中毒病因職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)用藥過量、自殺或謀害第7頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三中毒途徑第8頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三毒物的吸收、代謝與排泄毒物呼吸道消化道皮膚黏膜人體作用于靶器官和組織產(chǎn)生中毒表現(xiàn)肝臟：氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低，但少數(shù)可出現(xiàn)毒性增加或仍保持原形。腎臟腸道汗腺唾液乳汁氣體及易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出第9頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三中毒機理1.局部的刺激腐蝕作用2.

缺氧3.

麻醉作用4.抑制酶的活性5.干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞器的生理功能6.

受體的競爭結(jié)合

第10頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三詢問中毒病史懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應(yīng)想到中毒的可能懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等懷疑食物中毒詢問進(jìn)食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標(biāo)簽等注意第11頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三皮膚黏膜燒灼傷--強酸堿直接接觸發(fā)紺--亞硝酸鹽、麻醉劑等黃染--毒蕈、魚膽、四氯化碳等潮紅--一氧化碳、酒精、阿托品類干燥無汗--阿托品類多汗潮濕--有機磷臨床表現(xiàn)第12頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三臨床表現(xiàn)眼部瞳孔縮小--有機磷、嗎啡類、巴比妥、毒蕈等瞳孔擴大--阿托品類、乙醇、麻黃堿等視力障礙--甲醇、苯丙胺等第13頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三呼吸系統(tǒng)呼吸氣味：--苦杏仁味：氰化物--大蒜樣味：有機磷殺蟲劑--酒味：乙醇、甲醇呼吸困難--亞硝酸鹽、一氧化碳等呼吸減慢--鎮(zhèn)靜、麻醉劑急性肺水腫--刺激性氣體、有機磷殺蟲劑臨床表現(xiàn)第14頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三消化系統(tǒng)流涎--有機磷殺蟲劑腹痛、嘔吐、腹瀉--有機磷、毒蕈、食物中毒等肝損害--毒蕈、四氯化碳等臨床表現(xiàn)第15頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現(xiàn)第16頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三血液系統(tǒng)癥狀貧血白細(xì)胞減少出血發(fā)生白血病臨床表現(xiàn)第17頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等臨床表現(xiàn)第18頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三急性中毒診斷中毒病人應(yīng)注意檢查神志狀態(tài)（清醒、嗜睡、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結(jié)膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明第19頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三急性中毒診斷中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對光反應(yīng)注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無啰音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣第20頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三急性中毒治療停止毒物接觸清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸促進(jìn)已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流、血漿置換特殊解毒藥的應(yīng)用對癥治療第21頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三1、立即終止接觸毒物（1）吸入性中毒—幫助盡快脫離中毒現(xiàn)場*參與現(xiàn)場救治時，應(yīng)首先評估環(huán)境，在充分保障自身安全的前提下進(jìn)行。（2）皮膚黏膜接觸性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮膚黏膜選用有助于降低毒性的溶液沖洗救治原則第22頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三常用皮膚清潔劑及其適用對象第23頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者應(yīng)用1）機械催吐：用溫開水（30℃~35℃）或清水300~500ml一次飲下，引吐。反復(fù)進(jìn)行，至胃內(nèi)容物完全嘔出為止。2）藥物催吐：吐根糖漿禁忌癥：不合作，意識障礙、驚厥、服腐蝕性毒物、食管胃底靜脈曲張等。第24頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（2）洗胃：盡早徹底，少量多次絕對適應(yīng)證：服毒≤6小時相對適應(yīng)證：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排空慢、毒物顆粒小、酚類或腸溶藥片禁忌癥：腐蝕性毒物、抽搐、嘔血、有食管靜脈曲張史第25頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（2）洗胃：常用洗胃液及其適用對象第26頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（3）導(dǎo)瀉導(dǎo)瀉劑：25%硫酸鈉30～60ml；50%硫酸鎂40～80ml一般不用油類瀉劑。禁忌癥：嚴(yán)重脫水、低血壓、腐蝕性毒物腎功能損害、呼吸抑制、中樞抑制、磷化鋅中毒、嚴(yán)重有機磷中毒不宜用鎂制劑。第27頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（4）清潔灌腸適應(yīng)癥：服毒超過6小時導(dǎo)瀉無效；抑制腸蠕動的毒物（巴比妥類、阿片類）灌腸液：溫鹽水、清水、1%肥皂水第28頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三3、促進(jìn)已吸收毒物的排出（1）利尿；在充分補液基礎(chǔ)上進(jìn)行（2）吸氧；高流量、高壓氧促進(jìn)一氧化碳離解（3）血液凈化1）血液透析（魚膽中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥類、有機磷）3）血液置換（氣體中毒、重癥中毒）第29頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三4、特效解毒劑的應(yīng)用（1）金屬解毒劑：依地酸二鈉鈣→鉛中毒；二巰基丙醇→砷、汞、金、銻中毒（2）高鐵血紅蛋白血癥解毒劑：美藍(lán)→亞硝酸鈉鹽、苯胺、硝基苯中毒（3）氰化物解毒劑：亞硝酸異戊酯＋亞硝酸鈉，美藍(lán)＋硫代硫酸鈉（4）有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑：阿托品、解磷定（5）中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑：納洛酮→阿片類、麻醉鎮(zhèn)痛藥、酒精中毒；氟馬西尼→苯二氮卓類第30頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三5、對癥處理對被損害的器官組織進(jìn)行保護及對癥治療。（1）循環(huán)衰竭：補液、血管活性藥（2）心衰：洋地黃制劑（3）驚厥：苯巴比妥鈉（4）腦水腫：甘露醇（5）安眠藥中毒中樞抑制：納洛酮第31頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三八、救治過程護理要點1、嚴(yán)密監(jiān)測、及時記錄病情變化；對意識障礙的病人先按常規(guī)實施搶救后了解病史；對有意服毒者注意心理輔導(dǎo)、防范意外發(fā)生。2、對意識清醒者實施催吐、洗胃等措施前，應(yīng)予以解釋。3、洗胃宜取左側(cè)臥位；大量洗胃時洗胃液應(yīng)控制在35℃～37℃，避免使用低滲液；先抽吸胃內(nèi)容物后注入洗胃液，每次以300ml左右為宜；保留胃管，維持負(fù)壓吸引，反復(fù)多次進(jìn)行。4、加強基礎(chǔ)護理，保證營養(yǎng)，避免窒息、壓瘡、感染等并發(fā)癥。第32頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三急性中毒治療中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒性肝炎對癥治療，幫助危重病人度過險關(guān)脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺皮質(zhì)激素、高壓氧、保護腦細(xì)胞藥物等由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時透析治法增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療第33頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三第二節(jié)急性有機磷中毒第34頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三有機磷殺蟲藥分類劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷第35頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（一）中毒途徑與機制2、中毒途徑（1）生產(chǎn)、運輸過程中毒（2）使用性中毒--污染皮膚黏膜、吸入性（3）生活性中毒--食物污染、自服、誤服第36頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（一）中毒途徑與機制3、毒物的吸收和代謝吸收--消化道、呼吸道、皮膚粘膜代謝--經(jīng)肝臟進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化（毒性增強）→水解→腎臟排泄第37頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（一）中毒途徑與機制4、中毒機制有機磷與膽堿酯酶結(jié)合磷?；憠A酯酶膽堿酯酶水解乙酰膽堿能力喪失神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿積聚膽堿能神經(jīng)功能紊亂（先興奮后抑制）第38頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（二）臨床表現(xiàn)1、病史資料是否有接觸史誤服史是否有意服毒中毒途徑85%11%4%65%19%16%中毒原因第39頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三2、癥狀體征經(jīng)口服中毒多在5min～2h發(fā)病。經(jīng)呼吸道吸入30min左右發(fā)病皮膚吸收多在2～6小時發(fā)病。第40頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（1）毒蕈堿（M）樣癥狀

出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。平滑肌痙攣：惡心、嘔吐、腹痛、視物模糊、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸困難、大小便失禁等腺體分泌增加：腹瀉、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水腫等第41頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（2）煙堿（N）樣癥狀表現(xiàn)為骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開始，如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動，牙關(guān)緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。第42頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（3）中樞神經(jīng)癥狀中樞神經(jīng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、共濟失調(diào)、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。第43頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)1.急性中毒表現(xiàn)2.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病3.中間型綜合征4.局部損害第44頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三1）遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)?。褐覆∪嗽诩毙灾卸景Y狀消失后2～3周出現(xiàn)的感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病。主要累及肢體末端，表現(xiàn)為四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運動和感覺神經(jīng)障礙。原因：與有機磷殺蟲藥導(dǎo)致神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關(guān)。（4）特殊表現(xiàn)第45頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三2）中間型綜合征：指發(fā)生在急性中毒癥狀緩解后，遲發(fā)性神經(jīng)病變出現(xiàn)前，突然出現(xiàn)的肌力減弱或麻痹現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)：急性中毒經(jīng)治療癥狀好轉(zhuǎn)后24～96小時，突然出現(xiàn)抬頭、肩外展、屈髖，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困難及眼瞼下垂，眼球活動受限，面癱等，可因呼吸肌麻痹而死亡。與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)。第46頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（5）中毒程度分級1）輕度中毒：以惡心嘔吐、腹痛、瞳孔縮小、多汗等毒蕈堿樣癥狀為主；膽堿酯酶活性50%～70%2）中度中毒：出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀和肌震顫等煙堿樣癥狀，輕度呼吸困難；膽堿酯酶活性30%～50%3）重度中毒：瞳孔針尖大、血壓降改變、肺水腫、明顯肌震顫、意識障礙；膽堿酯酶活性＜30%第47頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三中毒程度分級第48頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三實驗室檢查（1）全血膽堿酯酶(ChE)活力測定膽堿酯酶活力測定是診斷中毒及判斷中毒程度的特異性指標(biāo)。（2）尿中有機磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定第49頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三有機磷殺蟲藥中毒診斷是否中毒診斷中毒程度第50頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三救治與護理1、迅速清除毒物（1）脫離中毒現(xiàn)場，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。（2）洗胃洗胃液—生理鹽水、2%碳酸氫鈉（敵百蟲忌用）、1:5000高錳酸鉀(對硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低滲溶液，注意溫度。洗胃強調(diào)盡早盡快、充分徹底、反復(fù)多次。（3）導(dǎo)瀉--硫酸鈉（有呼吸抑制時不用硫酸鎂）第51頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三2、使用解毒劑（1）抗膽堿能藥---阿托品的應(yīng)用原則1）能對抗毒蕈堿樣中毒癥狀，部分緩解呼吸中樞抑制。2）用藥原則：早期、適量、快速、反復(fù)給藥，逐漸減量停藥。3）注意觀察阿托品化的表現(xiàn)，預(yù)防藥物中毒。4）輕度中毒可單用阿托品，中重度中毒時應(yīng)合并應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應(yīng)適當(dāng)減少。第52頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（1）抗膽堿能藥---阿托品的給藥方法第53頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三第二節(jié)常見急性中毒救護

一、有機磷殺蟲藥中毒（三）救治與護理2、使用解毒劑（1）阿托品的應(yīng)用---阿托品化的觀察

阿托品化觀察指標(biāo)及記分表第54頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（1）抗膽堿能藥---阿托品化的觀察計分說明計分說明：＜6分；未達(dá)到治療化量，阿托品用量不夠。6～9分；已達(dá)阿托品化，應(yīng)控制阿托品用量。＞9分；應(yīng)警惕阿托品過量或中毒。影響阿托品化量觀察的因素：1）眼部受污染，雖大量用阿托品瞳孔也較小2）缺氧情況下瞳孔較大3）腦水腫的存在影響神志、瞳孔的變化4）老年人或膚色深者面部潮紅不易觀察5）合并肺部感染時，啰音不消失6）有呼吸、循環(huán)衰竭時皮膚潮紅不明顯第55頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（1）抗膽堿能藥---東莨菪堿的應(yīng)用1）東莨菪堿質(zhì)量劑量與致死量相距較大，相對安全2）對中樞興奮作用比阿托品強，能興奮呼吸中樞又有一定的鎮(zhèn)靜作用利于呼吸衰竭的救治3）引起心動過速、煩躁、尿潴留的副作用較小4）較少引起藥物性的體溫升高5）對小動脈、小靜脈的解痙作用有利于肺水腫治療6）在較大劑量時，對煙堿樣癥狀有一定作用第56頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三（2）膽堿酯酶復(fù)能劑1）常用藥：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、雙復(fù)磷（DMO4）、雙解磷（TMB4)等。解磷定、氯磷定對1605、1059、甲胺磷、甲拌磷療效較好；雙復(fù)磷對敵百蟲、敵敵畏較好。2）氯磷定用法：輕度中毒，0.25～0.5g肌注，中度中毒0.75～1g肌注或靜注，重度中毒1.5～2.0g靜注。視病情重復(fù)給藥。緩慢注射（過快可引起呼吸抑制、抽搐）。3）酶活性＜50%應(yīng)及早使用。煙堿樣癥狀好轉(zhuǎn)后逐步停藥。持續(xù)應(yīng)用復(fù)能劑≤72小時，因膽堿酯酶老化，復(fù)能劑不起作用。應(yīng)在抗膽堿能藥基礎(chǔ)上使用。第57頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三3、特殊表現(xiàn)的預(yù)防和處理（1）中間綜合征（IMS）及早、充分使用膽堿酯酶復(fù)能劑。密切觀察是否出現(xiàn)胸悶憋氣、飲水嗆咳、吞咽困難、聲音嘶啞、張口困難、咀嚼無力等早期癥狀。呼吸麻痹者，及時建立人工氣道，應(yīng)用機械通氣。第58頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三有機磷殺蟲藥并發(fā)癥主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停第59頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三

百草枯中毒第60頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三

百草枯中毒百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活20%百草枯溶液為綠色百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國報道中以口服中毒多見百草枯中毒患者常以肺的損害為特點第61頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三百草枯中毒嚴(yán)重程度分型輕型中到重型暴發(fā)型攝入百草枯的量＜20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉攝入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2～3周內(nèi)死于肺功能衰竭攝入百草枯量＞40mg/kg。1～4日內(nèi)死于多器官衰竭第62頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三百草枯中毒處理阻止毒物繼續(xù)吸收加速毒物排泄防止肺纖維化對癥與支持療法百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生第63頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三鎮(zhèn)靜催眠藥中毒第64頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等第65頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三評估清除解毒對癥急診處理鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理評估和維護重要器官功能血液凈化治療氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑維持生命體征第66頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三急性酒精中毒第67頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三

急性酒精中毒中毒機制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除γ-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng)隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞，引起共濟失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進(jìn)而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻，引起低血糖癥臨床表現(xiàn)興奮期共濟失調(diào)期昏迷期第68頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三急性酒精中毒急診處理興奮躁動者適當(dāng)約束，共濟失調(diào)者嚴(yán)格限制活動，以免摔傷或撞傷對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用應(yīng)用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進(jìn)乙醇氧化為醋酸，達(dá)到解毒目的血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者，應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療應(yīng)用納洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用第69頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量第70頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三

麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量藥理分類阿片類可卡因與可卡葉大麻人工合成興奮劑搖頭丸、冰毒安眠鎮(zhèn)靜藥巴比妥類和安眠精神藥物（安定類藥物）根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為麻醉興奮劑：可卡因與搖頭丸麻醉抑制劑：嗎啡第71頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量臨床表現(xiàn)輕度：頭痛、失眠、惡心、嘔吐抑郁、尿潴留欣快感，極度興奮，有暴力傾向重度：昏迷、抽搐、高熱、深度呼吸、不規(guī)則體溫下降，皮膚濕冷，深反射，光反射明顯減弱或消失血壓下降、休克第72頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量治療給氧、保持呼吸道通暢出現(xiàn)呼吸衰竭可立即行插管進(jìn)行機械通氣高錳酸鉀洗胃（不主張用催化劑催吐）甘露醇導(dǎo)瀉嗎啡類藥物中毒使用拮抗劑——納洛酮，烯丙嗎啡控制心律利尿或堿化尿液鎮(zhèn)靜預(yù)防腦水腫根據(jù)生化檢查結(jié)果調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡嚴(yán)重者可采取血液透析治療第73頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三CO中毒第74頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三急性一氧化碳中毒原因第75頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三病因與發(fā)病機理含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會產(chǎn)生大量的CO而中毒。CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb，CO和Hb的親和力比氧大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的CO還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。對缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細(xì)胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性等。

急性一氧化碳中毒第76頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度10%~30%，病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時如能覺察到是煤氣中毒，及時開窗通風(fēng)，吸入新鮮空氣，癥狀很快減輕、消失中度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度30%~50%，除上述癥狀外,尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、皮膚蒼白、意識模糊，老是感覺睡不醒、困倦乏力，如能及時識別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥重度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，意外情況下，特別是在夜間睡眠中引起中毒。發(fā)現(xiàn)時多已神志不清，牙關(guān)緊閉，全身抽動，大小便失禁，面色口唇呈現(xiàn)櫻紅色，呼吸、脈搏增快，血壓上升，心律不齊，肺部有羅音，體溫可能上升第77頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三有造成一氧化碳中毒的環(huán)境，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風(fēng)設(shè)備。有頭痛、惡心、嘔吐、全身無力、昏厥等癥狀，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有條件可做血液碳氧血紅蛋白測定一氧化碳中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時以上病人的診斷應(yīng)注意與下列疾病進(jìn)行鑒別：急性腦血管病糖尿病酮癥酸中毒尿毒癥肝性腦病肺性腦病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒診斷要點第78頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三一氧化碳中毒治療現(xiàn)場急救應(yīng)盡快讓患者離開中毒環(huán)境，并立即打開門窗，流通空氣患者應(yīng)安靜休息，避免活動后加重心、肺負(fù)擔(dān)及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分給以氧氣吸入神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境，在最短的時間內(nèi)，檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況，根據(jù)這些情況進(jìn)行緊急處理呼吸心跳停止，立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇呼叫120急救服務(wù)，急救醫(yī)生到現(xiàn)場救治患者盡快送到醫(yī)院進(jìn)一步檢查治療及時有效給氧是急性一氧化碳中毒最重要的治療原則，吸氧盡可能>3L/分，有中毒癥狀的患者直到癥狀完全消失爭取盡早進(jìn)行高壓氧艙治療，減少后遺癥。即使是輕度、中度，也應(yīng)進(jìn)行高壓氧艙治療第79頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三高壓艙治療第80頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三防治腦水腫腦水腫診斷發(fā)生昏迷提示有腦水腫的可能性對于昏迷時間較長、瞳孔縮小、四肢強直性抽搐或病理反射陽性的患者，提示已存在腦水腫臨床上常用20%甘露醇腦水腫較輕的患者選擇125ml，15分鐘內(nèi)滴入，1次/8h腦水腫較重的患者選用250ml，30分鐘內(nèi)滴入，1次/8h或1次/6h對于高熱昏迷患者可以進(jìn)行人工冬眠及降溫治療第81頁，共87頁，2022年，5月20日，16點11分，星期三強酸、強堿中毒強酸、強堿都是腐蝕劑。服強酸或