手術(shù)期常用心血管藥物的應(yīng)用課件

手術(shù)期常用心血管藥物的應(yīng)用課件1手術(shù)期常用心血管藥物的應(yīng)用課件2手術(shù)期常用心血管藥物的應(yīng)用課件3手術(shù)期常用心血管藥物的應(yīng)用課件4手術(shù)期常用心血管藥物的應(yīng)用課件5腎上腺能受體藥理學(xué)腎上腺素能受體亞型1突觸后受體。介導(dǎo)外周血管收縮（動(dòng)脈和靜脈），心臟1受體導(dǎo)致正性肌力同時(shí)減慢心率。2受體，突觸前2受體減少去甲腎上腺素的釋放，中樞2受體激活產(chǎn)生降壓和鎮(zhèn)靜作用；突觸后2受體作用介導(dǎo)血管平滑肌收縮，類似于1受體的作用。但可能不是神經(jīng)支配的。同時(shí)刺激2和1受體則血管收縮更顯著。腎上腺能受體藥理學(xué)腎上腺素能受體亞型6腎上腺能受體藥理學(xué)1突觸后受體激活心臟而增加心率、收縮力、房室結(jié)傳導(dǎo)和自律性；也導(dǎo)致脂肪分解和腎素釋放增加。2受體，突觸后受體介導(dǎo)外周血管擴(kuò)張，鉀攝取、胰島素釋放、支氣管擴(kuò)張、子宮松弛這些受體在心肌上也存在。突觸前受體增加交感神經(jīng)末梢去甲的釋放。多巴胺受體介導(dǎo)腎和腸系膜血管擴(kuò)張、增加腎鹽的排出和減少胃腸運(yùn)動(dòng)。腎上腺能受體藥理學(xué)1突觸后受體激活心臟而增加心率、收縮力、7-受體阻滯藥作用：HR下降收縮力下降（LVEDP上升）BP下降SVR升高（除非有內(nèi)在交感活性）房室傳導(dǎo)下降心房不應(yīng)期增加自律性降低-受體阻滯藥作用：8-受體阻滯藥優(yōu)點(diǎn)降低心肌氧耗（HR和收縮力）增加舒張期充盈時(shí)間，對(duì)心肌氧供非常重要。與硝酸甘油合用對(duì)心肌缺血的治療具有協(xié)同作用。具有抗心律失常作用，特別是房性心律失常；對(duì)兒茶酚胺引起的室性心律失常也有效。減低左室射血速率（對(duì)室間隔肥厚或主動(dòng)脈夾層有益）。具有抗高血壓作用。圍術(shù)期應(yīng)維持用藥，口服至術(shù)日晨，術(shù)中及術(shù)后靜脈用藥（口服量的十分之一或更少）-受體阻滯藥優(yōu)點(diǎn)9-受體阻滯藥缺點(diǎn)嚴(yán)重的心動(dòng)過緩心臟傳導(dǎo)阻滯（I、II、III度，尤其先前有傳導(dǎo)異?；蜢o脈同時(shí)給予-受體阻滯藥和鈣通道阻滯藥）。支氣管痙攣。充血性心衰加重。掩蓋低血糖征象（除外出汗）2-擴(kuò)血管作用受抑導(dǎo)致SVR升高；合并外周血管疾病者用藥應(yīng)謹(jǐn)慎。通過縮血管作用出現(xiàn)冠脈痙攣（僅發(fā)現(xiàn)疑似病例）。-受體阻滯藥缺點(diǎn)10-受體阻滯藥臨床應(yīng)用總是從低劑量開始，緩慢增加直至出現(xiàn)效應(yīng)。Propranolol靜注0.5-1mg的遞增量，間隔2-5min。監(jiān)測(cè)ECG、PCWP、BP和肺呼吸音。最大量約0.1mg/kg。如果是患有支氣管痙攣疾病者，應(yīng)選用1-受體阻滯藥（倍他樂克）同時(shí)給予舒喘靈吸入。中毒的處理，-受體激動(dòng)劑（如大劑量異丙腎）是主力藥。心臟起搏、鈣劑、氨力農(nóng)、高血糖素可能有效，因其不經(jīng)-受體起作用。-受體阻滯藥臨床應(yīng)用11-受體阻滯藥-受體阻滯的評(píng)價(jià)。如果臨床阻滯足夠，則病人不應(yīng)再行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)增加HR來驗(yàn)證。受體被阻滯患者應(yīng)用或-激動(dòng)劑時(shí)，由于縮血管作用血壓會(huì)顯著升高，不能被2擴(kuò)血管作用解除。已增加的后負(fù)荷伴隨很小的CO增加就會(huì)產(chǎn)生有害的血流動(dòng)力學(xué)后果。艾司洛爾可靜脈注射負(fù)荷量，隨之持續(xù)輸注.它的超短效加選擇性1阻斷和缺乏內(nèi)在擬交感活性對(duì)哮喘、心衰等病人需要阻滯藥治療時(shí)的必然選擇。-受體阻滯藥-受體阻滯的評(píng)價(jià)。如果臨床阻滯足夠，則病人不12-受體阻滯藥拉貝洛爾、拮抗劑（：=1：7），擴(kuò)血管而無反射性心動(dòng)過速。其作用時(shí)間長(zhǎng)更適合于術(shù)后或單次給藥。-受體阻滯藥拉貝洛爾、拮抗劑（：=1：7），擴(kuò)血管13升壓藥和強(qiáng)心藥治療低心排：目標(biāo)：改善心肌功能和器官灌注增加CO—增加SV、HR。使心肌O2供最大化—增加動(dòng)脈舒張壓、舒張期灌注時(shí)間和血O2含量；降低LVEDP）同時(shí)提供足夠的MAP以利于其他器官灌注。減少心肌O2需—避免過度心動(dòng)過速和收縮期LV壁張力內(nèi)源性心衰的治療：合適的心率、節(jié)律。適宜的前負(fù)荷升壓藥和強(qiáng)心藥治療低心排：14升壓藥和強(qiáng)心藥降低后負(fù)荷增加心肌收縮力，采用下列方法之一：激動(dòng)1受體PDE抑制劑Ca劑洋地黃1和2激動(dòng)劑（繼發(fā)）監(jiān)測(cè)。良好的監(jiān)測(cè)有助于治療。

ECG、ABP、PA、CO、SVO2、PCWP或LAP以及計(jì)算出的SVR、PVR。升壓藥和強(qiáng)心藥降低后負(fù)荷15升壓藥和強(qiáng)心藥擬交感藥物：共性：1激動(dòng)效應(yīng)：HR上升收縮力增加傳導(dǎo)速度加快房室傳導(dǎo)阻滯減少自律性增加心律失常風(fēng)險(xiǎn)增加舒張期心室功能障礙：心臟受體激活加強(qiáng)了心室舒張，這是主動(dòng)、耗能過程，而缺血心肌可能發(fā)生異常舒張（室壁僵硬）。通過增加舒張期的舒張、激活來降低LVEDP和LVEDV，改善舒張期灌注，減少LAP和改善心肌O2供需比。升壓藥和強(qiáng)心藥擬交感藥物：16升壓藥和強(qiáng)心藥收縮期心室功能障礙：更徹底的心室射血將會(huì)減少LVESV。減少LV收縮期室壁張力和降低O2耗。心肌缺血。利弊難確定(就心肌O2供需方面而言受體激動(dòng)的凈效應(yīng)是多因素的且難以預(yù)測(cè)）。低容量應(yīng)在給藥前糾正。容量過荷可能導(dǎo)致心肌缺血，主要由于后負(fù)荷增加（較大的LVEDV）或心內(nèi)膜下灌注受限。治療包括強(qiáng)心、硝苷、起搏和利尿。藥物注射應(yīng)選深靜脈為宜。以免導(dǎo)致局部壞死。升壓藥和強(qiáng)心藥收縮期心室功能障礙：更徹底的心室射血將會(huì)減少L17升壓藥和強(qiáng)心藥擬交感藥物的個(gè)性：外周血管效應(yīng)（、2、多巴胺能受體活性）代謝：MAO、COMT、神經(jīng)原攝取、組織攝取）心動(dòng)過速，誘發(fā)反射作用。直接和間接作用機(jī)制：直接刺激受體，間接作用釋放儲(chǔ)存的NE。當(dāng)儲(chǔ)存的NE耗竭時(shí)間接作用則失效（長(zhǎng)期強(qiáng)心或應(yīng)用利血平）。藥物相互作用MAO抑制劑的相互作用:MAO是一種滅活（去氨基）NE、多巴胺和5-羥色胺的酶。MAOI則增加神經(jīng)元和受體周圍的兒茶酚胺濃度。給予腎上腺能激動(dòng)劑與MAOI會(huì)產(chǎn)生致命的高血壓危象。升壓藥和強(qiáng)心藥擬交感藥物的個(gè)性：18升壓藥和強(qiáng)心藥誘導(dǎo)高腎上腺能狀態(tài)的最大危險(xiǎn)是合用間接作用的擬交感藥物諸如麻黃素、間羥胺和苯丙胺。由于它們可使已增大的神經(jīng)原內(nèi)NE的貯池釋放而導(dǎo)致高血壓。多巴胺也有此種間接作用，應(yīng)用時(shí)需極度小心。最佳藥物是純粹的直接作用藥物：如腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、苯腎和多巴酚丁胺。它們不會(huì)使MAO作用劇增而致間接釋放NE。MAO受抑病人中所有升壓藥都應(yīng)小心，必須從小劑量開始并監(jiān)測(cè)血壓和ECG（心律失常）。升壓藥和強(qiáng)心藥誘導(dǎo)高腎上腺能狀態(tài)的最大危險(xiǎn)是合用間接作用的擬19升壓藥和強(qiáng)心藥與利血平的相互作用。利血平是耗盡神經(jīng)原內(nèi)的NE。長(zhǎng)期應(yīng)用會(huì)出現(xiàn)“去神經(jīng)的高敏感性”狀態(tài)（可能是節(jié)后受體上調(diào)）。間接作用藥物效應(yīng)減弱，而直接作用藥物效應(yīng)放大。同樣，應(yīng)用時(shí)宜小劑量，并監(jiān)測(cè)血壓。與三環(huán)抗抑郁藥或可卡因的相互作用。此類藥物（包括四環(huán)類藥物）通過阻斷節(jié)前神經(jīng)原兒茶酚胺再攝取而增加受體部位的兒茶酚胺濃度。與擬交感藥物相互作用的效應(yīng)比MAO抑制劑更嚴(yán)重。升壓藥和強(qiáng)心藥與利血平的相互作用。利血平是耗盡神經(jīng)原內(nèi)的NE20升壓藥和強(qiáng)心藥擬交感相互作用性高血壓的處理：阻斷：酚妥拉明、拉貝洛爾。直接擴(kuò)張血管：硝普鈉、肼屈嗪、樟磺咪芬。神經(jīng)節(jié)阻斷：樟磺咪芬（trimethaphan)多巴酚丁胺（dobutrex）作用：直接激動(dòng)1，具有較少的的2和1的作用。沒有2或多巴胺能活性。

HR增加收縮力增加

CO增加

BP不確定

LVEDP下降

SVR下降（小劑量時(shí)輕度增加）

PVR下降升壓藥和強(qiáng)心藥擬交感相互作用性高血壓的處理：21升壓藥和強(qiáng)心藥多巴胺：存在于神經(jīng)末梢和腎上腺髓質(zhì)，是NE和腎上腺素的前體。作用：直接作用：1、1、2和DA1激動(dòng)劑間接作用：誘導(dǎo)神經(jīng)原NE的釋放。劑量受體效應(yīng)

1-3多巴胺增加腎血流和腸系膜血流

3-101+2(+DA1)HR、收縮力和CO；

SVR；PVR可能增加；縮血管作用開始出現(xiàn)

>10(++DA1)SVR、PVR；腎血流；

HR、心律失常；增加后負(fù)荷可能導(dǎo)致CO下降升壓藥和強(qiáng)心藥多巴胺：22升壓藥和強(qiáng)心藥消除：神經(jīng)末梢攝取加MAO和COMT。優(yōu)點(diǎn)：增加腎灌注尿量；比異丙腎心動(dòng)過速少；血壓反應(yīng)呈劑量相關(guān)性（強(qiáng)心和縮血管）缺點(diǎn)：有明顯的間接作用；藥效會(huì)因神經(jīng)原NE耗竭而減弱；快速心律失?？赡馨l(fā)生；強(qiáng)心作用次于腎上腺素和異丙腎；漏至血管外可能局部壞死；腎血管擴(kuò)張效應(yīng)被大劑量（>10ug）時(shí)介導(dǎo)的血管收縮所消除。隨之而來的是腎、內(nèi)臟和皮膚缺血壞死的危險(xiǎn)；MVO2增加，以及心肌可能發(fā)生缺血。適應(yīng)癥：低CO或低SVR所致的低血壓；腎衰或腎功能不全；低血容量的暫時(shí)治療直至血容量恢復(fù)。升壓藥和強(qiáng)心藥消除：神經(jīng)末梢攝取加MAO和COMT。23升壓藥和強(qiáng)心藥Dopexamine:dobutamine一類的。麻黃素：是一種植物中的非兒茶酚胺物質(zhì)。作用：輕度直接作用、1、2；主要是間接的促進(jìn)神經(jīng)原的NE釋放。

HR輕度增快收縮力增加

CO增加

BP增加

SVR輕度升高前負(fù)荷增加（靜脈收縮效應(yīng)）消除：5-10min，不經(jīng)MAO和COMT代謝；經(jīng)腎消除。升壓藥和強(qiáng)心藥Dopexamine:dobutamine一類24升壓藥和強(qiáng)心藥腎上腺素：產(chǎn)生于腎上腺髓質(zhì)。作用：直接激動(dòng)1、2、1、2受體

劑量（ug/min）激活受體SVR1-2可能降低

2-10和不定

>10和增加收縮力、HR任何劑量均增加。

CO通常增加，但在大劑量下作用使后負(fù)荷劇烈升高導(dǎo)致SV下降。升壓藥和強(qiáng)心藥腎上腺素：產(chǎn)生于腎上腺髓質(zhì)。25升壓藥和強(qiáng)心藥消除：通過神經(jīng)原和組織攝取以及MAO和COMT的代謝。優(yōu)點(diǎn)：、效應(yīng)強(qiáng)于多巴胺、多巴酚丁胺強(qiáng)有力的可調(diào)節(jié)的強(qiáng)心藥--效應(yīng)。心室舒張速率增強(qiáng)--------效應(yīng)。最有效的支氣管擴(kuò)張劑和肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑（過敏）缺點(diǎn)：心動(dòng)過速、心律失常；組織缺血；肺血管收縮；心肌缺血；血糖乳酸增高。適應(yīng)癥：心跳驟停，電機(jī)械分離；過敏；心源性休克；支氣管痙攣。注意：過多使用應(yīng)監(jiān)測(cè)SVR，尿量，指脈波幅度，肢體灌注。血管擴(kuò)張藥有助于維持組織灌注。升壓藥和強(qiáng)心藥消除：通過神經(jīng)原和組織攝取以及MAO和COMT26升壓藥和強(qiáng)心藥異丙腎上腺素：是一種合成兒茶酚胺作用：直接激動(dòng)1+2：沒有作用

HR明顯增加（直接和反射作用）收縮力增加

CO增加

BP多數(shù)降低，也可增加

SVR明顯降低；所有血管床擴(kuò)張；呈劑量相關(guān)。

PVR下降消除：快（半衰期2min）；經(jīng)肝攝取、結(jié)合，60%原形排出；經(jīng)MAO和COMT代謝。優(yōu)點(diǎn)：最強(qiáng)的激動(dòng)劑；增加CO；擴(kuò)張支氣管。缺點(diǎn)：不是升壓藥；可能導(dǎo)致心肌缺血對(duì)CAD不利；心律失常；預(yù)激發(fā)作；

升壓藥和強(qiáng)心藥異丙腎上腺素：是一種合成兒茶酚胺27升壓藥和強(qiáng)心藥適應(yīng)癥：心動(dòng)過緩阿托品無效，且無起搏器；低心排（固定SV，去神經(jīng)的心臟）；肺高壓或右心衰；AVB；哮喘持續(xù)狀態(tài)。去甲腎上腺素：是主要的生理性節(jié)后交感神經(jīng)遞質(zhì)；也可由腎上腺釋放。作用：直接激動(dòng)1、2和1受體；無2擴(kuò)血管效應(yīng)。

HR不定收縮力增加

CO增加或降低（取決于SVR）

BP增加

SVR顯著增加；前負(fù)荷增加（靜脈收縮）消除：神經(jīng)原攝取和MAO、COMT代謝。升壓藥和強(qiáng)心藥適應(yīng)癥：心動(dòng)過緩阿托品無效，且無起搏器；低心排28升壓藥和強(qiáng)心藥優(yōu)點(diǎn)：直接激動(dòng)腎上腺能受體。1效應(yīng)等于腎上腺素；血流再分布至大腦和心臟，而其他血管均收縮；引起強(qiáng)烈1、2血管收縮，苯腎無效時(shí)的替代藥；缺點(diǎn)：器官灌注減少—腎、皮、肝、腸心肌可能缺血；增加后負(fù)荷、HR、收縮力。冠脈痙攣？心律失常肺血管收縮毛細(xì)血管后靜脈的收縮導(dǎo)致液體向組織轉(zhuǎn)移。臨床劑量：0.05-0.3ug/kg/min適應(yīng)癥：外周血管虛脫；提升SVR；與PGE1合用治療嚴(yán)重的右心衰。升壓藥和強(qiáng)心藥優(yōu)點(diǎn)：直接激動(dòng)腎上腺能受體。1效應(yīng)等于腎上腺29升壓藥和強(qiáng)心藥苯腎上腺素：合成的非兒茶酚胺類物質(zhì)。作用：直接刺激1受體。

HR下降（反射性）收縮力微小的增加

CO下降或不變

BP明顯增加

SVR明顯增加前負(fù)荷輕度增加（靜脈收縮）消除：經(jīng)MAO快速代謝；COMT不參與適應(yīng)癥：低SVR的低BP；低血容量的過渡療法；SVT臨床應(yīng)用：10-500ug/min；或20-200ug/次合用硝苷以減少前負(fù)荷的增加。如果效果不佳可選用阿拉明或去甲。升壓藥和強(qiáng)心藥苯腎上腺素：合成的非兒茶酚胺類物質(zhì)。30升壓藥和強(qiáng)心藥氨力農(nóng)：雙吡啶類化合物，抑制PDEIII導(dǎo)致cAMP在心肌中上升（強(qiáng)心）和血管平滑肌中升高（血管擴(kuò)張）作用：具有強(qiáng)心和擴(kuò)血管作用

HR不變

MAP不定（SVR降低和CO增加）

CO增加

LAP降低

SVR降低

PVR降低

MVO2變化小或降低（CO增加被室壁張力降低抵消）消除：半衰期2.5-4h；肝臟結(jié)合，30%原形經(jīng)腎排出。米力農(nóng)基本同上，消除半衰期0.5-1h。升壓藥和強(qiáng)心藥氨力農(nóng)：雙吡啶類化合物，抑制PDEIII導(dǎo)致31升壓藥和強(qiáng)心藥其他強(qiáng)心藥：鈣劑、地高辛、GLUCAGON、T3等癲癇病治療專科醫(yī)院|/哈爾濱癲癇病醫(yī)院|/黑龍江癲癇病醫(yī)院|/哈爾濱癲癇醫(yī)院|/沈陽(yáng)癲癇病醫(yī)院|/沈陽(yáng)癲癇醫(yī)院|/長(zhǎng)春癲癇病醫(yī)院|/升壓藥和強(qiáng)心藥其他強(qiáng)心藥：鈣劑、地高辛、GLUCAGON、T32擴(kuò)血管藥作用部位：靜脈動(dòng)脈（降低前負(fù)荷）（降低SVR）二者兼有所有硝酸鹽類Ca通道阻滯藥ACEI

酚妥拉明大劑量硝苷肼屈嗪硝普鈉哌唑嗪

PGE1

樟磺咪芬擴(kuò)血管藥作用部位：33擴(kuò)血管藥適應(yīng)癥：高血壓控制性降壓瓣膜反流CHF調(diào)節(jié)體溫（CPB中）肺動(dòng)脈高壓心肌缺血心內(nèi)分流擴(kuò)血管藥適應(yīng)癥：34擴(kuò)血管藥拉貝洛爾：BP下降；HR下降；

SVR下降；CO不定。硝酸甘油：HR增加（反射性）收縮力增加（反射性）

CO降低（前負(fù)荷降低）

BP降低（大劑量）前負(fù)荷顯著降低

SVR降低（大劑量）

PVR降低擴(kuò)血管藥拉貝洛爾：BP下降；HR下降；35擴(kuò)血管藥恬爾心：HR輕度下降收縮力不變或稍下降

BP下降前負(fù)荷不變房室傳導(dǎo)下降佩爾地平同上，對(duì)傳導(dǎo)無影響；而維拉帕米使收縮力輕度下降。擴(kuò)血管藥恬爾心：HR輕度下降36抗心律失常藥通常采用VaughanWilliams法和SicilianGambit法合二為一可以取長(zhǎng)補(bǔ)短。VaughanWilliams法簡(jiǎn)單，而SicilianGambit法基于藥物對(duì)通道、受體、膜泵的作用作了不同的表述，既顧及藥物的主要作用，也注意了藥物相關(guān)的影響，這正是前種方法所不及的。還應(yīng)注意其他問題，如酸堿、電解質(zhì)、CO2、有無低氧、內(nèi)分泌疾病等?？剐穆墒СＫ幫ǔ２捎肰aughanWilliams法和Si37感謝您的關(guān)注感謝您的關(guān)注手術(shù)期常用心血管藥物的應(yīng)用課件39手術(shù)期常用心血管藥物的應(yīng)用課件40手術(shù)期常用心血管藥物的應(yīng)用課件41手術(shù)期常用心血管藥物的應(yīng)用課件42手術(shù)期常用心血管藥物的應(yīng)用課件43腎上腺能受體藥理學(xué)腎上腺素能受體亞型1突觸后受體。介導(dǎo)外周血管收縮（動(dòng)脈和靜脈），心臟1受體導(dǎo)致正性肌力同時(shí)減慢心率。2受體，突觸前2受體減少去甲腎上腺素的釋放，中樞2受體激活產(chǎn)生降壓和鎮(zhèn)靜作用；突觸后2受體作用介導(dǎo)血管平滑肌收縮，類似于1受體的作用。但可能不是神經(jīng)支配的。同時(shí)刺激2和1受體則血管收縮更顯著。腎上腺能受體藥理學(xué)腎上腺素能受體亞型44腎上腺能受體藥理學(xué)1突觸后受體激活心臟而增加心率、收縮力、房室結(jié)傳導(dǎo)和自律性；也導(dǎo)致脂肪分解和腎素釋放增加。2受體，突觸后受體介導(dǎo)外周血管擴(kuò)張，鉀攝取、胰島素釋放、支氣管擴(kuò)張、子宮松弛這些受體在心肌上也存在。突觸前受體增加交感神經(jīng)末梢去甲的釋放。多巴胺受體介導(dǎo)腎和腸系膜血管擴(kuò)張、增加腎鹽的排出和減少胃腸運(yùn)動(dòng)。腎上腺能受體藥理學(xué)1突觸后受體激活心臟而增加心率、收縮力、45-受體阻滯藥作用：HR下降收縮力下降（LVEDP上升）BP下降SVR升高（除非有內(nèi)在交感活性）房室傳導(dǎo)下降心房不應(yīng)期增加自律性降低-受體阻滯藥作用：46-受體阻滯藥優(yōu)點(diǎn)降低心肌氧耗（HR和收縮力）增加舒張期充盈時(shí)間，對(duì)心肌氧供非常重要。與硝酸甘油合用對(duì)心肌缺血的治療具有協(xié)同作用。具有抗心律失常作用，特別是房性心律失常；對(duì)兒茶酚胺引起的室性心律失常也有效。減低左室射血速率（對(duì)室間隔肥厚或主動(dòng)脈夾層有益）。具有抗高血壓作用。圍術(shù)期應(yīng)維持用藥，口服至術(shù)日晨，術(shù)中及術(shù)后靜脈用藥（口服量的十分之一或更少）-受體阻滯藥優(yōu)點(diǎn)47-受體阻滯藥缺點(diǎn)嚴(yán)重的心動(dòng)過緩心臟傳導(dǎo)阻滯（I、II、III度，尤其先前有傳導(dǎo)異常或靜脈同時(shí)給予-受體阻滯藥和鈣通道阻滯藥）。支氣管痙攣。充血性心衰加重。掩蓋低血糖征象（除外出汗）2-擴(kuò)血管作用受抑導(dǎo)致SVR升高；合并外周血管疾病者用藥應(yīng)謹(jǐn)慎。通過縮血管作用出現(xiàn)冠脈痙攣（僅發(fā)現(xiàn)疑似病例）。-受體阻滯藥缺點(diǎn)48-受體阻滯藥臨床應(yīng)用總是從低劑量開始，緩慢增加直至出現(xiàn)效應(yīng)。Propranolol靜注0.5-1mg的遞增量，間隔2-5min。監(jiān)測(cè)ECG、PCWP、BP和肺呼吸音。最大量約0.1mg/kg。如果是患有支氣管痙攣疾病者，應(yīng)選用1-受體阻滯藥（倍他樂克）同時(shí)給予舒喘靈吸入。中毒的處理，-受體激動(dòng)劑（如大劑量異丙腎）是主力藥。心臟起搏、鈣劑、氨力農(nóng)、高血糖素可能有效，因其不經(jīng)-受體起作用。-受體阻滯藥臨床應(yīng)用49-受體阻滯藥-受體阻滯的評(píng)價(jià)。如果臨床阻滯足夠，則病人不應(yīng)再行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)增加HR來驗(yàn)證。受體被阻滯患者應(yīng)用或-激動(dòng)劑時(shí)，由于縮血管作用血壓會(huì)顯著升高，不能被2擴(kuò)血管作用解除。已增加的后負(fù)荷伴隨很小的CO增加就會(huì)產(chǎn)生有害的血流動(dòng)力學(xué)后果。艾司洛爾可靜脈注射負(fù)荷量，隨之持續(xù)輸注.它的超短效加選擇性1阻斷和缺乏內(nèi)在擬交感活性對(duì)哮喘、心衰等病人需要阻滯藥治療時(shí)的必然選擇。-受體阻滯藥-受體阻滯的評(píng)價(jià)。如果臨床阻滯足夠，則病人不50-受體阻滯藥拉貝洛爾、拮抗劑（：=1：7），擴(kuò)血管而無反射性心動(dòng)過速。其作用時(shí)間長(zhǎng)更適合于術(shù)后或單次給藥。-受體阻滯藥拉貝洛爾、拮抗劑（：=1：7），擴(kuò)血管51升壓藥和強(qiáng)心藥治療低心排：目標(biāo)：改善心肌功能和器官灌注增加CO—增加SV、HR。使心肌O2供最大化—增加動(dòng)脈舒張壓、舒張期灌注時(shí)間和血O2含量；降低LVEDP）同時(shí)提供足夠的MAP以利于其他器官灌注。減少心肌O2需—避免過度心動(dòng)過速和收縮期LV壁張力內(nèi)源性心衰的治療：合適的心率、節(jié)律。適宜的前負(fù)荷升壓藥和強(qiáng)心藥治療低心排：52升壓藥和強(qiáng)心藥降低后負(fù)荷增加心肌收縮力，采用下列方法之一：激動(dòng)1受體PDE抑制劑Ca劑洋地黃1和2激動(dòng)劑（繼發(fā)）監(jiān)測(cè)。良好的監(jiān)測(cè)有助于治療。

ECG、ABP、PA、CO、SVO2、PCWP或LAP以及計(jì)算出的SVR、PVR。升壓藥和強(qiáng)心藥降低后負(fù)荷53升壓藥和強(qiáng)心藥擬交感藥物：共性：1激動(dòng)效應(yīng)：HR上升收縮力增加傳導(dǎo)速度加快房室傳導(dǎo)阻滯減少自律性增加心律失常風(fēng)險(xiǎn)增加舒張期心室功能障礙：心臟受體激活加強(qiáng)了心室舒張，這是主動(dòng)、耗能過程，而缺血心肌可能發(fā)生異常舒張（室壁僵硬）。通過增加舒張期的舒張、激活來降低LVEDP和LVEDV，改善舒張期灌注，減少LAP和改善心肌O2供需比。升壓藥和強(qiáng)心藥擬交感藥物：54升壓藥和強(qiáng)心藥收縮期心室功能障礙：更徹底的心室射血將會(huì)減少LVESV。減少LV收縮期室壁張力和降低O2耗。心肌缺血。利弊難確定(就心肌O2供需方面而言受體激動(dòng)的凈效應(yīng)是多因素的且難以預(yù)測(cè)）。低容量應(yīng)在給藥前糾正。容量過荷可能導(dǎo)致心肌缺血，主要由于后負(fù)荷增加（較大的LVEDV）或心內(nèi)膜下灌注受限。治療包括強(qiáng)心、硝苷、起搏和利尿。藥物注射應(yīng)選深靜脈為宜。以免導(dǎo)致局部壞死。升壓藥和強(qiáng)心藥收縮期心室功能障礙：更徹底的心室射血將會(huì)減少L55升壓藥和強(qiáng)心藥擬交感藥物的個(gè)性：外周血管效應(yīng)（、2、多巴胺能受體活性）代謝：MAO、COMT、神經(jīng)原攝取、組織攝取）心動(dòng)過速，誘發(fā)反射作用。直接和間接作用機(jī)制：直接刺激受體，間接作用釋放儲(chǔ)存的NE。當(dāng)儲(chǔ)存的NE耗竭時(shí)間接作用則失效（長(zhǎng)期強(qiáng)心或應(yīng)用利血平）。藥物相互作用MAO抑制劑的相互作用:MAO是一種滅活（去氨基）NE、多巴胺和5-羥色胺的酶。MAOI則增加神經(jīng)元和受體周圍的兒茶酚胺濃度。給予腎上腺能激動(dòng)劑與MAOI會(huì)產(chǎn)生致命的高血壓危象。升壓藥和強(qiáng)心藥擬交感藥物的個(gè)性：56升壓藥和強(qiáng)心藥誘導(dǎo)高腎上腺能狀態(tài)的最大危險(xiǎn)是合用間接作用的擬交感藥物諸如麻黃素、間羥胺和苯丙胺。由于它們可使已增大的神經(jīng)原內(nèi)NE的貯池釋放而導(dǎo)致高血壓。多巴胺也有此種間接作用，應(yīng)用時(shí)需極度小心。最佳藥物是純粹的直接作用藥物：如腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、苯腎和多巴酚丁胺。它們不會(huì)使MAO作用劇增而致間接釋放NE。MAO受抑病人中所有升壓藥都應(yīng)小心，必須從小劑量開始并監(jiān)測(cè)血壓和ECG（心律失常）。升壓藥和強(qiáng)心藥誘導(dǎo)高腎上腺能狀態(tài)的最大危險(xiǎn)是合用間接作用的擬57升壓藥和強(qiáng)心藥與利血平的相互作用。利血平是耗盡神經(jīng)原內(nèi)的NE。長(zhǎng)期應(yīng)用會(huì)出現(xiàn)“去神經(jīng)的高敏感性”狀態(tài)（可能是節(jié)后受體上調(diào)）。間接作用藥物效應(yīng)減弱，而直接作用藥物效應(yīng)放大。同樣，應(yīng)用時(shí)宜小劑量，并監(jiān)測(cè)血壓。與三環(huán)抗抑郁藥或可卡因的相互作用。此類藥物（包括四環(huán)類藥物）通過阻斷節(jié)前神經(jīng)原兒茶酚胺再攝取而增加受體部位的兒茶酚胺濃度。與擬交感藥物相互作用的效應(yīng)比MAO抑制劑更嚴(yán)重。升壓藥和強(qiáng)心藥與利血平的相互作用。利血平是耗盡神經(jīng)原內(nèi)的NE58升壓藥和強(qiáng)心藥擬交感相互作用性高血壓的處理：阻斷：酚妥拉明、拉貝洛爾。直接擴(kuò)張血管：硝普鈉、肼屈嗪、樟磺咪芬。神經(jīng)節(jié)阻斷：樟磺咪芬（trimethaphan)多巴酚丁胺（dobutrex）作用：直接激動(dòng)1，具有較少的的2和1的作用。沒有2或多巴胺能活性。

HR增加收縮力增加

CO增加

BP不確定

LVEDP下降

SVR下降（小劑量時(shí)輕度增加）

PVR下降升壓藥和強(qiáng)心藥擬交感相互作用性高血壓的處理：59升壓藥和強(qiáng)心藥多巴胺：存在于神經(jīng)末梢和腎上腺髓質(zhì)，是NE和腎上腺素的前體。作用：直接作用：1、1、2和DA1激動(dòng)劑間接作用：誘導(dǎo)神經(jīng)原NE的釋放。劑量受體效應(yīng)

1-3多巴胺增加腎血流和腸系膜血流

3-101+2(+DA1)HR、收縮力和CO；

SVR；PVR可能增加；縮血管作用開始出現(xiàn)

>10(++DA1)SVR、PVR；腎血流；

HR、心律失常；增加后負(fù)荷可能導(dǎo)致CO下降升壓藥和強(qiáng)心藥多巴胺：60升壓藥和強(qiáng)心藥消除：神經(jīng)末梢攝取加MAO和COMT。優(yōu)點(diǎn)：增加腎灌注尿量；比異丙腎心動(dòng)過速少；血壓反應(yīng)呈劑量相關(guān)性（強(qiáng)心和縮血管）缺點(diǎn)：有明顯的間接作用；藥效會(huì)因神經(jīng)原NE耗竭而減弱；快速心律失常可能發(fā)生；強(qiáng)心作用次于腎上腺素和異丙腎；漏至血管外可能局部壞死；腎血管擴(kuò)張效應(yīng)被大劑量（>10ug）時(shí)介導(dǎo)的血管收縮所消除。隨之而來的是腎、內(nèi)臟和皮膚缺血壞死的危險(xiǎn)；MVO2增加，以及心肌可能發(fā)生缺血。適應(yīng)癥：低CO或低SVR所致的低血壓；腎衰或腎功能不全；低血容量的暫時(shí)治療直至血容量恢復(fù)。升壓藥和強(qiáng)心藥消除：神經(jīng)末梢攝取加MAO和COMT。61升壓藥和強(qiáng)心藥Dopexamine:dobutamine一類的。麻黃素：是一種植物中的非兒茶酚胺物質(zhì)。作用：輕度直接作用、1、2；主要是間接的促進(jìn)神經(jīng)原的NE釋放。

HR輕度增快收縮力增加

CO增加

BP增加

SVR輕度升高前負(fù)荷增加（靜脈收縮效應(yīng)）消除：5-10min，不經(jīng)MAO和COMT代謝；經(jīng)腎消除。升壓藥和強(qiáng)心藥Dopexamine:dobutamine一類62升壓藥和強(qiáng)心藥腎上腺素：產(chǎn)生于腎上腺髓質(zhì)。作用：直接激動(dòng)1、2、1、2受體

劑量（ug/min）激活受體SVR1-2可能降低

2-10和不定

>10和增加收縮力、HR任何劑量均增加。

CO通常增加，但在大劑量下作用使后負(fù)荷劇烈升高導(dǎo)致SV下降。升壓藥和強(qiáng)心藥腎上腺素：產(chǎn)生于腎上腺髓質(zhì)。63升壓藥和強(qiáng)心藥消除：通過神經(jīng)原和組織攝取以及MAO和COMT的代謝。優(yōu)點(diǎn)：、效應(yīng)強(qiáng)于多巴胺、多巴酚丁胺強(qiáng)有力的可調(diào)節(jié)的強(qiáng)心藥--效應(yīng)。心室舒張速率增強(qiáng)--------效應(yīng)。最有效的支氣管擴(kuò)張劑和肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑（過敏）缺點(diǎn)：心動(dòng)過速、心律失常；組織缺血；肺血管收縮；心肌缺血；血糖乳酸增高。適應(yīng)癥：心跳驟停，電機(jī)械分離；過敏；心源性休克；支氣管痙攣。注意：過多使用應(yīng)監(jiān)測(cè)SVR，尿量，指脈波幅度，肢體灌注。血管擴(kuò)張藥有助于維持組織灌注。升壓藥和強(qiáng)心藥消除：通過神經(jīng)原和組織攝取以及MAO和COMT64升壓藥和強(qiáng)心藥異丙腎上腺素：是一種合成兒茶酚胺作用：直接激動(dòng)1+2：沒有作用

HR明顯增加（直接和反射作用）收縮力增加

CO增加

BP多數(shù)降低，也可增加

SVR明顯降低；所有血管床擴(kuò)張；呈劑量相關(guān)。

PVR下降消除：快（半衰期2min）；經(jīng)肝攝取、結(jié)合，60%原形排出；經(jīng)MAO和COMT代謝。優(yōu)點(diǎn)：最強(qiáng)的激動(dòng)劑；增加CO；擴(kuò)張支氣管。缺點(diǎn)：不是升壓藥；可能導(dǎo)致心肌缺血對(duì)CAD不利；心律失常；預(yù)激發(fā)作；

升壓藥和強(qiáng)心藥異丙腎上腺素：是一種合成兒茶酚胺65升壓藥和強(qiáng)心藥適應(yīng)癥：心動(dòng)過緩阿托品無效，且無起搏器；低心排（固定SV，去神經(jīng)的心臟）；肺高壓或右心衰；AVB；哮喘持續(xù)狀態(tài)。去甲腎上腺素：是主要的生理性節(jié)后交感神經(jīng)遞質(zhì)；也可由腎上腺釋放。作用：直接激動(dòng)1、2和1受體；無2擴(kuò)血管效應(yīng)。

HR不定收縮力增加

CO增加或降低（取決于SVR）

BP增加

SVR顯著增加；前負(fù)荷增加（靜脈收縮）消除：神經(jīng)原攝取和MAO、COMT代謝。升壓藥和強(qiáng)心藥適應(yīng)癥：心動(dòng)過緩阿托品無效，且無起搏器；低心排66升壓藥和強(qiáng)心藥優(yōu)點(diǎn)：直接激動(dòng)腎上腺能受體。1效應(yīng)等于腎上腺素；血流再分布至大腦和心臟，而其他血管均收縮；引起強(qiáng)烈1、2血管收縮，苯腎無效時(shí)的替代藥；缺點(diǎn)：器官灌注減少—腎、皮、肝、腸心肌可能缺血；增加后負(fù)荷、HR、收縮力。冠脈痙攣？心律失常肺血管收縮毛細(xì)血管后靜脈的收縮導(dǎo)致液體向組織轉(zhuǎn)移。臨床劑量：0.05-0.3ug/kg/min適應(yīng)癥：外周血管虛脫；提升SVR；與PGE1合用治療嚴(yán)重的右心衰。升壓藥和強(qiáng)心藥優(yōu)點(diǎn)：直接激動(dòng)腎上腺能受體。1效應(yīng)等于腎上腺67升壓藥和強(qiáng)心藥苯腎上腺素：合成的非兒茶酚胺類物質(zhì)。作用：直接刺激1受體。

HR下降（反射性）收縮力微小的增加

CO下降或不變

BP明顯增加

SVR明顯增加前負(fù)荷輕度增加（靜脈收縮）消除：經(jīng)MAO快速代謝；COMT不參與適應(yīng)癥：低SVR的低BP；低血容量的過渡療法；SVT臨床應(yīng)用：10-500ug/min；或20-200ug/次合用硝苷以減少前負(fù)荷的增加。如果效果不佳可選用阿拉明或去甲。升壓藥和強(qiáng)心藥苯腎上腺素：合成的非兒茶酚胺類