急性中毒課件1

急性中毒課件急性中毒課件急性中毒課件地球上200萬種化學品中6~7萬種與人們日常生活相關每年各國開發(fā)2萬多種新化學產品中1千多種流通于市場中毒是西方國家30歲以下病人住院主要原因之一中國自90年代起光職業(yè)病急性中毒每年就超過10000人中國農村農藥有機磷中毒每年至少大于100000人次全國城市大醫(yī)院急診病人中不小于5%為中毒病人上海自1990到1996年化學中毒事故就發(fā)生402起，死亡132人，受傷1068人；生產性農藥中毒人數(shù)28599例，農藥污染食物中毒1483例，造成死亡的234起。通過閱讀報刊，我們能增長見識，擴大自己的知識面。地球上200萬種化學品中6~7萬種與人們日常生活相關每年各國開發(fā)2萬多種新化學產品中1千多種流通于市場中毒是西方國家30歲以下病人住院主要原因之一中國自90年代起光職業(yè)病急性中毒每年就超過10000人中國農村農藥有機磷中毒每年至少大于100000人次全國城市大醫(yī)院急診病人中不小于5%為中毒病人上海自1990到1996年化學中毒事故就發(fā)生402起，死亡132人，受傷1068人；生產性農藥中毒人數(shù)28599例，農藥污染食物中毒1483例，造成死亡的234起。概述

引起中毒的化學物質稱為毒物（poison）根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥物農藥有毒動植物定義：中毒（poisoning）是指有毒化學物質進入人體后，達到中毒量而產生全身性損害急性中毒病因職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質用藥過量、自殺或謀害中毒有急性和慢性兩大類急性中毒短時間內吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，不與時治療常危及生命慢性中毒長時間吸收小量毒物的結果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，不屬于急診范疇中毒途徑2004.10.31，江蘇海陵100人油條中毒

嚴重食物中毒

2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒長春大學140名學生蛋炒飯中毒宜昌衛(wèi)校34名學生食物中毒貴州“滿月酒”毒倒百人假酒中毒廣州撥款60萬元搶救假酒中毒2001年9月吉林6362名學生豆奶中毒2003.3.19遼寧海城豆奶中毒蘑菇中毒四季豆中毒自制豆腐乳毒倒陜西寶雞岐山縣農民王錄社一家12口，肉毒桿菌奪走四條命魚膽中毒

沼氣井下中毒身亡陜西化紙池“熏”死3人2暈迷貴州燃煤氟中毒氟骨病氟斑牙化裝品中毒“民工律師”周立太烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒毒物代謝毒物吸收呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳消化道：各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農藥代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結合毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增加（對硫磷氧化成對氧磷）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出中毒機理1.局部的刺激腐蝕作用2.

缺氧3.

麻醉作用4.抑制酶的活性5.干擾細胞膜或細胞器的生理功能6.

受體的競爭結合詢問中毒病史詢問毒物接觸史：毒物種類如何中毒中毒時間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況發(fā)病地點發(fā)病經(jīng)過病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無缺少詢問中毒病史懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火與煙筒？同室人情況懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施與是否發(fā)生過中毒事故對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥與藥量等懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物與標簽等注意臨床表現(xiàn)皮膚粘膜癥狀燒灼傷皮膚顏色的改變發(fā)紅、紫紺、黃染各種皮炎眼部癥狀瞳孔改變瞳孔縮小瞳孔散大色視改變失明眼部器官損害神經(jīng)系統(tǒng)與精神癥狀昏迷譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變呼吸增快呼吸減慢上呼吸道炎癥肺炎哮喘肺水腫等循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)癥狀貧血白細胞減少出血發(fā)生白血病消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大黃疸肝功異常臨床表現(xiàn)實驗室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血氣毒物分析定性定量實驗室檢查作為輔助診斷毒物定性定量檢查毒物體內代謝產物檢查毒物中毒機理檢查毒物選擇性對器官損害的機能檢查急性中毒診斷中毒病人應注意檢查神志狀態(tài)（清醒、矇眬、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口與出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明急性中毒診斷中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對光反應注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無羅音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以與血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣1234有生命危險

病情嚴重程度評估嚴重且情況不穩(wěn)定

有癥狀但尚穩(wěn)定

癥狀較輕無癥狀中毒時期評估中毒前期中毒期恢復期同種毒物中毒患者，入院時可能處于中毒不同時期急性中毒治療停止毒物接觸清除體內尚未吸收的毒物催吐、洗胃、導瀉、灌腸促進已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流、血漿置換特殊解毒藥的應用對癥治療洗胃液選擇與注意事項洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物液體石蠟汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟后再用清水洗胃10%活性炭懸液河豚、生物堿及其他多種毒物1︰5000高錳酸鉀鎮(zhèn)靜催眠藥、有機磷殺蟲藥、氰化物等對硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機磷殺蟲藥、苯、汞等敵百蟲及強酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氫氧化鈉、氫氧化鉀等生理鹽水砷、硝酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸鈉氰化物、汞、砷等0.3%過氧化氫阿片類、氰化物、高錳酸鉀等急性中毒治療中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒性肝炎對癥治療，幫助危重病人度過險關脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺皮質激素、高壓氧、保護腦細胞藥物等由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時透析治法增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療急性有機磷殺蟲藥中毒有機磷殺蟲藥分類劇毒類如甲拌磷(3911)、內吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷有機磷殺蟲藥中毒發(fā)病機制乙酰膽堿信使生理功能乙酰膽堿酯酶有機磷殺蟲藥磷?；憠A酯酶堆積膽堿酯酶可分真性和假性膽堿酯酶乙酰膽堿酯酶、丁酰膽堿酯酶神經(jīng)末梢恢復較快紅細胞的乙酰膽堿酯酶，紅細胞再生有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)1.急性中毒表現(xiàn)2.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病3.中間型綜合征4.局部損害中間型綜合征:急性中毒后1～4天可發(fā)生屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的部分肌肉與呼吸肌的肌力減弱或麻痹，被稱為“中間期肌無力綜合征”。包括抬頭、肩外展、屈髖和睜眼困難，眼球活動受限，復視，面部表情肌運動受限，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困難，可因呼吸肌麻痹而死亡。與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關。有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)M樣癥狀副交感神經(jīng)興奮所致平滑肌痙攣腺體分泌增加煙堿樣表現(xiàn)N樣癥狀，先興奮后抑制全身橫紋肌纖維顫動，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷樂果和馬拉硫磷口服中毒“反跳”現(xiàn)象遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病中毒癥狀消失后2～3周，感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)中間型綜合征約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡對硫磷和甲基對硫磷對硝基酚尿敵百蟲三氯乙醇氧化有機磷殺蟲藥中毒實驗室檢查全血膽堿酯酶活力測定特異性實驗指標，中毒程度，療效判斷均重要尿中有機磷殺蟲藥分解產物測定有機磷殺蟲藥中毒診斷是否中毒診斷中毒程度分級依據(jù)輕度中毒中度中毒重度中毒M樣癥狀＋＋↑＋↑N樣癥狀＋＋危重表現(xiàn)（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）＋膽堿酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分級有機磷殺蟲藥的治療迅速清除毒物特效解毒藥的應用早期、足量、聯(lián)合、重復用藥膽堿酯酶復活劑氯磷定碘解磷定雙復磷抗膽堿藥阿托品對癥治療膽堿酯酶復活劑應與阿托品兩藥合用以增加療效，減少副作用膽堿酯酶復活劑對解除煙堿樣毒作用較為明顯用量過大，抑制膽堿酯酶活力對已老化的膽堿酯酶無復活作用對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同氯磷定和碘解磷定——內吸磷、對硫磷、甲拌磷、甲胺磷雙復磷——敵敵畏與敵百蟲抗膽堿藥爭奪膽堿受體緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用對毒蕈堿樣癥狀明顯好轉治療應達到阿托品化瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失與心率加快阿托品中毒瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留抗膽堿藥長效托寧(鹽酸戊乙奎醚)使用簡便、安全、長效和療效確實特異性強、作用時間長和毒副作用小輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量分別為1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根據(jù)癥狀可重復半量長效托寧的應用劑量充足的標準主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化”概念有所區(qū)別有機磷殺蟲藥并發(fā)癥主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停有機磷農藥施藥規(guī)范有機磷農藥中毒的新觀念“一句話”以膽鹼酯酶為核心，不以阿托品化為依據(jù)“二條線”復能劑與抗膽鹼能藥物的應用“二個點”復能劑治療終點是全血膽鹼酯酶活性達50%～60%抗膽鹼能藥物治療終點是阿托品化“二個維持量”酶老化與中間綜合癥時阿托品的維持量氨基甲酸酯類、有機氮類殺蟲藥中毒概述

病因

因生產或使用不當、自服或誤服使毒物進入體內發(fā)病機制氨基甲酸酯類殺蟲藥

毒理與有機磷殺蟲藥相似，可直接抑制乙酰膽堿酯酶。因其在體內易水解失活，膽堿酯酶活性常于2～4小時后自行恢復擬除蟲菊酯類殺蟲藥

選擇性抑制神經(jīng)細胞膜鈉離子通道“M”閘門的關閉，使除極化期延長，引起感覺神經(jīng)反復放電，脊髓中間神經(jīng)與周圍神經(jīng)興奮性增強，導致肌肉持續(xù)收縮有機氮類殺蟲藥（殺蟲脒）

除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代謝產物的苯胺活性基團還可使正常血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，導致缺氧、發(fā)紺和出血性膀胱炎診斷與和急診處理殺蟲藥類型診斷依據(jù)治療要點氨基甲酸酯類呋喃丹、西維因、葉蟬散、涕滅威接觸史臨床表現(xiàn)：M、N樣癥狀及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀實驗室及輔助檢查：全血膽堿酯酶活力降低清除毒物解毒療法：應用阿托品，忌用膽堿酯酶復活劑擬除蟲菊酯類溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯接觸史臨床表現(xiàn)：四肢肌肉震顫、抽搐、角弓反張等清除毒物，病情危重時行血液凈化治療控制抽搐：地西泮、苯妥英鈉有機氮類殺蟲脒接觸史臨床表現(xiàn)：發(fā)紺、意識障礙、出血性膀胱炎等實驗室及輔助檢查：血中高鐵血紅蛋白含量增加清除毒物，病情危重時行血液凈化治療治療高鐵血紅蛋白血癥：小劑量亞甲藍對癥治療

急性滅鼠劑中毒急性滅鼠劑中毒概述

滅鼠劑是指可殺死嚙齒類動物的化合物

抗凝血類滅鼠劑，如敵鼠鈉、溴鼠隆等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性滅鼠劑，如毒鼠強、氟乙酰胺等其他，如無機化合物類（磷化鋅）等病因

誤食故意服毒或投毒生產加工急性滅鼠劑中毒發(fā)病機制溴鼠隆（大?。└蓴_維生素K利用，抑制凝血因子與凝血酶原合成毒鼠強（四亞甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受體，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮氟乙酰胺（敵蚜胺）抑制烏頭酸酶，三羧酸循環(huán)受阻磷化鋅抑制細胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧急性滅鼠劑中毒的診斷與急診處理滅鼠劑診斷依據(jù)治療要點溴鼠隆接觸史臨床表現(xiàn)：廣泛出血實驗室及輔助檢查：出凝血時間和凝血酶原時間延長；胃內容物檢出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：維生素K110～20mg靜注，每3～4小時一次，24小時總量120mg，療程一周輸新鮮全血毒鼠強接觸史臨床表現(xiàn)：陣攣性驚厥、癲癇大發(fā)作實驗室及輔助檢查：血、尿及胃內容物中檢出毒鼠強成分；心電圖有心肌損傷改變清除毒物，病情危重時行血液凈化治療保護心肌，禁用阿片類藥物抗驚厥治療：選用地西泮、苯巴比妥鈉、γ-羥基丁酸鈉、二巰丙磺鈉等藥物氟乙酰胺接觸史臨床表現(xiàn)：昏迷、抽搐、心臟損害、呼吸和循環(huán)衰竭實驗室及輔助檢查：血、尿檸檬酸及酮體含量增高；胃內容物檢出氟乙酰胺；心電圖有心肌損傷改變清除毒物：石灰水洗胃保護心肌，昏迷患者盡早行高壓氧治療特效解毒藥：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，療程5～7天磷化鋅接觸史臨床表現(xiàn)：嘔吐物有特殊蒜臭味，驚厥、昏迷，上消化道出血實驗室及輔助檢查：血磷升高，血鈣降低；血、尿及胃內容物中檢出磷化鋅及其代謝產物清除毒物：硫酸銅洗胃禁用牛奶、蛋清、油類或高脂食物對癥治療

百草枯中毒百草枯中毒百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活20%百草枯溶液為綠色百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國報道中以口服中毒多見百草枯中毒患者常以肺的損害為特點百草枯中毒嚴重程度分型輕型中到重型暴發(fā)型攝入百草枯的量＜20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉攝入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2～3周內死于肺功能衰竭攝入百草枯量＞40mg/kg。1～4日內死于多器官衰竭百草枯中毒處理阻止毒物繼續(xù)吸收加速毒物排泄防止肺纖維化對癥與支持療法百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生河豚魚中毒河豚魚分布于沿海大江河口，味美但含劇毒。河豚魚毒素主要有河豚毒與河豚酸兩種，毒素毒性穩(wěn)定，經(jīng)鹽腌、日曬和燒煮均不能被破壞。河豚毒素能使神經(jīng)麻痹，阻斷神經(jīng)肌肉的傳導、感覺、運動，主要是使腦干中樞和神經(jīng)末梢麻痹。發(fā)病急劇。食后半小時發(fā)病，4～6小時可死亡。典型病例是開始全身乏力，胃部不適，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，繼之出現(xiàn)口唇、手指、舌尖麻木，隨之病情繼續(xù)進展，四肢肌肉麻痹，共濟失調，喪失運動能力，導致癱瘓狀態(tài)。重者吞咽困難，言語不清，呼吸困難，心律失常，昏睡昏迷，最后引起呼吸中樞麻痹和血管運動中樞麻痹而死亡。河豚魚中毒河豚毒素在人體內解毒和排泄較快，如發(fā)病超過8～9小時者多可存活。5‰碳酸氫納溶液洗胃，硫酸納溶液導瀉。與時補液，促進毒物排泄。肌肉麻痹用番木鱉鹼2mg肌肉或皮下注射。呼吸困難者可用洛貝林等肌注。盡早應用腎上腺皮質激素。應禁止出售和食用河豚魚，加強宣教“河豚魚有毒，不能食用”。亞硝酸鹽中毒硝酸鹽被硝酸鹽還原菌(大腸桿菌、沙門氏菌、產氣桿菌等)還原為亞硝酸鹽后，進食后引起中毒。中毒量為0.3～0.5g，致死量為3g。蔬菜腐爛越重，亞硝酸鹽增高就更明顯。腌制蔬菜8天內，食鹽濃度15%以下，易中毒。烹調后的熟菜放在不潔容器中，存放過久。當消化功能紊亂，胃酸濃度低下時，大量食用硝酸鹽含量較高的蔬菜，且腸內硝酸鹽還原菌大量繁殖，亞硝酸鹽大量吸收入血而引起中毒，常稱為腸原性青紫。井水含有較多的硝酸鹽與亞硝酸鹽(一般稱苦井水)。中毒原理是與血紅蛋白作用，使正常的二價鐵被氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。亞硝酸鹽中毒潛伏期，純亞硝酸鹽中毒，一般為10～15分鐘。一般表現(xiàn)為精神萎糜、頭暈、頭痛、乏力、心悸、嗜睡、煩燥不安、呼吸困難；伴有惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉等癥狀。特征表現(xiàn)是青紫。口唇、指甲和全身皮膚出現(xiàn)青紫。嚴重時神志不清，抽搐，昏迷，呼吸困難，血壓下降，甚至發(fā)生循環(huán)衰竭與肺水種，常因呼吸衰竭而死亡。進食時間短者可催吐。洗胃和導瀉。美藍溶液＋25%GS稀釋后緩慢靜注(為l～2mg/kg)。維B12、輔酶A。大劑量維生C。必要時吸氧，使用呼吸興奮劑，輸新鮮血或換血等。強酸、強堿中毒強酸、強堿都是腐蝕劑。服強酸或強堿后，如吞一團火，疼痛難忍，口唇有燒傷，口腔、食道、胃水腫，有時嘔吐或大便帶血，聲音嘶啞和吞咽困難。重者發(fā)生食管胃穿孔、休克等。強酸入血發(fā)生酸中毒，出現(xiàn)氣急、呼吸困難、驚厥、昏迷等。強堿入血發(fā)生堿中毒，出現(xiàn)頭痛、頭暈、手足抽搐等。治療:避免洗胃；皮膚沖洗；保護劑:牛奶、生蛋清；抗休克:輸液，止痛，防止食道狹窄。強酸中毒無機酸:硫酸、硝酸、鹽酸。氫氟酸、鉻酸。有機酸:醋酸、草酸、蟻酸。中毒途徑:經(jīng)口誤服，呼吸道吸入，皮膚接觸。中毒評估:吸入中毒:嗆咳、胸悶、流淚、呼吸困難、發(fā)紺、咯血性泡沫痰、肺水腫、喉頭痙攣或小腫、休克、昏迷等。皮膚與眼燒傷:局部灰白或灰黑(硫酸)、黃竭(硝酸)或紅斑(鹽酸)，周圍發(fā)紅，界限清楚，局部劇痛，大面積可休克；眼燒傷可見角膜混濁、穿孔，以至失明。消化道中毒:可見口唇、口腔、咽部、舌燒傷，口腔、咽部、胸骨后及上腹部劇烈燒灼樣痛，并有惡心、嘔吐，嘔吐物為大量褐色物及粘膜碎片，可出現(xiàn)胃穿孔。大量入血致酸中毒及肝腎損害。后期食管瘢痕性狹窄。強酸中毒急救護理:皮膚沖洗:流動清水沖洗，局部弱堿中和，最方便的是肥皂水、氨水或碳酸氫鈉?？诜卸?嚴禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氫鈉，以防穿孔或脹氣。立即內服保護劑:牛奶、生蛋清，潤滑劑植物油，弱堿石灰水、鋁乳、鎂乳。吸入酸霧首先離開有毒氣體環(huán)境。嗎啡止痛、補液抗休克、靜滴乳酸鈉拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水腫用激素、利尿、吸氧、限制入量?？股胤栏腥荆c外營養(yǎng)，甚至手術，防止食道狹窄。強堿中毒常見強堿有氫氧化鈉、氫氧化鉀、氯化鈉、氯化鉀和腐蝕性較弱的碳酸鈉、碳酸鉀、氫氧化鈣、氧化鈣等。皮膚燒傷:皮膚充血、水腫、糜爛。開始為白色，后變?yōu)榧t或棕色，并形成潰瘍，局部伴有劇痛。眼燒傷引起角膜炎、潰瘍。消化道燒傷:口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃腸燒傷。燒傷部位劇痛，伴有惡心、嘔吐，嘔吐物為褐紅色黏液狀物，并有腹痛、腹瀉、血樣便、口渴、脫水等癥狀。重者可發(fā)生消化道穿孔，出現(xiàn)休克，還可發(fā)生急性腎功能衰竭與堿中毒等。強堿中毒立即大量清水徹底沖洗，直到皂樣物質消失。皮膚創(chuàng)面沖洗后用食醋或2%醋酸沖洗或濕敷包扎。眼內徹底沖洗后用氯霉素眼藥膏或眼藥水、包扎。消化道燒傷立即口服牛奶、蛋清、豆?jié){、食用植物油等，每次200升。口服食醋、檸檬汁、1%醋酸等。嚴禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；嚴禁口服碳酸氫鈉，以免因產生二氧化碳而導致消化道穿孔。鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等評估清除解毒對癥急診處理鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理評估和維護重要器官功能血液凈化治療氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑維持生命體征

急性酒精中毒中毒機制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除γ-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產生興奮效應隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結構和延腦中樞，引起共濟失調、昏睡、昏迷與呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻，引起低血糖癥臨床表現(xiàn)興奮期共濟失調期昏迷期急性酒精中毒急診處理興奮躁動者適當約束，共濟失調者嚴格限制活動，以免摔傷或撞傷對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪與巴比妥類鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導瀉對清除胃腸道內殘留乙醇可有一定作用應用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進乙醇氧化為醋酸，達到解毒目的血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者，應及早行血液透析或腹膜透析治療應用納洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用工業(yè)毒物中毒工業(yè)毒物種類多，主要包括：金屬，如鉛、汞等有機溶劑，如苯、甲醇等刺激性氣體，如氯氣、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氫、氰化物等高鐵血紅蛋白生成性毒物，如亞硝酸鹽、苯胺等腐蝕性毒物，如強酸、強堿等麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量藥理分類阿片類可卡因與可卡葉大麻人工合成興奮劑搖頭丸、冰毒安眠鎮(zhèn)靜藥巴比妥類和安眠精神藥物（安定類藥物）根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為麻醉興奮劑：可卡因與搖頭丸麻醉抑制劑：嗎啡麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量臨床表現(xiàn)輕度：頭痛、失眠、惡心、嘔吐抑郁、尿潴留欣快感，極度興奮，有暴力傾向重度：昏迷、抽搐、高熱、深度呼吸、不規(guī)則體溫下降，皮膚濕冷，深反射，光反射明顯減弱或消失血壓下降、休克麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量治療給氧、保持呼吸道通暢出現(xiàn)呼吸衰竭可立即行插管進行機械通氣高錳酸鉀洗胃（不主張用催化劑催吐）甘露醇導瀉嗎啡類藥物中毒使用拮抗劑——納洛酮，烯丙嗎啡控制心律利尿或堿化尿液鎮(zhèn)靜預防腦水腫根據(jù)生化檢查結果調節(jié)水電解質平衡嚴重者可采取血液透析治療氣體中毒急性氣體中毒

刺激性氣體中毒窒息性氣體中毒單純窒息性氣體（甲烷、氮氣、二氧化碳和惰性氣體）化學性窒息性氣體（一氧化碳、硫化氫、氰化物）昆明氯氣泄漏百人中毒氯為黃綠色有強烈刺激性的氣體，遇水生成次氯酸和鹽酸，對黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水腫和壞死。較低濃度時作用于眼和上呼吸道，高濃度時作用于下呼吸道，極高濃度時刺激迷走神經(jīng)，引起反射性呼吸、心臟停搏氯氣中毒急診處理立即脫離現(xiàn)場，將患者轉移至空氣新鮮處，注意保暖。眼和皮膚接觸液氯時，要立即用清水徹底清洗防治喉頭水腫、痙攣、窒息，必要時氣管切開合理進行氧療，高壓氧治療有助于改善缺氧和減輕肺水腫早期、適量、短程應用腎上腺皮質激素，積極防治肺水腫和繼發(fā)感染可用沙丁胺醇氣霧劑或氨茶堿0.25g、地塞米松5mg、慶大霉素8萬U加入生理鹽水20～50ml