北醫(yī)西醫(yī)綜合輔導班內科學筆記考研內科學題庫

甲幾ー、甲狀腺功能亢進癥定義:多種原因引起的血循環(huán)中甲狀腺激素過量,致機體出現(xiàn)以高代謝癥狀為主的ー組臨床綜合征。甲狀腺毒癥毒性彌漫性甲狀腺腫甲亢的病因（-）甲狀腺性甲亢Graves病、多結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤甲狀腺功能亢進癥（這里要強調是ー個癥,不是ー個病）Graves?。ㄓ纸卸拘詮浡约谞钕倌[）在病因中最多見甲亢的病因（參照課本第731頁的那張表）Graves病（每年必考的內容）遺傳和環(huán)境因素（外界刺激、緊張）共同作用使T淋巴細胞功能紊亂,繼而B細胞功能紊亂，甲狀腺抗體產生（TSH受體抗體:TRAb）臨床表現(xiàn):高代謝癥狀特征性表現(xiàn)：彌漫性腫大，振顫、雜音;突眼（兩側對稱）脛前粘液水腫診斷：甲亢癥狀加上腫大、突眼任何ー項即可診斷為Graves病特殊類型甲亢：淡漠甲亢:老年多見甲亢危象的定義:心率大于160次每分、體溫大于39度、大汗淋漓、憎妄、嘔吐實驗室檢查：總T3、總T4、游離T3、游離T4升高;大多數(shù)甲狀腺激素以結合形式存在甲狀腺球蛋白 影響TBG的因素:（重要考點）妊娠、病毒性肝炎，TBG升高腎上腺皮質激素使TBG降低反T3：T4在血液中形成T3和反T3,反T3起調節(jié)杠桿的作用反T3升高的情況見于:全身疾病、病危（惡液質）系機體保護作用,低代謝Graves病TSH顯著減少（T3T4的抑制）實驗室檢查：TRAb（有兩種成分）診斷要點:1）功能診斷，確定有無甲亢2）部分診斷,3）病因診斷治療：藥物、放射碘、手術（要掌握各項治療的適應癥和禁忌癥）他巴哇：丙基硫氣喘咤起始足量,不良反應：粒細胞減少或缺乏妊娠期檢查要測游離T3和游離T4,治療甲功不能過低,保持在正常上限即可丙基硫氧喀咤不能通過胎盤TRAb強陽性，因其可通過胎盤,造成新生兒甲亢北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記2糖尿病概念共同特點：高血糖，胰島素分泌缺陷、作用異常分類:I型:（自身免疫介導的胰島B細胞損毀）胰島素絕對缺乏,易酮中毒多見于青少年相關抗體:ICA、IAA、DADAB胰島素是用來維持生命II型：目前人數(shù)最多、病因最復雜胰島素抵抗、胰島素缺乏III型:確定病因：B細胞基因缺陷MODY（青年人的成年發(fā)病的糖尿?。┮葝u素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病內分泌疾?。–ushing、肢端肥大癥）藥物和化學品（睡嗪類利尿劑）特殊的感染如病毒自身免疫介導的疾病IV型:妊娠期糖尿病II型以遺傳因素為主,I型環(huán)境因素起重要作用臨床表現(xiàn)：1、三多一少:（要理解其發(fā)生機制）2、實驗室檢查糖化血紅蛋白：8-12周血糖水平糖化血清蛋白：2—4周血糖水平（這兩個是監(jiān)測指標，不能用來診斷）診斷標準:1、FPG（空腹血糖分型）采靜脈血漿血糖大于6.0小于?.0空腹血糖受損（IFG）大于7.0需另一天證實2、OGTT,75克無水葡萄糖負荷后兩小時血糖小于7.8為正常大于7.8小于!1.I稱為糖耐量受損IGT大于11.1診斷糖尿病,需另一天證實3、診斷標準癥狀加隨機血糖大于11.1FPG大于7.00GTT2小時大于11.1癥狀不典型者需等第二天證實I型和II型糖尿病的曲別發(fā)病年齡家族史肥胖北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 3三多一少癥狀漏診胰島素分泌水平酮證的發(fā)生率治療：1、飲食治療:控制總熱量;合理分配營養(yǎng)素：碳水化物50-55%S脂肪20-30%;蛋白質15—20%規(guī)律分餐2、運動3、藥物:磺眼類（促胰島素分泌）作用部位是胰島B細胞，促其釋放胰島素共有三代:I代氯磺丙脈、甲丙磺丁脈II代:格列本版III代格列美脈特點：作用時間最長、作用最強的是:格列本腺作用時間最短：格列喳酮、格列哦嗪很少從腎排泄：格列瞳酮刺激胰島素第一時相分泌的藥物：格列丙嗪、格列齊特、格列美服肝代謝產物有活性：氯磺丙脈、甲苯磺丁脈、格列本腺格列本眼（優(yōu)降糖）最易引起低血糖最常見的不良反應是低血糖,因其降糖活性的產生不依賴于血糖水平雙脈類機制：減少肝糖輸出,增加肌肉對葡萄攝取、降低胰島素抵抗,增加胰島素作用血糖下降：不明顯增加體重，因其不促進胰島素分泌，還有抑制食欲的作用單獨使用不易引起低血糖最常見的不良反應是：胃腸道反應最嚴重的不良反應：乳酸酸中毒肝腎功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用雙脈類藥物糖昔酶抑制劑:延緩碳水化合物吸收假糖在回腸與糖普酶結合形成單糖被吸收，糖昔酶受抑制后，假糖進入下段腸道,與細菌結合，發(fā)酵產氣,腹脹、排氣恢復血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噬哇烷二酮:過氧化物酶增殖體激活受體（PRAR）恢復游離脂肪酸攝取，游離脂肪酸進入肝臟減少,對肝代謝的影響減少,肌肉對葡萄糖的攝取增加，恢復了對胰島素的敏感性起效偏慢、對肝有損傷，常查肝功胰島素：原則：I型是替代治療，要一天多次、多種成分皮下注射，短效制劑模仿餐后胰島素分泌;中長效、模仿基礎胰島素分泌II型是補充治療，與口服藥結合使用急性代謝并發(fā)病:DKA、非酮癥高滲性昏迷、乳酸酸中毒北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記DKA:誘因（要掌握）感染;胰島素使用不當:飲食失調;巨大的精神刺激;其他應激狀況胰島素拮抗激素DKA臨床表現(xiàn)1、糖尿病癥狀加重2,DKA癥狀:惡心、嘔吐、心悸、血壓下降、脫水、面潮紅呼吸有爛蘋果味、深大呼吸、神志改變3、誘發(fā)疾病表現(xiàn): 血酮體成分增加尿酮體（丙酮、乙酰乙酸）PH下降、剩余堿下降、陰離子間隙增加治療原則:DKAー胰島素缺乏;非酮癥高滲性昏迷一水缺乏1、補充胰島素;小劑量持續(xù)靜脈點滴2、糾正水電解質紊亂、補水量10%左右3、消除誘因血液?。ㄖ髦v:馬明信）貧血ー、概念貧血:多種不同途徑引起的同一病理概況二、病因分類生成減少:缺鐵貧:鐵粒幼細胞性貧血（鐵失利用）再障貧;骨髓病性貧血;增殖成熟延緩;慢性疾病;破壞過多：紅細胞內在缺陷（膜缺陷、酶缺陷;）細胞外因素;免疫性;機械性;物理化學性;脾亢;慢性失血性貧血=缺鐵貧三、形態(tài)學分類（參考診斷學）缺鐵貧ー、鐵含量骨髓鐵 >RBC >儲存鐵 〉血清鐵 >骨髓鐵★鐵在體內是在ー個閉合的環(huán)路利用;所以在給予鐵劑診斷性治療時只能選擇ロ服鐵劑,因為鐵劑口服后機體可以根據(jù)需要吸收。而不能用注射鐵劑,而其無代謝出口。二、發(fā)病機制1.體內缺鐵（慢性失血如月經過多和潰瘍病:需要增多如妊娠;吸收障礙）2.血紅蛋白合成減少3.★骨髓象:幼紅細胞增生活躍、胞質較少;鐵染色細胞內鐵減少、細胞外鐵陰性4.★血清鐵蛋白小于20ug/ml;血清鐵小于50ug/dl;總鐵結合力升高5、組織鐵減少,引起粘膜和外胚葉組織變化;如反甲（匙狀指）普文綜合征（吞咽困難）三、診斷:★1.有缺鐵的原因2.小細胞低血素性貧血3.貯存鐵和血清鐵減少4.診斷性鐵劑治療四、鑒別診斷★SF骨髓SITIBC（血清鐵蛋白）細胞外鐵血清鐵細胞內鐵總鐵結合力缺鐵貧 11陰性1tft慢性病貧血 t++31丨鐵粒細胞性貧血tt++……+++tttt1I海洋性貧血正常+正常正常正常說明:.上述四種疾病均為小細胞低色素性貧血；慢性病貧血小細胞為主,低色素不明顯.SF和骨髓細胞外鐵兩者代表儲存鐵.總鐵結合力跟SF成反比.缺鐵貧潛伏期:貯存鐵沒有了,血清鐵還正常五、治療.祛除病因,特別是消化道腫瘤.補充鐵劑（口服）北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記

6再生障礙性貧血ー、病因:原發(fā)性和繼發(fā)性 干細胞受損 造血組織減少二、實驗室檢查網(wǎng)織紅細胞I,淋巴細胞t易感染,血小板減少,可出血骨髓象:增生低下,紅粒巨核均低下,非造血細胞t急性型再障（即重癥I型）★.網(wǎng)織紅細胞小于1。5萬.中性粒細胞小于500.血小板小于2萬.骨髓多部位增生明顯低下重癥再障II型在慢性基礎上出現(xiàn)了I型的表現(xiàn)三、鑒別診斷問:全血細胞減少，常見于什么病?★.巨幼貧.PNI1）陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿.脾亢.非白血病性白血病.MDS發(fā)病高,又稱白血病前期四、治療（無進展,略）溶血性貧血問:血管外溶血與血管內溶血有什么區(qū)別?★ー、發(fā)病機理血管外溶血（PNH、錯誤輸血） ＞血漿游離血紅蛋白tーー＞結合珠蛋白! 血紅素升高,高鐵血紅素白蛋白升高,尿中出現(xiàn)血紅蛋白尿（有確診意義）含鐵血黃素尿（Rouse試驗）和高鐵血紅蛋白尿結合珠蛋白I對血管內和血管外溶血的鑒別沒有幫助血結素下降（但現(xiàn)在臨床上已經不作了）血管外溶血,主要發(fā)生在單核巨噬細胞系統(tǒng)（肝脾;）脾大，切脾有效;復發(fā)ー肝;膽紅素一膽綠素;膽綠素和血里的白蛋白結合成間接膽紅素,進入肝臟后與葡萄糖醛酸結合形成直接膽紅素,在腸道形成糞膽原和尿膽原排出，尿膽原經氧化后形成尿膽素,或經肝腸循環(huán)重吸收。尿膽原增加,間接膽紅素升高，直接膽紅素增高。二、臨床表現(xiàn)貧血、黃疸、脾大（一）急性溶血血管內溶血（二）慢性溶血血管外溶血（三）溶血危象肝炎等誘因，增生明顯的變?yōu)樵錾幻黠@（四）原發(fā)病表現(xiàn)三、實驗室檢查（一）首先確定是否溶血★北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記

71、紅細胞破壞過多的證據(jù)（1）血紅蛋白下降（2）血清間接膽紅素升高（未結合膽紅素）（3）尿膽紅素陰性、尿膽原強陽性（4）血清結合珠蛋白減低或消失（5）5Cr標記的紅細胞壽命縮短（25—28天）（前五項是血管內和血管外共有的表現(xiàn)）（6）血管內溶血時①血漿游離血紅蛋白升高，正常1—5mg/dl②血漿中出現(xiàn)高鐵血紅素白蛋白③尿隱血陽性（Rous試驗陽性）尿離心上清液檢查④破碎RBO2%2、紅細胞代償增生的證據(jù)★（1）網(wǎng)織紅細胞增高（2）骨髓紅系增生明顯（3）周圍血出現(xiàn)幼紅細胞（二）確定是何原因溶血1、紅細胞膜缺陷（1）血RBC形態(tài)（遺傳性球形紅細胞增多癥）（2）脆性試驗（缺鐵貧脆性下降、遺脆性增高）（3）有關PNH的檢查Ham試驗（酸溶血試驗）蔗糖水試驗CD55、CD59的測定一MIRL 反應性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55,CD59陰性率增高（＜10%正常）陽性率增高2、紅細胞前的缺陷（1）自身溶血及糾正試驗加ATP和G均可糾正 G6PD缺陷加ATP可糾正,加糖不能糾正ーー丙酮酸激酶缺陷（2）G6PD過篩試驗3、Hb異常（1）血紅蛋白電泳（2）抗堿血紅蛋白測定一HbF（3）異丙醇沉淀試驗（不穩(wěn)定的血紅蛋白）0202一HbA（正常） a2Y2一HbF（胎兒） a22一HbA2 34一HbH4、免疫性溶血（1）Coombs試驗（溫抗體型）（2）冷凝集試驗（3）冷溶血素試驗（陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿）（4）免疫球蛋白測定四、治療（一）去除誘因（二）對癥治療、輸血PNH、生理鹽水、洗滌過的紅細胞（去除補體）（三）根據(jù)不同類型給相應治療北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 81、球形:切脾2、免疫抑制劑白血病急性白血病MIC分型形態(tài)學（Morphology）FAB分型（組化染色）ANLL Ml—M7ALL LI—L3免疫學（Immunology）組化染色B：CD19、CD22（單抗）T；CD3粒單:CD3、CD13、CD33巨核:CD41、CD61細胞遺傳學（Cytogenetics）M2：t（8;21） AML1/ETO（融合基因查的比較粗）M3:t（15;17）PML/RARaM4Eo:inv（16）這三個預后比較好Mlt（9；22） bcr/abl早Bt（9；22） B—t（8；14）Tt（11；14）PH染色體見于（慢粒、Ml、急淋）（三）診斷1、臨表:貧血、出血、發(fā)熱、浸潤（四大表現(xiàn)）2、血象:三系減少、出現(xiàn)幼稚細胞3,骨髓象:原始細胞大于30%（2000年WHO提出大于20%可以診斷）POXPAS非特異酯酶NSE原始粒細胞陽性、強陽弱陽性弱陽性、NaF不抑制原始單核細胞弱陽性弱陽性陽性,NaF可抑制原始淋巴細胞多陰性、陽性率く3%顆粒狀陽性陰性Marker表現(xiàn)標記（四）鑒別診斷巨幼貧脾亢再障PNHMDS（五）治療M3：不主張作移植亞碎酸、促進白血病細胞凋亡北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記9維甲酸、分化誘導（有復發(fā)、反復化療）其他聯(lián)合化療干細胞移植（異體骨髓和臍帶血和自體骨髓和外周血干細胞）自體移植‘慢粒：脾大、WBC高與類白鑒別羥基脈:血液學緩解PH染色體初期：干攏素（細胞遺傳學緩解,PH轉陰）異基因骨髓移植酪氨酸激酶抑制劑:易復發(fā)、療效不好外周血：骨髓增生MDS（骨髓異常綜合征）干細胞疾病2000年WHO分類外周血有一、二、三個系列增生,骨髓抑制,病態(tài)造血RARASRAEBRAEBT（2000年WHO取消了,其可診斷為白血?。┞粤渭毎籽?000年WHO認為分類存在缺點:有些病人無貧血，故新增分類:RCMD（難治性血細胞減少伴多系細胞增生異常）無貧血,只有5qー綜合征：5號染色體長臂缺失，屬難治性貧血，貧血重，預后好不能分類MDS惡性淋巴瘤2000年WHO分類B細胞淋巴瘤T細胞和NK細胞腫瘤霍奇金病改為霍奇金淋巴瘤以上是根據(jù)形態(tài)學、免疫表型、細胞遺傳學、基因檢查、結合臨床把不同類型淋巴瘤視作彼此獨立的疾病,過去以形態(tài)學分類為主多發(fā)性骨髓瘤惡性漿細胞瘤,有M蛋白（單克隆蛋白增髙）正?？寺〉鞍资芤种婆c發(fā)病關系最密切的淋巴因子是IL—6,進ー步惡化臨表:1、浸潤表現(xiàn):骨質破壞北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記102、Ig異常表現(xiàn)（髙粘滯綜合征、肺損害（機制）感染）3、腎損害診斷:1、骨髓漿細胞大于15%2、M蛋白3、骨破壞治療:三聯(lián)化療、放療、2FNa凝血因子及其部分特性:因子2、7,9、10與維生素K相關十三個因子缺因子6。FVI:系指活化的因子V,現(xiàn)不用因子III不在血液中出現(xiàn)，是組織因子因子4是鈣離子，不是蛋白質血小板和出血功能鑒別表病及進ー步檢查血小板計數(shù) 出血時間血小板功能血塊收縮 CT（凝血時間）KPTTAPTTPTTT 束臂試驗血管壁 V V V血小板減少性紫癒（骨穿查巨核細胞）血小板功能不好（查血小板功能）F8.9.11.12缺乏（糾正試驗）內外源性缺因子2.5.10或缺VK、雙香豆素DIC（3P試驗和FDP）! 延長 X V++V 延長 X++V V V延長—V V V延長延長——1 延長 XTT:主要是看纖維蛋白原的延長延長延長*DICー、病因、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)激活外源性凝血高凝狀態(tài)血小板和凝血因子消耗DIC繼發(fā)纖溶亢進（3P陽性及FDP）出血低血壓傾向或休克循環(huán)淤滯RESIATIII纖溶I酸中毒微循環(huán)阻塞臟器受損、多臟器衰竭微血管病性溶血（黃疸、貧血、破壞紅細胞增多）北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記

14臨床分三期:高凝血期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進期彌漫性血管內凝血四大表現(xiàn):ITPー、發(fā)病機理影響巨核細胞生成血小板脾巨核細胞代償性增生原因血小板抗體PAIgG血小板破壞增多血小板減少 出血毛細血管通透性增加二、臨床表現(xiàn):急性型和慢性型1、出血;2、與出血量一致的貧血;3、一般脾不大,僅10%剛及三、實驗室;Evans綜合征（自身免疫性血小板減少合并自免性貧血）（出血與貧血不一致）1、血小板減少2、巨核細胞增多或不減少,伴成熟產板型減少。3、BT延長，血塊收縮不佳，束臂試驗陽性4、PAIgG增高5、血小板功能異常四、診斷1、出血傾向。2、血小板數(shù)小于100X107L3、巨核細胞多（至少不減少）4、一般脾不大5、PAIgG升高或血小板壽命縮短或糖皮質激素治療有效6、除外其他原因（繼發(fā)于免疫性、SLE等）五、治療;嚴重者輸新鮮血或血小板懸液（指征;血小板小于1萬,2萬以上不輸血，2萬以下癥狀重可預防性輸血小板）1、糖皮質激素2、切脾3、免疫抑制劑4、其他:大劑量IgG靜脈給，20g/天,共5天三聯(lián)療法:嚴重者輸新鮮血或血小板懸液、靜脈給糖皮質激素、大劑量IgG靜脈給（內科4—45：26）消化系統(tǒng)疾病西綜真題講解99年份1、食管胃括約肌（應叫下食管括約?。┈F(xiàn)認為確有這樣的解剖結構，不單是平滑肌的增厚胃食管返流?。菏彻艿目狗盗髌琳稀⑹彻艿臄U?作用下食管括約肌壓カ比胃內壓高出，10—30mmHg食管的原發(fā)蠕動和繼發(fā)蠕動胃泌素刺激收縮2、胃的:實現(xiàn)的N途徑ー迷走N釋放的某種肽類物質消化道興奮:迷走N釋放乙酰膽堿,交感N是抑制的壁內N叢釋放的是乙酰膽容受性舒張是即刻發(fā)生,接下來發(fā)生的是適應性舒張,使得胃內壓保持ー個恒定,不會突然升高3、膽鹽的生理作用:膽囊膽汁在十二指腸中和一部胃酸4、促進胃排空的因素5、大腸癌的特點，以腺癌為主,轉移慢,只有到了D期可有遠端轉移類癌是內分泌癌腫在消化道，血清素和5羥色胺CEA的升高，翻倍的升高對診斷大腸癌很有幫助6、惡性潰瘍：粘膜集中相不能區(qū)分良惡性;大小，小于2公分良;整齊的是良性;質地軟硬;關鍵看隆起還是和粘膜同一平面，即X線下的壁內龕影（良性）和壁外龕影（惡性）7、肝硬化失代償期:雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、癡蛛痣）8、PH（幽門螺桿菌）陽性:DU和GU,DU的愈合時間比GU短。標準治療：三聯(lián)（兩種抗生素加治酸劑或鈕劑）9、CushingUlcer—中樞神經系統(tǒng)病變10、胃十二指腸的防御因子：前列腺素H、結核性腹膜炎:12、肝腎綜合征:13、關于GU和DU:不說GU的癌變和DU的不癌變。藥物所引起的多為GU。14、膽汁酸和膽色素的原料:膽固醇一膽汁酸;血紅素一膽色素。15、引起胰腺細胞和胰腺導管壞死:磷脂前A和彈カ蛋白酶。16、炎性息肉多見于:潰瘍性結腸炎。腸內屢多見于克隆氏病,克隆氏病的腸內屢的發(fā)生比腸結核多。因腸結核的壞死和增生是同時進行。17、A型和B型萎縮性胃炎:A型（胃體）我國少見。A型ー葉酸B12ー惡性貧血。18>galbert綜合征和?*?綜合征：galbert與膽紅素結合和攝取都有。19、急性重型肝炎病理特點：20、早期胃癌:定義就是粘膜內癌,粘膜下癌也屬。一點癌不一定是早癌,一點癌指鉗取部位的癌變,可能很深。21、中毒的腹膜透析:苯巴比妥和甲醇中毒可透析。22、門脈高壓的腹水形成的因素:2000年份1、胃容受性舒張的主要刺激物:2、哪項分泌最依賴副交感神經：唾液3、壁細胞分泌:內因子4、肝腎綜合征:肝臟病變造成的腎臟的灌注不良、氮質血癥、稀釋性低血鈉和低尿鈉。稀釋性低血鈉以利尿為主,真正的低血鈉以潴鈉為主。5、CurlingUlcer:燒傷引起的6、肝癌的臨床表現(xiàn):7、肝性腦病的神經毒物:硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺主導地位是芳支氨基酸的平衡。8、急性壞死性胰腺炎的實驗室檢查:血尿淀粉酶（血先升高先降低，差6到12個小時）血清脂肪醜（3到7天以后升高,現(xiàn)認為可靠性高，但多數(shù)醫(yī)院不查）血鈣降低（標志死亡）9、十二指腸潰瘍胃酸分泌異常機制:胃排空減慢。10、胃潰瘍：特殊潰瘍（幽門管、球后、多發(fā)、復合）最常見于胃竇的小彎側。11、引起胰液大量水分和碳酸氫鹽（促胰液素）12、腸結核和細菌性痢疾的潰瘍:腸結核（環(huán)形潰瘍）痢疾（大小不等形狀不一的淺潰瘍）13、有關黃疸英文綜合征:14、亞急性重型肝炎病理特點:15、苯巴比妥中毒（腹膜透析和強利尿劑）有機磷（不透析和利尿）16、大腸癌的癌前病變：大腸腺瘤性息肉、家族性息肉病、潰瘍性結腸炎、絨毛狀腺瘤。17、肝硬化、肝炎手術耐受力的估計：評價肝硬化多用Child分級:手術成功率A級有80%、B級有50%、C級有20%o2001年份1、下列消化分泌物中最依賴于迷走神經的：2、抑制胃液分泌的:生長抑素3、肝細胞受損,血中活性降低的酶是LCM4、肝功能不良時合成受影響比較小的是:免疫球蛋白（來源漿細胞）5、肝硬化代償期的表現(xiàn)：胃底食管靜脈曲張屬失代償期（是門脈高壓最可靠的診斷依據(jù)）6、潰瘍性結腸炎的并發(fā)癥：結腸和直腸粘膜出血、腸梗阻、癌變（20%）中毒性巨結腸（多因治療不當和病人的不當心）疹管（不易發(fā)生,因其潰瘍是小的、單片狀的淺潰瘍,不會深達肌層）7,DU:主因胃酸分泌過高,壁細胞總數(shù)大于10個億易發(fā)生DU。8、B型胃炎：主要病因：幽門螺旋桿菌。9、壞死性胰腺炎:臍周皮膚10、哪種結石在腹部平片時易顯影：混合結石。11,甲胎蛋白大于500,診斷原發(fā)肝癌沒有問題，12、分泌胃泌素:胃竇部。吸收鐵的主要部位：小腸上部13、重型肝炎的病理特點：14、Cushing和Curling潰瘍15、胃癌，大腸癌16、水腫型急性胰腺炎:血清淀粉酶升高（出血壞死型可能升高或降低）17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的癥狀：消化串講總論重點（蕭樹東，全國消化的主任委員）調節(jié)肽、Zollinger—Ellison綜合征、胰性霍亂、微生態(tài)環(huán)境幽門螺桿菌（Helicobacterpylori,Hp）相關的四種疾?。郝曰顒有晕秆?、消化性潰瘍、胃癌、胃粘膜相關性淋巴樣組織（mucosa-associatedlymphoidtissue,MALT）淋巴瘤。小腸的疾病種類多、發(fā)病少,重點掌握克隆病肝硬化是重點非心源性胸痛上消化道和肝膽胰出血表現(xiàn)為黑糞和（或）嘔血,每日出血量超過50ml才會出現(xiàn)柏油樣黑糞,下消化道出血者常排出暗紅色或果醬樣糞便，出血部位越近肛門，糞便越呈鮮紅。Virchow淋巴結、Budd—Chiari綜合征、Cullen征（急性壞死性胰腺炎可見腹壁皮下瘀斑）腹塊的鑒別：乙狀結腸內糞塊、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主動脈、腎臟、妊娠子宮、以及卵巢囊腫、子宮肌瘤等。幽門螺桿菌的檢測：常用血清抗體測定，胃粘膜活檢標本作尿素酶試驗、培養(yǎng)、組織學檢查、涂片革蘭染色鏡下觀察以及碳13或碳14呼氣試驗。（了解各項檢測的特點）除疑有胃腸道穿孔、腸梗阻、或2周內有大量出血外,均適合作X線領劑檢查。（大出血2周后方可進行消化道鋼餐造影）北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記

17通過這些檢查可發(fā)現(xiàn)胃腸道的潰瘍、腫瘤、炎癥、靜脈曲張、結構畸形以及運動異常。經皮脾穿刺門靜脈造影術有助于判斷肝內抑或肝外門靜脈阻塞、側支開放部位與程度、門ー腔分流術的效果等,但術后脾出血率2%到4%,故只宜在剖腹術前進行。纖維結腸鏡可深達回盲部;新型小腸鏡也只能達空腸上段50至160cm。經十二指腸鏡逆行胰膽管X線造影（endoscopicretrogradecholangio一pancreatography,ERCP）磁共振胰膽管成像（MRCP）是借助MRI進行胰膽管檢查的ー種技術。臟器功能試驗D木糖試驗脂肪平衡試驗維生素B12吸收試驗苯甲酰酪氨酸ー對氨苯甲酸BT-PABA）試驗或測定胰腺外分泌功能。胃食管反流病gastroesophagealreflexdisease,GERD發(fā)病機制:食管抗反流屏障和食管廓清LES、LESP、TLESR（其生理意義:中和食管內有害物質）食管粘膜防御包括:食管上皮表面粘液、不移動水層和表面HC03ー、復層鱗狀上皮結構和功能上的防御能力及粘膜血液供應的保護作用等。病理（重點,參考書）瘡球癥并發(fā)癥：Barret食管和Barret潰瘍Savary—Miller分級法：1級為單個或幾個非融合病變，表現(xiàn)為紅斑或淺表糜爛;II級為融合性病變,但未彌漫或環(huán)周;III級病變彌漫環(huán)周，有糜爛但無狹窄;IV級呈慢性病變，表現(xiàn)為潰瘍、狹窄、食管縮短及Barret食管。治療:重點掌握一般治療這一段。食管癌臨床表現(xiàn)就是進行性的呑咽困難,主要考點在病理。胃炎NSAID（非笛體類抗炎藥）如阿司匹林、ロ引跺美辛（消炎痛）慢性胃炎沒有特殊的臨床表現(xiàn),主要是病理幽門螺桿菌:鞭毛:在胃內穿過粘液層、移向胃粘膜，借粘附素貼緊上皮長期定居于胃竇粘膜小凹處及鄰近上皮。尿素酶:分解尿素產生NH3,既能保持細菌周圍的中性環(huán)境、又能損傷上皮細胞膜空泡毒素（VagA）蛋白：使上皮細胞受損★細胞毒素相關基因（CagA）蛋白：能引起強烈的炎癥反應菌體胞壁還可作為抗原產生免疫反應。慢性胃體炎（A型胃炎）少見。主要由自身免疫反應引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳素質參與發(fā)病,約20%可伴有甲狀腺炎、Addison病或白斑?。╲itiligo）胃鏡檢查并作活組織病理學檢查是最可靠的診斷方法。目前胃鏡診斷按悉尼標準分類有:充血滲出性胃炎、平坦糜爛性胃炎、隆起糜爛性胃炎、萎縮性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皺裳增生性胃炎七種。慢性萎縮性活動性胃炎可進行Up的根除治療。巨大肥厚性胃炎:特點是胃體粘膜皺震肥厚巨大,但炎性細胞浸潤很少。包括兩個主要綜合征,即Menetrier病和肥厚性高酸分泌性胃?。╤ypertrophichypersecretorygastropathy）消化性潰瘍發(fā)病機制是重點，因其機制已經清楚平衡學說：粘膜防御和修復機制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御ー修復因素之間失去平衡的結果。no酸noulcer;noHpnoulcerMAO低于!0nunol/H者甚少發(fā)生DU北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記18老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型。多與NSAID相關。復合性潰瘍指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍球后潰瘍指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍。夜間疼痛和背部放射痛更多見。一定要做Hp檢查，一定要進行Hp根治并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變治療:銹劑或PPI為主的三聯(lián)療法米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的作用?？深A防NSAID誘發(fā)的GU和DU,副作用是腹瀉和子宮收縮。胃癌重點是病理:早期胃癌及其分類腸結核臨床表現(xiàn):腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨床表現(xiàn)之一,過去常被強調是本病的臨床特征,實際上是胃腸功能紊亂的一種表現(xiàn)。X線胃腸領餐造影或領劑灌腸檢查要慎重,因鐵劑可加重腸梗阻，往往促使不完全性腸梗阻演變?yōu)橥耆阅c梗阻。鑒別診斷:與Crohn病的鑒別要點:1、不伴有肺結核或其他腸外結核證據(jù);2、病程一般比腸結核更長，有緩解和復發(fā)趨勢;3、X線發(fā)現(xiàn)病變以回腸末端為主，可有其他腸段受累,并呈節(jié)段性分布:4、疹管等并發(fā)癥比腸結核更為常見,可有肛門直腸周圍病變;5、抗結核藥物治療無效;6、臨床鑒別診斷有困難而需剖腹探查者，切除標本及周圍腸系膜淋巴結無結核證據(jù)，有肉芽腫病變而無干酪樣壞死,鏡檢與動物接種均無結核桿菌發(fā)現(xiàn)。Crohn病非干酪樣肉芽腫是診斷的最可靠依據(jù)。臨床表現(xiàn);腹瀉一般無膿血或粘液。痰管形是是臨床特征之一，往往作為與潰瘍性結腸炎鑒別的依據(jù)。結腸鏡檢查:可見病變呈節(jié)段性（非連續(xù)性）分布，見縱行或匐行性潰瘍，潰瘍周圍粘膜正常或增生呈鵝卵石樣、腸腔狹窄,炎性息肉，病變腸段之間粘膜外觀正常。病變處多部位深鑿活檢有時可在粘膜固有層發(fā)現(xiàn)非干酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細胞聚集。其為腸壁全層性炎癥、累及范圍廣，故其診斷往往需要X線與結腸鏡檢查相結合。鑒別診斷;腸結核、小腸惡性淋巴瘤（X線檢查見ー腸段內廣泛侵蝕、呈較大的指壓痕或充盈缺損）治療；營養(yǎng)支持治療，使小腸得到休息氨基水楊酸制劑;美沙拉嗪糖皮質激素:初量足,療程長,終生維持免疫抑制劑和手術治療潰瘍性結腸炎病理;病變位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段分布。特點是腸腺隱窩底部聚集大量中性粒細胞,即形成小的隱窩膿腫。當隱窩膿腫融合潰破,粘膜即出現(xiàn)廣泛的淺小潰瘍，并可逐漸融合成不規(guī)則的大片潰瘍。因病變一般局限于粘膜與粘膜下層，很少深達肌層，所以并發(fā)結腸穿孔、瘻管形成或結腸周圍膿腫者少見。糞便中的粘液膿血則為炎癥滲出和粘膜糜爛及潰瘍所致。粘液血便是本病活動期的重要表現(xiàn)。臨床分型;根據(jù)病程、病情程度、病變范圍并發(fā)癥;中毒巨結腸、直腸結腸癌變、其它并發(fā)癥北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記結腸鏡檢查特征性病變;1、粘膜上有多發(fā)性淺潰瘍,其大小及形態(tài)不一,散在分布，亦可融合,附有膿血性分泌物,粘膜彌漫性充血、水腫；2、粘膜粗糙呈細顆粒狀，粘膜血管模糊,質脆易出血，可附有膿血性分泌物；3、假息肉（炎性息肉）形成,息肉形態(tài)、大小、色澤呈多樣性,有時呈橋狀增生,結腸袋往往變鈍或消失。結腸鏡下粘膜活檢組織學見炎癥性反應,可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細胞減少及上皮變化。治療;柳氮磺胺毗呢（簡稱SASP）是治療本病的常用藥物。該藥在結腸經腸菌分解為5—氨基水楊酸（5一ASA）與磺胺哦咤，前者是主要成分，其滯留在結腸內與結腸上皮接觸而發(fā)揮抗炎作用。副作用是皮疹、粒細胞減少、自身免疫性溶血、再生障礙性貧血。功能性胃腸病功能性消化不良（functionaldyspepsia,FD）在過去一年里,持續(xù)或間斷出現(xiàn)具有上腹痛、上腹脹、早飽、曖氣、食欲不振、惡心、嘔吐等上腹不適癥狀超過3個月,經檢查排除引起這些癥狀的器質性疾病的ー組臨床綜合征。發(fā)病機制:可能與內臟的感覺和運動的異常有關。分型:三個亞型潰瘍樣FD：上腹痛、空腹加重動カ障礙樣FD:上腹脹滿、早飽、曖氣原因不明FD：治療主要是對癥治療。IBS腸易激綜合征一過去一年中間斷或連續(xù)出現(xiàn)腹疼和腹部不適為主的伴有大便性狀和排便頻率改變每天大于三次或每周小于3次,可附有粘液,一定沒有膿血）的3個月,除外器質性疾病。治療:對癥處理高選擇性的胃腸道的鈣離子拮抗劑——匹維溟胺肝硬化病理：定義:ー種或多種原因長期反復地作用于肝組織,使肝組織使病因：我國一乙型肝炎;失代償期：一般癥狀（門脈高壓,化驗室檢查，側枝循環(huán)開放的標準一食管胃底靜脈曲張腹水產生的機制合并癥:上消化道出血、肝性腦病、感染（自發(fā)性腹膜炎）出血、原發(fā)性肝癌（肝硬變的病人突然腹水增加、肝變大、AFP）電解質紊亂治療：對癥處理利尿劑的用法經頸動脈肝內門體動脈分流術自發(fā)性腹膜炎的治療：抗厭氧菌、革蘭氏陰性桿菌的抗生素,CHILD分級，判斷愈后和免疫球蛋白原發(fā)性肝癌重點是病理分型肝性腦病:又稱肝昏迷嚴重肝病時出現(xiàn)中樞門體分流性腦病一?門脈高壓亞臨床肝性腦?。[性）包括生理和心理智能的檢測臨床表現(xiàn)分期北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記20一期:行為改變（原來快樂的變的抑郁了）撲翼振顫、腦電圖可能有改變二期:定向カ障礙,腦電圖特征性改變三期：昏睡,可叫醒,有撲翼振顫、腦電圖改變四期：腦電圖明顯異常治療：乳果糖,改變腸道酸堿環(huán)境,減少毒物吸收支鏈氨基酸（降氨）胰腺炎急性：病因和發(fā)病機制：出血壞死型公式：肌酊清除與淀粉酶的比率診斷和鑒別診斷（對重癥胰腺炎的早期診斷）內科722：00呼吸系統(tǒng)疾病COPD：慢性阻塞肺氣腫是ー種功能不能完全可逆的氣流受限為特征的疾病,氣流受限進行性發(fā)展,多與肺部對有害顆粒與氣體的異常炎癥反應有關。1、哮喘:可逆的氣流受限,不屬于COPD2、后期哮喘不可逆,是合并了COPD3、疾病有自己特征性病理表現(xiàn),雖然有氣流受限，也不屬于COPD?如囊性纖維化，很少見，是外分泌腺功能的異常，不屬于COPD?再如BOOP（閉塞性細支氣管炎合并機化性肺炎）病理特點與COPD不完全ー樣，也不屬于COPD。COPD分級（了解內容）FEV1/FVC（1秒率）FEV1占預計值的百分比（簡稱FEV!%）0級:高危級肺功能正常，有癥狀（慢性咳嗽、咳痰）I級：輕度!秒率＜70%,FEV!外力80%,有或無癥狀,排除其他疾病II級：中度1秒率＜70%,FEV!%介于30和80之間IIA50—80%IIB 30—50%,有或無癥狀III級:重度1秒率W70%,FEV!%小于30%:如果FEV!%小于50%,合并有呼吸衰竭或合并有右心衰。病因:共同作用ー蛋白酶與抗蛋白甑的平衡被打破,蛋白防破壞肺泡引起COPD1、吸煙的危害： ⑴呼吸道內神經胺分泌增加，抑制纖毛運動清除率下降⑵興奮迷走神經引起氣道痙攣⑶巨噬細胞在細支氣管末聚集,釋放趨化因子,蛋白酶增多,肺泡破壞⑷巨噬細胞防御能力下降，IgG、IgM水平下降2、大氣污染。3、感染。4、工作環(huán)境、社會環(huán)境、經濟地位5、個人因素,神經失調的問題。病理改變：中心氣道（大氣道9杯狀細胞增生,粘膜充血、水腫、分泌增多、纖毛倒伏周圍氣道（小氣道一吸氣狀態(tài)下，氣道直徑小于2mmJ慢性炎癥導致氣道壁的損傷和修復反復發(fā)生。氣道壁的結構發(fā)生改變,使氣道重構，膠原組織增生，瘢痕形成，造成氣道固定性的狹窄。實質：形成中心小葉型肺氣腫，呼吸性細支氣管和肺泡破壞。血管：毛細血管受到破壞和擠壓，毛細血管面積減少，阻カ增加,血管進ー步收縮、破壞，造成斷裂，重構。造成肺動脈高壓，進ー步發(fā)展為肺心病、呼衰（血管減少70%可產生肺動脈高壓）北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記21慢性支氣管炎：定義：支氣管及其周圍組織的非特異性炎癥,后期可發(fā)展為肺氣腫、肺心病和呼衰。診斷標準：具有咳嗽、咳痰或喘息,每年持續(xù)3個月,連續(xù)2年以上,除外其他原因引起的咳、痰、喘,如果癥狀不典型,可進行肺功能診斷。喘息性支氣管炎:診斷要點一干性羅音（哮鳴音）必要條件。分期：急性發(fā)作期（1周以內）臨床緩解期（1個月以內）慢性遷延期（2個月以內）阻塞性肺氣腫：定義：終末細支氣管遠端膨脹、氣腔增大（解剖形態(tài)學分類）并有細支氣管和肺泡組織結構的破壞（病理分類）病理分型:中心小葉型（呼吸性細支氣管受累，不影響肺泡管和肺泡,好發(fā)部位是肺尖）和全小葉型（肺泡管和肺泡受累，遍及整個肺，前部和下部受累最重）混合型，多見的是中心小葉型為主的混合型。臨床分型：A型（PP型） B型（BB型）臨床 年老、體型消瘦、呼吸困難、無阻塞呼吸道感染少,一般無右心衰年齡相對較輕,體型肥胖、呼吸困難不是很重，但紫綃特明顯,常伴呼吸道感染,易發(fā)生肺心病、右心衰、呼衰實驗室和X線血氣正常，TLCtt,RVtt,FRVtt,RV/TLCtt垂位心,心臟小，肺氣腫明顯，紋理少、透明度增加（凈肺）Hbt,PaO2I,PaC02t,RVt,FRVt,RV/TLCt心臟擴大,肺紋理多,紊亂（臟肺）病理全小葉型 中心小葉型可復性無可復因素 感染控制后病情有不同程度的恢復,PaO2和PaC02有所改善,胸片好轉?有關容量的指標增加,用カ的指標（一秒率、FEV1、FEV1/TLC）都減少輔助檢查:X線表現(xiàn)ー一肋間隙變寬、膈下移、血氣分析:早期PaO2I,晚期PaC02t治療:目的:緩解癥狀，阻止疾病反復加重，緩解肺功能的下降，提高生活質量方法：控制吸煙,控制環(huán)境污染，加強勞動保護消炎、化痰、止咳、平喘、氧療II型呼衰的氧療都是持續(xù)的低流量吸氧（掌握機理）★預防:勞逸結合,做カ所能及的鍛煉、縮唇呼吸、免疫增強劑、疫苗、食補慢性肺心病定義：由肺、胸廓、肺血管的病理變化，引起的循環(huán)阻カ增加,肺動脈高壓，右心肥厚、擴大和右心衰竭。病因:COPD占80—90%支擴、哮喘、肺結核、肺間質纖維化引起的I型呼衰胸廓的改變血管的病變：反復的肺小動脈的栓塞（占血管病變的第一位）原發(fā)性肺動脈高壓、肺小動脈炎癥肺栓塞的病因主要是下肢深層靜脈的血栓發(fā)病機理和病理生理：解剖因素：血管增厚、斷裂肺血管阻カ增加的功能因素缺氧和高碳酸血癥引起的肺小動脈的痙攣、收縮、肥厚和血管的重塑。缺氧是主要的，沒有缺氧診斷肺心病?臨床表現(xiàn)心臟的改變：主要是右心!劍突下：心臟收縮期搏動2肺動脈A2亢進伴分裂、肺A高壓3三尖瓣吹風樣收縮期雜音,隨病情變化而變化。北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記

224右心衰體征：肝大、頸V怒張、肝壓痛、肝頸回流征陽性、下肢腫輔助檢査：電解質：K高:低氧和酸中毒，高尖T；K低:利尿，EKG：TU融合、補K診斷標準:1有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。2有肺A高壓、右心室肥大的臨床表現(xiàn)。3有右心衰的臨表。4除外其他性質的心臟病。鑒別診斷:擴張性心肌病：全心大、左心衰治療原則:治肺為主休息、抗感染、祛痰、平喘、氧療右心衰加重期的治療.給足抗生素，靜脈給藥。.利尿、緩利、保K和排K兼顧3,氧療、持續(xù)低流量吸氧.化痰。機械通氣、擴血管（減輕動脈高壓、注意血壓、血容量）.營養(yǎng)支持強心可不用、懷疑有左心衰參與時,快速作用、排泄快、常用劑量的1/3?1/2呼吸衰竭由各種原因引起的通氣和或換氣功能嚴重障礙,導致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的代謝綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、紫組。慢性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制）海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHg!型呼衰和II型呼衰排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量降低的原因,左心衰不能診斷急性呼衰:先心左至右分流也不能慢性呼衰.通氣不足（C02溶解度大,呼不出來）.通氣血流比例失調（小于0.8大于0.8）3,彌散功能障礙臨床表現(xiàn)治療:.建立通暢的氣道.氧療.增加通氣量、改善C02潴留，呼吸興奮劑.機械通氣ARDS原來正常的，經肺內和肺外的疾病的突然打擊,造成進行性缺氧診斷標準:.呼吸次數(shù)大28次.吸氧濃度29,Pa02小于60mmHg.氧合指數(shù)小于200.肺泡動脈氧分壓差大于lOOnunHg.吸純氧P02小于300mmHg.胸片:早期無變化，片狀陰影（實變陰影）治療:北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記23.氧療（機械通氣一定要有）PEEP.維持適當?shù)捏w液平衡（早期液體要少）.積極治療原發(fā)病支氣管哮喘定義:是一種以嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞反應為主的氣道慢性炎癥，引起氣道高反應,對易感者造成不同程度的廣泛的可逆性的氣流阻塞，臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶、咳嗽，經治療緩解,或自行緩解。發(fā)病機理遺傳因素：多基因遺傳病,各表型很弱，有累加效應，在適宜的環(huán)境下就會發(fā)病阿司匹林三聯(lián)癥:有阿司匹林過敏、鼻息肉和哮喘運動哮喘病理改變:平滑肌的肥厚、痙攣、收縮,粘液分泌的增多、粘膜的水腫、充血脫落，巨噬和淋巴細胞的浸潤，粘膜下的血管擴張,粘液栓的形成（常是死亡原因）臨床表現(xiàn):呼吸困難、廣泛的或者散在的以呼氣相延長為主的哮鳴音。輔助檢查:血氣分析:首先是氧分壓的下降,早期呼吸性堿中毒后期C02升高，預示著哮喘的加重，需上機械通氣,再后來就是呼吸性酸中毒了，此時的血氣一般是呼酸合并代酸，或者合并代堿。診斷標準（書上）不典型的三個診斷試驗治療：消除病因,控制哮喘的嚴重發(fā)作，預防復發(fā)解除氣道的炎癥，藥物是激素解除氣道的痙攣：B2受體激動劑抑制炎癥介質的釋放P2激動劑激素 茶堿AC PDEATP5'AMPCAMPATP5'AMPGC

GTP促進CGMPM受體異內托品激素的作用:異內托品激素的作用:茶堿的作用:促進AC、抑制PDE；干擾碳酸烯酶的白三烯前列腺素的合成;減少微血管滲漏;可以抑制細胞因子的形成防止炎癥細胞的活化和侵入;增加氣道內B2受體的數(shù)量刺激腎上腺素的釋放;抑制炎癥介質的釋放；促進纖毛的運動,增強氣道的清除能力增加膈肌的收縮カ治療濃度是5至20mg/LP2受體激動劑的作用:可以激活平滑肌細胞膜上的腺甘酸環(huán)化酶可以直接催化細胞CAMP的合成；抑制和減少炎癥介質的釋放解除氣道的痙攣拮抗白三烯受體的藥物:順爾寧、安可來社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎判斷、病原菌、MRSA;耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌,在院內感染中占第一二位,有效抗生素:萬古霉素北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記MRSE:耐甲氧西林的表皮葡萄球菌PSBR:產超廣譜酶的細菌,克雷白桿菌和大腸桿菌,多在三代頭抱使用中誘導出來，有效抗生素：泰能肺炎球菌肺炎:青霉素，愈后無痕跡為什么會形成大葉?幾個期的纖維蛋白滲出物痰的特點、X線的表現(xiàn)休克肺炎的治療葡萄球菌肺炎（分兩型：金黃色、表皮）侵入途徑:X線特點:段和葉的實變，其中有多個液氣囊治療:不耐藥的不選用新青II支原體肺炎：目前的診斷要查它的支原體抗體，選擇大環(huán)內酯類的藥物,實際上多選用喳諾酮類藥物克雷白桿菌:好發(fā)部位:右上葉多見，年老體弱的、免疫カ低下的痰的特點：磚紅色的膠凍樣痰，治療的療程長一些:3到4周軍團菌肺炎：肺炎伴多臟器損害時考慮軍團菌肺炎臨床診斷依靠抗體。寄生于人類單核巨噬細胞內的細菌,不易消滅治療主要依靠大環(huán)內酯類的藥物（紅霉素）用量大,在2到3克，療程長，1個月以上。利福平也有用痰培養(yǎng)結果的判斷留痰要合格.低倍鏡下,鱗狀上皮細胞小于!0個,WBC大于25個，認為痰是合格的,反之是有污染的。.留痰結果：菌數(shù)大于107/mi是感染菌，連續(xù)培養(yǎng)出相同菌數(shù)-6/mi感染菌,小于io"ml是污染菌。.支氣管鏡取痰:菌落大于108/mI是感染菌、保護菌刷大于IO?"1為感染菌支氣管擴張好發(fā)部位:左下葉，膈葉。擴張有兩型,一個是柱狀擴張，ー個是囊狀擴張臨床表現(xiàn)主要是咳痰、反復的咯血痰分四層體征：固定性的濕羅音濕性支擴和干性支擴X線表現(xiàn):紋理紊亂、卷發(fā)樣改變,雙軌征,感染時可有液平面診斷的金標準是支氣管造影,須在手術前用,因其造影液不能吸收,只能被咳出高分辨CT治療:祛痰、體位引流、抗感染、止血、手術肺膿瘍:多見是急性、常見的是厭氧菌、痰是膿痰帶臭味治療是抗感染、體位引流、慢性手術自發(fā)性氣胸:記住分類抽氣:每次抽氣小于1000,保守是600到800,因可造成縱膈的擺動，復張性肺水腫，隔日抽ー次不行的可引流高壓氣胸的處理：屬急癥，穿刺結核病在全身各個系統(tǒng)和臟器都可以得,但是最多見的是肺結核（呼吸道感染、肺血循豐富）最多見的結核菌是人型耐藥：多重耐藥:至少包括異煙明和利福平2個或2個以上的抗結核藥物的耐藥發(fā)病機理：免疫,遲發(fā)型變態(tài)反應科赫現(xiàn)象北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記25病理：滲出、增殖、干酪樣壞死ー型：原發(fā)型（原發(fā)綜合征、胸內淋巴結結核）二型：血行播散型TB（急性菜粒性肺結核（有三均勻）亞急性和慢性結核）三型:繼發(fā)型結核（浸潤型結核、纖維空洞型結核、干酪性肺炎結核）四型：結核性胸膜炎（淋巴細胞為主）干性、滲出性、膿胸五型：其他肺外結核臨床表現(xiàn)：無特殊好發(fā)部位:尖后段，下葉肺段（6段）10段（基底段）病原學檢查：痰菌300個視野里無TB為陰性100到300個視野里有1到2個為可疑100個視野3到9個+10個視野里1到9個++每個視野里1―9個為+++每個視野里大于9個為++++PPD（結素純蛋白衍生物實驗）的判斷：注意是硬結的大小治療原則:早期、規(guī)律、適量、全程、聯(lián)合化療方案:強化治療、鞏固治療殺菌藥物半殺菌藥物抑菌藥物藥物作用于結核菌的哪一期?注意其主要的副作用III代喳諾酮,二線用藥，耐藥的情況下選擇來協(xié)助治療聯(lián)合用藥防止耐藥結核性胸膜炎有的主張不抽胸水，理由是胸水含蛋白較多（不對，胸水的蛋白不能完全吸收,造成胸膜肥厚）干性和濕性胸膜炎癌性胸水的胸痛是持續(xù)的胸水常規(guī)鑒別漏出液和滲出液（蛋白、LDH、ADA）肺部腫瘤支氣管肺癌（五型：鱗狀上皮癌、腺癌、低分化鱗癌:最常見占40—50%,男性多見與吸煙關系大，多見中心型，早期癥狀多腺癌、25%女性多見，與吸煙無關系，多周邊型，早期不易發(fā)現(xiàn)，多轉移低分化小細胞肺癌,20%,惡性度最高,生長最快、轉移最早、發(fā)病年輕,相對化療好肺癌綜合征:臉紅、關節(jié)疼等肺外表現(xiàn)細支氣管肺泡癌:周邊型，與吸煙無關,少見,2—5%,乳糜樣胸水:外觀乳白,蘇丹III染色陽色,與假乳糜胸水（膽固醇）肺間質病變臨床表現(xiàn)：進行性呼吸困難（低氧血癥）肺功能屬限制性通氣障礙,彌散功能下降,X線出現(xiàn)毛玻璃樣改變分型:內科10-24：00泌尿系統(tǒng)疾?。褐髦v：北京大學第一醫(yī)院 劉玉春原發(fā)性腎小球疾病分型北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記26ー、臨床分型.急性腎小球腎炎.急進性腎小球腎炎.慢性腎小球腎炎.腎病綜合征.隱匿性腎小球疾病二、病理分型光鏡（WHO-1982）.輕微病變.局灶節(jié)段性病變.彌漫性病變①MN、（膜性腎?。谠鲋承阅I炎（系膜增生GN,毛內增生GN,新月體GN,膜增生GN）③硬化性腎炎.未分型免疫病理TgA腎?。庖卟±碓\斷）膠原山腎小球?。庖卟±碓诨啄ふ业侥z原III）電鏡ー薄基底膜腎病、纖維樣腎小球病、免疫觸須樣腎小球病急性腎小球腎炎（鏈球菌感染）一.概念感染后,急性腎炎綜合征為主要表現(xiàn),ー組原發(fā)性腎小球病.二.臨床表現(xiàn)起病急: 先有感染ー咽部、皮膚（鏈球菌1-3周）好發(fā):小兒多見,成人可見.表現(xiàn):急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、血壓高、水腫）,血C3下降，8周漸恢復。嚴重并發(fā)癥:心衰、腦病、ARF三.病理光鏡：毛細血管內皮增生為主、可伴系膜細胞增生，及細胞浸潤熒光：IgG、C3為主毛細血管壁顆粒沉積電鏡:上皮側駝峰樣改變四.診斷、鑒別診斷診斷要點:1.感染后急性腎炎綜合征;2.起病8周以內C3下降,抗鏈“0”上升（提示）3.腎穿（腎穿指征：重癥ー進行性尿少伴腎功惡化：NS或病不緩解＞2月）主要是內皮細胞增生鑒別診斷.除外全身性發(fā)熱病（蛋白尿（+）血尿（+）腫（一）BP（—））.除外非小球源性?。耗I盂腎炎.與急性腎炎綜合征鑒別原發(fā)急性腎炎綜合征：MsPGN-IgAN（系膜增生性IgA腎?。㏑PGN（急進性腎小球腎炎）MCGN（系膜增生性腎小球腎炎）繼發(fā)急性腎炎綜合征:狼瘡腎,紫瘢腎感染急性腎炎綜合征:感染性細菌性內膜炎、細菌敗血癥、梅毒五.治療.飲食:限鹽（水腫、血壓高）限入量（尿少）限蛋白（腎功下降）.對癥:利尿、降壓、抗感染.保腎:不用對腎有害藥（慶大、卡那）不用免疫抑制藥臥床休息癥狀（ー）腫（一JBP（—?）肉眼血尿-（—）.透析：北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記27急性心衰（脫水）重癥ARF（排毒物、排水）高鉀血癥六.預后：小孩好,成人差預后無關：感染、肉眼血尿、C3下降、抗鏈“0”上升預后有關:多與并發(fā)癥有關,如BP升高、ARF、NS、新月體形成急進性腎小球腎炎（RPGN）ー、概念臨床:急進性腎炎綜合征:（血尿、蛋白尿、水腫、高血壓）+進展性少尿、無尿,腎功急劇惡化病理:新月體型腎炎ー組原發(fā)腎小球病二、臨床表現(xiàn)（一）起病:快（前驅感染）、隱襲（無前驅感染）幾周后,突然病情加重,快進展（二）好發(fā)年齡:I型一青年、II型一中青年、HI型ー中老年（三）急進性腎炎綜合征表現(xiàn):臨床一BP.腫尿量一早期少尿.無尿.可非少尿尿檢一血尿.蛋白尿腎功一急劇惡化，幾周?半年終末腎衰（四）免疫學檢查 GBM腎小球基底膜、ANCA抗中性粒細胞胞漿抗體!型ー抗GBM（+）部分ANCA（+）II型ー抗GBM及ANCA均（一）III型ー大部ANCA（+）三、病理.光鏡:新月體（50%以上腎小球，大新月體（腎小囊的50%被新月體占據(jù)））早一細胞性:中一細胞纖維性:晚ー纖維性毛細管內增生I（I型）毛細管內增生t（II型） 纖維素樣壞死t（III型）.熒光:分三型!型（lgGC3沉積GCW（腎小球毛細血管部）在腎小球基底膜線性沉積）II型（IgGC3沉積GCW.Ms（腎小球系膜）顆粒）III型（陰性或少IgG,C3沉積）.電鏡：ED:陰性 （I型）ED：Ms及內皮下（II型）ED:陰性 （III型）四、診斷臨床:急進性腎炎綜合征免疫學檢查:抗GBM抗體及ANCA病理:新月體I型~線性;II型~顆粒;III型~（陰性或少10J血ANCAG）五、治療.血漿置換:用于1、III型（去除Ab.Ag.IC.炎癥介質;肺出血）.MP沖擊:用于【、II、HI型,目的是抑制球蛋白的形成（0.51.0g/次三次為ー療程可2-3療程）副作用:感染,水、鈉潴留,消化道出血,心停跳.CTX（環(huán)磷酰胺J用于I、II、III型.四聯(lián)療法:用于n、in型效果差北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記28?糖皮質激素?細胞毒藥?抗血小板藥?抗凝劑.其他：免疫球蛋白IgG靜滴，主要用于高燒.慢性腎功能不全:保守或血液靜化六、預后決定因素：1.新月體數(shù)目。2.新月體類型3.小管間質病變4.腎功能5.少尿無尿原發(fā)腎病綜合征ー、 原發(fā)腎病綜合征概念原發(fā)腎病綜合征：是腎小球疾病中的ー組臨床癥候群大量蛋白尿（23.5g/d）低白蛋白血癥（＜30g/L）高脂血癥及水腫（前兩條是必備的）治療包括:原發(fā)病、并發(fā)癥（感染）對癥治療（療效與腎小球病理類型相關）二、病因及發(fā)病機理病因： 未完全清楚發(fā)病機理：體液及細胞免疫三、臨床表現(xiàn)與病理生理①大量蛋白尿 電荷屏障破壞、孔徑屏障破壞、附加因素一高灌、高濾、高壓②低白蛋白血癥：白蛋白分子量小易從濾過膜漏出（ALB濃度最易減低）;肝臟合成蛋白質く丟失及分解;附加因素一食量下降,腹瀉③高脂血癥:肝臟脂蛋白合成增加分子量大不易漏出致高脂血癥;分解脂質的酣，分子量小從尿丟失；脂質分解減弱,促進高脂血癥④水腫;低白蛋白血癥致；膠體滲透壓減低水分外溢致成水腫;附加因素;激活腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng);加重水鈉潴留;腎臟的保鈉因素促水腫四、病理表現(xiàn)腎小球疾病病理類型;1.微小病變病2.系膜增生性腎小球腎炎3.膜增生性腎炎:4.膜性腎病5.局灶性節(jié)段性腎小球硬化五、并發(fā)癥：感染:血栓及栓塞;蛋白質及脂肪代謝紊亂:急性腎功能衰竭六、診斷要點:腎病綜合征的診斷標準包括4條:1.大量蛋白尿（23.5g/d） 2.低白蛋白血癥（W30g/L）.高脂血癥（血清膽固醇或甘油三脂水平增高）.水腫 前兩條必備,除外繼發(fā)腎病綜合征后，才能診斷原發(fā)腎病綜合征七、病情危重指標腎病綜合征并發(fā)嚴重感染;肺栓塞;腦血管或冠狀動脈血栓;急性腎功能衰竭:嚴重營養(yǎng)不良八、治療一般治療1.休息;2.飲食（限水、鹽、蛋白質）對癥治療.利尿消腫;.減少尿蛋白:（1）非類固醇消炎藥如消炎痛及布洛芬等;（2）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）主要治療1.腎上腺糖皮質激素用藥原則：?起始量要足。?減藥要慢。?維持用藥要久

細胞毒藥物:環(huán)磷酰、氮芥、硫嗖噁吟、VCR環(huán)胞菌素A：二線藥物驍悉（又稱嗎替麥考酚酯新型免疫抑制藥FK506（試用）北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記6.來氟米特（愛若華）ー試用個體化地進行治療對強的松敏感、依賴、抵抗:.微小病微腎病及輕度系膜增生性腎炎:2.膜性腎病對強的松（強的松+環(huán)磷酰胺）不肯定：.系膜毛細血管性腎炎（MPGN）.局灶性節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）.重度系膜增生性腎炎（重度MsPGN）并發(fā)癥防治.感染.血栓及栓塞.急性腎功能衰竭.蛋白質代謝紊亂5?高脂血癥慢性腎炎ー、概念以蛋白尿,血尿,水腫,高血壓為主要表現(xiàn)一組慢性、進展性、原發(fā)腎小球疾病不同速度，最終腎功能不全，至終末腎衰。二、病理MsPGN 系膜增生性性腎小球腎炎MPGN 膜增生性腎小球腎炎 硬化性GN（最終結局）MN 膜性腎病FSGS 局灶性節(jié)段性腎小球硬化尿異常：蛋白尿和/或血尿查體：水腫或/和BP腎功能:正?；驕p退除外繼發(fā)GN。四、治療原則：延緩腎功能進展方法：（1）原有高血壓：濾過壓（降血壓）鈣 ACEI中樞降壓藥（2）沒有系統(tǒng)性高血壓：球內高壓ACEI（開搏通，洛汀新,蒙諾）（3）抗血小板藥：潘生丁（4）避免加重腎損害因素感冒;過于勞累;傷腎藥物:妊娠隱匿腎小球疾病ー、概念：無癥狀蛋白尿或/和單純性血尿為主要表現(xiàn)，沒有腫、血壓高、腎功能損害ー組原發(fā)腎小球疾病，良性疾病。二.病理:腎小球輕微病變（MCD）輕MsPGN-IgAN（早期）（輕度系膜增生性腎小球腎炎包括IgA腎?。┍贬t(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 30FSGS/MN（早期）三.診斷:臨床:尿蛋白くlg/d或/和鏡下血尿,三無（24小時尿蛋白定量:150mg）病理：輕（同上）四.治療:無需治療,原則:保養(yǎng)為主（感冒,勞累,傷腎藥,妊娠ー醫(yī)生監(jiān)護）定期復查（少數(shù)轉CGN或痊愈）IgA腎病ー、概念免疫熒光病理診斷IgA+C3為主沉于系膜區(qū)或系膜+毛細血管壁以免疫病理為特征一組原發(fā)腎小球病，稱IgA腎病二、發(fā)病機理免疫復合物引起IgAN家族遺傳性IgAN?（有家族史，但未肯定）呼吸道感染消化道感染三、病理熒光：IgANIgA為主和/或伴IgM（不強）常伴C3粗顆粒沉于系膜或系膜+毛細血管壁光鏡:MsPGN、毛內增生GN、新月體GN局灶節(jié)段GN、MPGN、硬化GN電鏡:大塊電子致密物系膜區(qū)沉積四、臨床表現(xiàn)多種臨床綜合征表現(xiàn)（-）單純性血尿常見（二）NS（腎病綜合征）（H）CGN綜合征（慢性腎小球腎炎綜合征）（四）RpGN綜合征（少數(shù)）（急性腎炎綜合征）（五）IgAN可能表現(xiàn)：明顯感染數(shù)小時＜3天出現(xiàn)肉眼血尿血IgA（國內20%~40%）重癥IgA腎病:新月體、纖維素壞死、惡高五、診斷，鑒別診斷診斷：臨床+免疫病理（腎穿）鑒別診斷：紫瘢腎,酒精肝硬變，LN六.治療根據(jù)：臨床綜合征及病理（光鏡）措施:1.對癥：降壓、降脂.保護腎功：魚油、ACEI.NS:免疫抑制藥（激素/細胞毒藥）.晚期：透析,腎移植預后決定于臨床有沒有高血壓、大量蛋白尿北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記

31腎盂腎炎ー、概念細菌、真菌或衣原體等微生物引起腎盂炎癥常合并膀胱炎,分急性和慢性,是臨床常見疾病，以女性多見，育齡期及妊娠期發(fā)病率高二、致病菌革蘭陰性桿菌（常見J大腸桿菌常見、其次為變形桿菌、克雷白桿菌、產堿桿菌等:球菌:糞鏈球菌、葡萄球菌等。變形桿菌、克雷白桿菌常見尿路結石:綠膿桿菌和金葡萄球菌見于尿路器械檢查后。三、感染途徑.上行感染.血行感染.其它: 直接感染，淋巴管感染四、易感因素.婦女易感 （因其尿道短、月經期、妊娠期）.尿路功能上或解剖上異常?尿路梗阻（結石）?尿路畸形;?膀胱輸尿管反流.并發(fā)疾病?糖尿?。ㄉ窠浶园螂祝?；?慢性腎臟疾病;?高血壓和血管疾患.免疫力低下?長期用皮質類固醇;?免疫抑制劑五、臨床表現(xiàn).急性腎盂腎炎表現(xiàn)*起病急驟常有寒戰(zhàn)或畏寒（T.38ヒー40℃）,全身不適，頭痛，乏カ,食欲減退、惡心、嘔吐?尿路系統(tǒng)癥狀體征腰痛、腎區(qū)壓痛、叩痛，可伴尿急、尿頻、尿痛.慢性腎盂腎炎表現(xiàn)?腎盂腎炎病程半年以上；常無明顯的臨床癥狀；偶有低熱、乏カ?尿路系統(tǒng)表現(xiàn)很輕,偶腰痛慢性腎盂腎炎常具備下述條件之ー①腎盂腎盞變形、縮窄②腎臟表面不光滑、一側腎臟縮?、鄢掷m(xù)腎小管功能損害六、實驗室檢查.尿檢查尿沉渣白細胞＞5個/HP上皮細胞，紅細胞,偶有肉眼血尿白細胞管型腎盂腎炎診斷依據(jù)尿蛋白常〈1.5-2.0g/24h.尿液細菌學檢查尿沉渣: 涂片染色查細菌菌落計數(shù):桿菌。105/mi,球菌ユK）3/mI膀胱穿刺：有細菌，有診斷意義.腎功能異常:小管損傷比小球損傷出現(xiàn)早七、其他檢查.尿酶測定:溶菌酶（分子量14000-15000d）近端小管損傷NAG（分子量140000d）近端小管損傷.尿液: 抗體包裹菌體試驗（ACBT）.尿液: B2ー微球蛋白（分子量11800d）近端小管損傷.血清抗細菌〇抗原的抗體（急性腎盂炎可升髙）.腎臟r閃爍照相.X線尿路造影及超聲波檢查.腎活體檢: 組織學及細菌學檢查ハ、診斷鑒別診斷：.急性腎盂腎炎診斷典型全身癥狀:發(fā)熱、腰疼;膀胱刺激征尿檢異常：白細胞管型;尿細菌數(shù):桿菌2105/ml,球菌2103/ml與發(fā)熱疾病鑒別.慢性腎盂腎炎診斷病程長低熱、乏カ; 尿路系統(tǒng)表現(xiàn)很輕; 腎盂、腎盞有變形腎不光滑、ー側小; 腎小管功能有損害與腎結核;慢性腎小球腎炎鑒別九、治療1.急性腎盂腎炎的治療10-14天抗菌療法；病情中、重度靜脈給藥.慢性腎孟腎炎治療急性發(fā)作同急性腎盂腎炎;慢性者抗菌或抑菌療法；保護腎功能.抗菌藥物的選擇致病菌的敏感性；尿內及腎實質濃度高；毒副作用小的抗菌藥.常用的幾類藥物青霉素類;頭袍菌素類；喳諾酮類；氨基糖忒類；新型Bー內酰胺類抗菌素；中藥治療急性腎功能衰竭（急性腎小管壞死）急性腎衰竭概念:各種原因引起腎功能在短期（數(shù)小時ー數(shù)天）急劇下降的臨床綜合征,血肌好平均每日上升0.5mg/dl（44umol/L）以上。急性腎衰竭包括:1.腎前性:2.腎后性;3.腎實質性狹義的急性腎衰竭:急性腎小管壞死（腎實質性）急性腎小管壞死ー、急性腎小管壞死病因（-）腎缺血主要原因ー腎灌注不足1.各種原因致心搏出量急劇減少；2.細胞外液（血管內液）嚴重不足誘因.心、肝、腎、肺、嚴重疾病.感染.影響血液動力學的藥物（NSAIDs）（二）腎毒素.外源（生物性,化學性,抗菌藥,造影劑）.內源性（血紅蛋白、肌紅蛋白）二、急性腎小管壞死臨床表現(xiàn)根據(jù)尿量將急性腎小管壞死分為:少尿型:少尿其量く400ml/d或無尿（＜100ml/d）為特點少尿型ARF分為:少尿期、多尿期、恢復期非少尿型:尿量2400nli/d,病情輕預后好急性腎小管壞死一少尿型（分三期）臨床表現(xiàn).少尿期的臨床表現(xiàn)（1）尿量少（2）系統(tǒng)癥狀：消化,心血管,肺,神經,出血傾向（3）生化及電解質異常:血肌肝、血尿素氮升高電解質紊亂：高鉀血癥,低鈉血癥,高磷血癥,低鈣血癥代謝性酸中毒嚴重者出現(xiàn)髙分解代謝癥狀：BUNt每日＞40mg/dlScrt每日＞2mg/dl血鉀t 每日＞l-2mmol/L血漿HCO3-I每日＞2-5nunol/L.多尿期的臨床表現(xiàn)尿量3000-5000ml/d,但Scr仍髙,BUN仍高,尿比重低.恢復期的臨床表現(xiàn)尿量：逐漸復發(fā)到正常腎功能：ScrヽBUN、尿比重逐漸復發(fā)到正常三、急性腎小管壞死實驗室檢查（一）尿液常規(guī)檢查.尿量.尿蛋白：少量（+?++）中、小分子蛋白.尿沉渣：腎小管上皮細胞及粗顆粒管型（二）尿液診斷指標檢查尿比重：＜1.015尿滲透壓：＜350m0sm/kg.H20尿與血滲透壓之比〈1.1尿鈉：＞40mmol/L鈉排泄分數(shù)＞1%腎衰指數(shù)＞1（三）生化與電解質檢查：（四）影像學檢查:（五）腎活檢：可明確診斷四、診斷.進展少尿甚至無尿.GFR數(shù)小時至數(shù)天內呈進行性下降.B超示雙腎增大或正常大小.除外腎前性及腎后性ARF及其它原因引起的腎實質性的ARF.腎活檢可幫助診斷與鑒別診斷（必要時）五、鑒別診斷（一）與腎前性氮質血癥;（二）與腎后性氮質血癥;（三）與腎性急性腎衰竭:間質性，腎小球性,腎血管性ARF3434六、預防與治療（一）預防.對原發(fā)病和誘發(fā)因素的控制;2.利尿治療（二）治療.少尿期營養(yǎng)療法:熱量、蛋白質控制水、鈉攝入高鉀血癥處理;代謝性酸中毒感染預防和治療透析療法（必要時）透析療法指征1）急性肺水腫2）嚴重高血鉀>6.5mmol/L3）高分解代謝4）嚴重的代謝性酸中毒:C02CP<13mmol/L5）BUN>60-80mg/dl；Scr>5mg/dl6）無尿〉2天或少尿>4天7）少尿2天并伴有肺水腫或腦水腫先兆;血鉀>6.0mmol/L;心電圖疑有高血鉀透析方法的選擇適合PD者老年患者非高分解型心功能適合PD者老年患者非高分解型心功能欠佳血管通路制造困難有活動性出血近病情危重高分解型心功能尚穩(wěn)定（心率失常或血壓偏低）腹腔有廣泛粘連肺功能不全期腹部術后腹部皮膚有感染無法置管透析方法的選擇原則:血管條件不好的選擇腹透,血管條件好的選擇血透。（二）治療.少尿期.多尿期治療:治療原發(fā)病和各種;防止脫水及電解質紊亂.恢復期治療：無特殊處理,隨訪腎慢性腎功能衰竭慢性腎衰概念:是ー個臨床綜合征。發(fā)生在各種慢性腎實質性疾病基礎上。緩慢出現(xiàn)腎功能減退致衰竭慢性腎衰分期：慢腎性功能不全代償期 Scr 1.5-2.Omg/dL；Ccr50-80ml/min慢性腎功能不全失代償期 Scr 2.1-5.Omg/dL；Ccr20-50ml/min慢性腎功能不全衰竭期 Scr 5.l-8mg/dL；Ccr10-20ml/min4,慢性腎功能不全尿毒癥期（或腎衰終末期） Scr>8mg/dL；Ccr<10ml/minー、慢腎衰病因（-） 原發(fā)性腎臟疾患：慢性腎炎最多見; 次為慢性間質性腎炎（慢性腎盂腎炎）（二）梗阻性腎病北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 35（三）全身性疾病:高血壓病,糖尿病,痛風，動脈硬化,系統(tǒng)紅斑狼瘡（四）遺傳性腎病ー多囊腎（五）腫瘤一骨髓瘤腎（六）其他:鎮(zhèn)痛藥及重金屬中毒等二、慢腎衰發(fā)病機制（一）尿毒癥各種癥狀發(fā)生機制:.小分子物質ー尿素,脈類,胺類,酚類.中分子物質.大分子物質毒物排出障礙（二）慢腎衰進行性惡化機制.健全腎單位學說和矯枉失衡學說腎.腎小球高濾過學說.腎小管髙代謝.脂質代謝與進行性腎小球硬化三、慢腎衰臨床表現(xiàn)（一）水、電解質紊亂.水、鹽.鉀.低鈣和高磷血癥（二）代謝性酸中毒（三）消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、嘔吐、消化道出血（四）心血管系統(tǒng)：高血壓,心肌病,心包炎、心功能不全（五）血液系統(tǒng)：貧血、血小板功能障礙、凝血機制異常等（六）神經系統(tǒng)：精神、神經癥狀一尿毒癥性腦病及周緣神經病變（七）呼吸系統(tǒng)：尿毒癥肺（ハ）皮膚表現(xiàn)：（九）代謝紊亂：高脂血癥,低蛋白血癥,必需氨基酸減少（十）內分泌系統(tǒng)：甲狀旁腺激素增加,胰高血糖激素增加腎上腺皮質激素增加,胃泌素增加（十一）腎性骨病四、慢腎衰診斷（一）慢性腎功能不全診斷根據(jù).血肌酊及尿素氮增加,肌酊清除率下降.雙腎縮小,實質?。ǘ┞阅I功能不全診斷內容.病因診斷.診斷的分期,慢性腎功能不全并發(fā)癥的診斷如：腎性高血壓、腎性貧血、腎性骨病、尿毒癥性心肌病等五、慢腎衰鑒別診斷與ARF鑒別病史、體征血紅蛋白水平雙腎大小指甲肌酎水平〇北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 36腎活檢六、慢腎衰治療.治療原發(fā)病.消除可逆因素,可使腎功能部分緩解.飲食療法（保守治療階段）①足夠的熱卡:>30大卡/Kg/d②低蛋白飲食（以高生物價蛋白為主）TOC\o"1-5"\h\zCcr<5ml/min 20 g/dCcr5-10ml/min 25g/d：Ccr10-15ml/min35g/dCcr>15ml/min 45 g/d低蛋白飲食+必需氨基酸:改善營養(yǎng)狀況:延緩腎功能進展:注意各種維生素和微量元素的補充③水要量出為入,適當限鹽④尿少者注意食物中鉀的含量；注意藥物對鉀代謝的影響⑤限磷.對癥治療①治療貧血;在補充鐵劑及葉酸基礎給予促紅細胞生成素②控制血壓:在控制水鹽攝入及利尿基礎上可選擇不同作用機制降壓藥,必要時聯(lián)合用藥,注意藥副作用③治療腎性骨病:低磷飲食甲狀旁腺機能亢進性骨病給予VitD3鋁中毒性骨病給予去鋁治療.慢腎衰透析療法口服透析液及結腸透析血液透析腹膜透析.慢腎衰腎移植術循環(huán):內科13*—20心肌炎、心肌病很少涉及主要是心衰、冠心病、風心心衰定義:心臟收縮カ下降、心排下降、出現(xiàn)ー系列癥狀:組織灌注不足、呼吸困難、運動耐量下降舒張性心力衰竭:心順應性降低、心室充盈壓升高,EF70-80,超聲A峰大于B峰前負荷、后負荷（概念）心臟有足夠的前負荷的情況下引起的心排量降低原因：心肌損害、心臟負荷過重（壓カ和容量、受限）心衰誘因:感染（呼吸道）心律失常（房顫）風濕熱、水和電解質的紊亂（低血鉀）環(huán)境變化、治療不當、合并癥（肺栓塞、甲亢，從代償…失代償病生理變化ー了解:血流動力學異常、內分泌改變、心室重構舒張功能不全的機制（考過）心衰的分型急性和慢性、左右和全心衰、舒張和收縮性、高心排和低心排北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記

37心功能分級：運動耐量、勞動耐受性WHO四級分級臨床表現(xiàn)：部位:左心衰一肺淤血、心排量降低最重要的表現(xiàn):呼吸困難:右心衰一體循環(huán)淤血、水腫、全心衰ー左心衰癥狀減輕,因回心血量減少,肺淤血減輕勞カ性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸（掌握定義、英文）心源性呼吸困難（四種類型）輔助檢查:超聲心動圖:部位、A峰大于E峰提示舒張功能不全血流動力學檢查:肺毛壓（PCWP）6—121nmi1g、心臟指數(shù)（CI）2.6-4.0診斷:基本的病因診斷（冠心、風心）解剖診斷（擴大、狹窄）病理生理診斷（房顫）心功能分級并發(fā)癥和伴隨癥狀的診斷鑒別診斷:肺臟疾病:心源性哮和支哮水腫:心包疾病、腎性水腫診斷標準:主要標準、次要標準（下肢水腫、兩條主要或一條主要加兩條次要即可診斷治療原則：糾正血流動力學異常、緩解病人癥狀（病因治療、誘因的治療、調節(jié)代償?shù)漠愰L機制）提高病人的運動耐量、改善生活質量、防止心肌的進ー步損害、降低死亡率以前:休息、強心利尿擴血管方法:基本病因和誘因的治療:減輕心臟負荷：休息、限制鹽的入量、血管擴張劑增加心臟排血量:用洋地黃類拮抗RAS（包括醛固酮系統(tǒng)）P受體阻斷劑:心梗的病人要早期的給于ACEI類的藥物,無禁忌癥的病人盡早地給予B受體阻斷劑：左心功能不全早期應用:ACEI類的藥物、B受體阻斷劑，預防進展心律失常盡可能復律，或控制心室率房顫的病人強調抗凝治療心肌缺血:早期冠脈再通抗炎藥不主張用、不主張激素類藥收縮カ降低:正性肌力藥周圍阻力升高:血管擴張劑水鈉潴留:利尿劑心衰RAS：ACE!利尿劑:緩解癥狀最有效,不能增加心排血量，減少水鈉潴留。分類（三大類）與其他藥聯(lián)用使用利尿劑可能會出現(xiàn)的或應該注意的問題?最主要的要注意水和電解質紊亂、過度利尿低血壓氨體舒通:保鉀利尿劑同時拮抗醛固酮的作用故受到重視ACEI：作用機制〇流行的原因:大規(guī)模臨床實驗證實…改善臨床癥狀、減少住院率增加運動耐量、提高生活質量北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記38改善病人的血管收縮狀態(tài)、增加心排血量：可能增加心臟的充盈壓減