利尿藥平喘藥

1利尿藥和脫水藥

DiureticsandOsmoticDiuretics第一頁，共六十一頁。2利尿藥

diuretics

利尿藥是一類直接作用于腎臟、能促進電解質(zhì)及水排出、增加尿量和消除水腫的一類藥物。

第二頁，共六十一頁。3常用利尿藥：強效(高效能)利尿藥

呋塞米Furosemide

布美他尼bumetanide中效利尿藥噻嗪類Thiazides；其他弱效(低效能)利尿藥乙酰唑胺Acetazolamide

螺內(nèi)酯Spronolacton

氨苯喋啶Triamterene

阿米洛利Amiloride

第三頁，共六十一頁。4腎臟泌尿生理及利尿藥作用部位

尿液的生成是通過腎小球濾過、腎小管再吸收及分泌而實現(xiàn)的。(一)腎小球濾過

血液流經(jīng)腎小球，除蛋白質(zhì)和血細(xì)胞外，其他成份均可濾過而形成原尿。原尿量的多少取決于腎小球的有效濾過壓及腎血流量。(二)腎小管再吸收

約99%的原尿在腎小管被再吸收。近曲小管吸收原尿中Na+約65%～70%

髓袢吸收原尿中Na+約30%～35%，不伴有水的再吸收遠(yuǎn)曲小管及集合管吸收原尿中Na+約5%～10%。第四頁，共六十一頁。5乙酰唑胺噻嗪類碳酸酐酶CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-呋噻咪螺內(nèi)酯阿米洛利氨苯蝶啶第五頁，共六十一頁。6碳酸酐酶抑制劑——乙酰唑胺作用部位近曲小管作用機制抑制碳酸酐酶使H+生成↓，Na+-H+交換↓，Na+重吸收↓，水重吸收↓而利尿。第六頁，共六十一頁。7高效利尿藥作用部位髓袢升支粗段的髓質(zhì)部及皮質(zhì)部作用機制-通過抑制Na+-K+-2Cl-共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)而抑制Na+和Cl-的重吸收，影響尿的稀釋功能，同時使腎髓質(zhì)間液滲透壓梯度降低，也影響尿的濃縮功能，出現(xiàn)強大的利尿作用出現(xiàn)強大的利尿作用。-可降低腎血管阻力，使腎血流量↑第七頁，共六十一頁。8

☆髓袢升支粗段對NaCl的再吸收在尿液的稀釋和濃縮機制中具有重要意義。第八頁，共六十一頁。9噻嗪類利尿藥作用部位遠(yuǎn)曲小管近端作用機制-與Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)的Cl-結(jié)合點結(jié)合，干擾Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，減少NaCl的重吸收，影響尿的稀釋功能，有中等程度的利尿作用。-噻嗪類輕度抑制碳酸酐酶,使H+-Na+交換↓。第九頁，共六十一頁。10螺內(nèi)酯Spronolactone作用部位遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管作用機制與醛固酮的結(jié)構(gòu)相似，競爭醛固酮受體，阻礙醛固酮對Na+-K+

交換的調(diào)節(jié)作用，使醛固酮作用翻轉(zhuǎn)，出現(xiàn)排Na+保K+及利尿作用。第十頁，共六十一頁。11氨苯喋啶和阿米洛利作用部位遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管作用機制抑制Na+-K+交換，但這一作用與醛固酮無關(guān)，是對Na+通道的直接抑制作用，使Na+-K+

交換減少，使Na+的重吸收↓而利尿，同時K+

的排出↓，為留K+

利尿藥。第十一頁，共六十一頁。12

第十二頁，共六十一頁。13強效(高效能)利尿藥

呋塞米Furosemide

布美他尼bumetanide

托拉塞米torasemide等第十三頁，共六十一頁。14呋噻咪〔furosemide,速尿〕藥理作用1.

利尿作用：迅速、強大而短暫，隨尿排出大量的Na+、K+

、Cl-

、Ca2+、Mg2+

等離子。與劑量有關(guān)，有個體差異2.擴血管：擴張小動脈，降低腎血管阻力，增加腎血流量。，對急性腎功能衰竭有利。與抑制前列腺素分解酶有關(guān)。第十四頁，共六十一頁。15臨床應(yīng)用各種水腫-因利尿作用強大，一般選擇比較嚴(yán)重的病例。急性肺水腫和腦水腫-循環(huán)血量↓、擴張血管→回心血量↓→左室充盈壓↓肺內(nèi)壓↓→肺水腫緩解。循環(huán)血量↓→血液濃縮，滲透壓↑→組織中血進入血液→消除腦水腫高血鉀癥防治急性腎功能衰竭-預(yù)防和治療急性腎功能衰竭早期的少尿-尿量↑尿流速↑，防止腎小管萎縮，壞死-大劑量呋塞咪也可治療慢性腎衰，用藥后尿量明顯↑加速毒物排泄-呋塞米的強迫利尿作用，結(jié)合輸液可加速毒物的排泄

第十五頁，共六十一頁。16不良反響1、水和電解質(zhì)紊亂發(fā)生低血容量、低血Na+、低血K+、低Cl-堿血癥等。低血K+癥主要表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹脹、肌無力、心律失常等。增加強心苷的毒性、肝硬化者易誘發(fā)肝昏迷解決方法：同時補充K+鹽，或加服留K+利尿藥。2、耳毒性大量長期使用可造成耳鳴，聽力↓或暫時性耳聾。組織學(xué)發(fā)現(xiàn)與藥物引起內(nèi)耳淋巴電解質(zhì)成分改變有關(guān)。3、高尿酸血癥呋塞米使尿酸排泄↓，具潛在痛風(fēng)危險，痛風(fēng)患者慎用。4．其它消化道反響，大劑量時可有胃出血，亦有過敏反響

第十六頁，共六十一頁。17藥物相互作用●氨基苷甙類抗生素及第一、二代頭孢菌素等可增強高效利尿藥的耳毒作用，應(yīng)防止合用?！裉瞧べ|(zhì)激素合用易導(dǎo)致低血K+?！袢A法林、氯貝特等可與它們競爭血漿蛋白的結(jié)合部位，而增加藥物的毒性。第十七頁，共六十一頁。18中效利尿藥噻嗪類(thiazides)氯噻嗪(chlorothiazide)氫氯噻嗪(hydrochlorothiazide)氫氟噻嗪(hydroflumethiazide)芐氟噻嗪(bendroflumethiazide)環(huán)戊噻嗪(cyclopenthiazide)。其他類氯酞酮(chlortalidon)吲達帕胺〔indapamide)希帕胺(xipamide)等第十八頁，共六十一頁。19藥理作用1.利尿作用中等強度利尿，作用持久溫和，利尿同時排出大量的Na+、

K+

、Cl-

、Ca2+離子。2.降壓作用：3.抗尿崩癥用藥后可明顯減少尿崩癥患者的尿量。原理：①抑制磷酸二酯酶，使cAMP降解↓。cAMP能提高遠(yuǎn)曲小管及集合管對水的通透性→水重吸收↑→排出↓→尿量↓②同時本藥排Na+、排Cl-，使血漿中離子↓，晶體滲透壓↓，病人口渴感↓，喝水↓，尿量↓。第十九頁，共六十一頁。20臨床應(yīng)用

1.水腫輕、中度水腫，最好與保鉀利尿藥合用

2.降血壓

3.尿崩癥對腎性尿崩癥，或加壓素?zé)o效的中樞性尿崩癥均有效第二十頁，共六十一頁。21不良反響1.電解質(zhì)紊亂低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥等。高血氨2.高尿酸血癥及血尿素氮增高與尿酸競爭同一分泌機制，使尿酸排出減少。也降低腎小球濾過率而加重腎衰3.對代謝的影響-高血糖抑制了胰島素的釋放和組織對葡萄糖的利用，糖尿病者慎用。-高脂血癥使血脂↑：使甘油三酯GT↑，LDL↑，膽固醇↑，HDL↓-高血鈣鈣重吸收增加4.其他偶有過敏反響。

第二十一頁，共六十一頁。22低效利尿藥

留鉀利尿藥螺內(nèi)酯(spironolactone)

氨苯蝶啶(triamterene)

阿米洛利(amiloride第二十二頁，共六十一頁。23螺內(nèi)酯(spironolactone)作用利尿作用弱，起效慢而維時久，當(dāng)體內(nèi)有醛固酮存在時作用明顯。屬留鉀性利尿藥。用途用于伴醛固酮升高的水腫與丟鉀性利尿劑合用預(yù)防低血鉀不良反響較小，可有頭痛、困倦等，久用有高血鉀及性激素樣作用。第二十三頁，共六十一頁。24氨苯蝶啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)作用弱的利尿作用。排Na+同時保K+。用途單用效果差，常與高、中效利尿藥聯(lián)合用于水腫，加強其利尿效果，同時防止產(chǎn)生低血鉀癥。不良反響長期服用可引起高血鉀癥。腎功能不良者易發(fā)生。葉酸缺乏氨苯蝶啶抑制二氫葉酸復(fù)原酶，肝硬化病人服用此藥可發(fā)生巨幼紅細(xì)胞性貧血。第二十四頁，共六十一頁。25乙酰唑胺Acetazolamide其利尿作用弱，不良反響多，現(xiàn)已少用于利尿。臨床常用于治療青光眼和腦水腫，因其可通過抑制睫狀體上皮細(xì)胞和中樞神經(jīng)細(xì)胞中的碳酸酐酶，使房水↓，腦脊液↓。不良反響：困倦、周圍神經(jīng)毒性、粒細(xì)胞↓及代謝性酸中毒等。第二十五頁，共六十一頁。26

呋塞米依他尼酸布美他尼氫氯噻嗪類氯酞酮螺內(nèi)酯(安體舒通)氨苯蝶啶阿米洛利機制抑制K+-

Na+-2Cl系統(tǒng)抑制皮質(zhì)段對NaCl再吸收競爭性對抗醛固酮作用阻滯遠(yuǎn)曲管、集尿管Na+通道排泄Na++++（23%）++（8%）+（<3%）+（<3%）K+++--Clˉ+++++++HCO3ˉ0+

尿++++（50~60升/天）（補液）++++常用利尿藥比較第二十六頁，共六十一頁。27

呋塞米依他尼酸布美他尼氫氯噻嗪類氯酞酮螺內(nèi)酯(安體舒通)氨苯蝶啶阿米洛利特點快，維持6~8h中效起效慢,弱弱效適應(yīng)癥1．嚴(yán)重水腫2．急性腦水腫，急性肺水腫3．急、慢性腎功能衰竭4．某些毒物中毒1．一般水腫2．高血壓3．尿崩癥治水腫輔助用藥（醛固酮↑時，效果好）治水腫輔助用藥

第二十七頁，共六十一頁。28第二十八頁，共六十一頁。29

呋塞米依他尼酸布美他尼氫氯噻嗪類氯酞酮螺內(nèi)酯(安體舒通)氨苯蝶啶阿米洛利不良反應(yīng)1．水與電解質(zhì)紊亂：低血K+，低血Na+，低血Mg2+，低血容量，低氯性堿中毒2．高尿酸血癥3．胃腸道反應(yīng)4．耳毒性：耳蝸管、基底膜毛細(xì)胞受損1．水與電解質(zhì)紊亂2．代謝改變↑血糖，↑血酯，↑腎素分泌，↓糖耐量，↑尿酸3．過敏4．↑血尿素氮，加重腎功能不全1.高血K+2．性激素作用，男性乳房女性化，性功能障礙，婦女多毛癥1．高血K+2．氨苯蝶啶抑制二氫葉酸還原酶引起貧血3．過敏4．腎結(jié)石第二十九頁，共六十一頁。30脫水藥OsmoticDiuretics

又稱滲透性利尿藥,是指能通過其物理學(xué)特性，提高血漿滲透壓，使組織脫水的藥物。包括：甘露醇mannitol

山梨醇sorbitol

高滲葡萄糖hypertonicglucose第三十頁，共六十一頁。31作用機制

-提高血漿滲透壓，使組織脫水

-提高腎小管滲透壓，使水分排出特點：①不易從血管透入組織液中；②在體內(nèi)不被代謝；③易經(jīng)腎小球濾過；④不易被腎小管再吸收。大量靜脈給藥時，可升高血漿滲透壓及腎小管腔液的滲透壓而產(chǎn)生脫水和利尿作用。

第三十一頁，共六十一頁。32甘露醇〔mannitol〕藥理作用

1．脫水作用：靜注后，不易從毛細(xì)血管滲入組織，提高血漿滲透壓，使組織間液水分向血漿轉(zhuǎn)移而產(chǎn)生組織脫水作用。

2．利尿作用稀釋血液而增加循環(huán)血容量及腎小球濾過率，增加管腔滲透壓，減少Na+和水的重吸收。

3.增加腎血流量擴張腎血管，與促進PGI2分泌和減少腎素分泌有關(guān)。第三十二頁，共六十一頁。33臨床應(yīng)用

1．預(yù)防急性腎功能衰竭

維持足夠的尿流量稀釋有害物質(zhì)改善急性腎衰早期的血流動力學(xué)變化

2．腦水腫及青光眼腦水腫首選藥降低青光眼患者的房水量及眼內(nèi)壓，短期用于急性青光眼，或術(shù)前使用以降低眼內(nèi)壓。

第三十三頁，共六十一頁。34【不良反響】注射過快時可引起一過性頭痛、眩暈和視力模糊。禁用于慢性心功能不全者，因可增加循環(huán)血量而增加心臟負(fù)荷。第三十四頁，共六十一頁。35山梨醇〔sorbitol〕甘露醇同分異構(gòu)體，作用與臨床應(yīng)用同甘露醇，水溶性較高，可制成25%的高滲液使用，進入體內(nèi)后可在肝內(nèi)局部轉(zhuǎn)化為果糖，故作用較弱。

葡萄糖50%的高滲葡萄糖，易被代謝并能局部地從血管彌散到組織中，高滲作用維持不久，常與甘露醇合用以治療腦水腫。

第三十五頁，共六十一頁。作用于呼吸系統(tǒng)的藥物-平喘藥第三十六頁，共六十一頁。支氣管哮喘(簡稱哮喘)(bronchialasthma)是一種由肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞為主的多種細(xì)胞參與的呼吸道慢性炎癥。是機體對抗原和非抗原刺激所致的氣管-支氣管反響性過度增高的疾病。

第三十七頁，共六十一頁。Pathogenesis氣道高反響性氣道炎癥病癥性哮喘炎癥細(xì)胞細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)相互作用神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡及氣道平滑肌結(jié)構(gòu)功能異常環(huán)境因素遺傳易感個體環(huán)境激發(fā)因子第三十八頁，共六十一頁。

主要病理改變：廣泛的、可逆性的呼吸道痙攣、狹窄、阻塞;

主要臨床表現(xiàn)：發(fā)作性咳嗽或伴哮鳴音的呼氣性呼吸困難，可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。第三十九頁，共六十一頁。病因和發(fā)病機制

以往認(rèn)為氣道平滑肌收縮引起氣道狹窄是引起哮喘的唯一原因?，F(xiàn)在認(rèn)識到還與血小板活化因子等血管活性物質(zhì)引起氣道粘膜水腫，炎性細(xì)胞浸潤、腺體分泌增加等非特異性的氣道變應(yīng)性炎癥有關(guān)。第四十頁，共六十一頁。腎上腺皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素是目前治療哮喘最有效的抗炎藥物。藥理作用：抑制多種參與哮喘發(fā)病的炎性細(xì)胞和黏附分子的生成誘導(dǎo)炎癥抑制蛋白和某些酶抑制免疫系統(tǒng)的功能和抗過敏作用抑制氣道高反響性增強支氣管及血管對兒茶酚胺的敏感性臨床應(yīng)用用于支氣管擴張藥無法控制的慢性哮喘，不能用于急性發(fā)作及哮喘持續(xù)狀態(tài)第四十一頁，共六十一頁。一、腎上腺素受體沖動藥對各種刺激引起支氣管平滑肌痙攣有強大的舒張作用。也能抑制肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)，可預(yù)防過敏性哮喘的發(fā)作。對炎癥過程并無影響。長期應(yīng)用可使支氣管平滑肌細(xì)胞?2受體減少，對各種刺激反響性增高，發(fā)作加重。目前主要開展對?2受體有高度選擇性的藥物，并以吸入給藥，用于哮喘急性發(fā)作治療和發(fā)作前預(yù)防用支氣管擴張藥第四十二頁，共六十一頁。BetaAgonist平滑肌舒張BetaReceptorACGGbGSaGTPATPcAMPDPKA開放鉀通道輕鏈激酶活性鈣泵外排鈣第四十三頁，共六十一頁。麻黃堿(ephedrine)的作用與腎上腺素相似，但緩慢、溫和、持久。輕癥哮喘和預(yù)防哮喘發(fā)作。異丙腎上腺素(isoprenaline)選擇作用于?受體，對?1和?2受體無選擇性。平喘作用強大，可吸入給藥。但心率增快、心悸、肌震顫等不良反響較多。對有嚴(yán)重缺氧或劑量太大的易致心律失常，甚至心室顫抖、突然死亡。第四十四頁，共六十一頁。?2受體沖動劑本類藥物對?2受體有較強選擇性，對?1受體無作用?？诜行?。采用吸入給藥法幾乎無心血管系統(tǒng)不良反響。但劑量過大．仍可引起心悸、頭暈、手指震顫等。臨床常用的有：沙丁胺醇(salbutamol，舒喘靈)對?2受體作用強于?1受體，興奮心臟作用僅為異丙腎上腺素的1／10。適用于夜間哮喘發(fā)作。第四十五頁，共六十一頁?？藗愄亓_(clenbuterol)為強效選擇性?2受體沖動劑．松弛支氣管平滑肌作用為沙丁胺醇的100倍。心血管系統(tǒng)不良反響較少。特布他林(tertaline)作用與沙丁胺醇相似，既可口服，又可注射，是選擇作用于?2受體藥中唯一能作皮下注射的藥物。福莫特羅(formoterol)和沙美特羅(salmeterol)均為長效選擇性?2受體沖動藥，作用強而持久。第四十六頁，共六十一頁。二、茶堿(theophylline)能松弛平滑肌，興奮心肌，興奮中樞，并有利尿作用。其松弛平滑肌的作用對處于痙攣狀態(tài)的支氣管更為突出。對急、慢性哮喘，不管口服、注射或直腸給藥，均有療效。第四十七頁，共六十一頁。48作用機制：抑制磷酸二酯酶阻斷腺苷受體增加兒茶酚胺的釋放干擾氣道平滑肌的鈣離子轉(zhuǎn)運低濃度具有免疫凋節(jié)與抗炎作用增加膈肌收縮力，減輕膈肌疲勞促進纖毛運動抗炎作用第四十八頁，共六十一頁。49臨床應(yīng)用：支氣管哮喘慢性阻塞性肺病中樞型睡眠呼吸暫停綜合癥不良反響：平安范圍窄，不良反響較多。高濃度〔>20mg/L〕時易發(fā)生。尤其是靜脈注射太快易引起心律失常、血壓驟降、興奮不安甚至驚厥。第四十九頁，共六十一頁。三、M膽堿受體阻斷藥各種刺激引起內(nèi)源性乙酰膽堿的釋放在誘發(fā)哮喘中有重要作用。M膽堿受體阻斷那么能阻斷乙酰膽堿作用，可用于治療哮喘。異丙基阿托品(ipratropium)，吸入給藥很少吸收。有明顯擴張支氣管作用。主要用于喘息型慢性支氣管炎。第五十頁，共六十一頁。抗過敏平喘藥色甘酸鈉(sodiumcromoglicate)無松弛支氣管及其他平滑肌的作用，也沒有對抗組胺或白三烯等過敏介質(zhì)的作用。但在接觸抗原前用藥，可預(yù)防I型變態(tài)反響所致的哮喘，也能預(yù)防運動或其他刺激所致的哮喘。第五十一頁，共六十一頁。體內(nèi)過程：口服吸收僅1％，治療支氣管哮喘主要用其微粒粉末吸入給藥。臨床應(yīng)用：主要用于支氣管哮喘的預(yù)防性治療。能防止變態(tài)反響或運動引起的速發(fā)和遲發(fā)性哮喘反響。不良反響：毒性很低。少數(shù)患者因粉末的刺激可引起嗆咳、氣急，甚至誘發(fā)哮喘。第五十二頁，共六十一頁。類似色甘酸鈉作用。強大的H1受體阻斷作用。加強β2受體沖動藥作用。不良反響：鎮(zhèn)靜、疲倦、頭暈、口干。Ketofifen酮替芬第五十三頁，共六十一頁。AntiLeukotriene白三烯：生物活性脂肪酸LTA4、LTB4、LTC4、LTD4、LTE4。作用：損傷氣道粘膜纖毛的清理功能，增加分泌與趨化，誘發(fā)炎癥，增強滲出，收縮氣管。白三烯在哮喘發(fā)病中起重要作用。藥物可以阻斷合成或拮抗受體第五十四頁，共六十一頁。AntiLeukotriene臨床應(yīng)用：變應(yīng)原誘發(fā)哮喘，運動誘發(fā)氣道痙攣，阿司匹林哮喘等。主要不良反響：頭痛，消化不良，咽炎，蕁麻疹，轉(zhuǎn)氨酶升高。孟魯司特：長效，局部替代GCS，治療指數(shù)高。第五十五頁，共六十一頁。第二節(jié)

鎮(zhèn)

咳

藥

鎮(zhèn)咳藥可作用于中樞，抑制延腦咳嗽中樞；也可作用于外周，抑制咳嗽反射中的感受器和傳人神經(jīng)纖維的末梢。

可待因(codeine)為阿片生物堿之一。與嗎啡相似，有鎮(zhèn)咳、鎮(zhèn)痛作用，對咳嗽中樞的作用為嗎啡的1／4，鎮(zhèn)痛作用為嗎啡的1／7-1／10。鎮(zhèn)咳劑量不抑制呼吸。臨床主要用于劇烈的刺激性干咳。第五十六頁，共六十一頁。右美沙芬dextromethorphan，右甲嗎南)為中樞性鎮(zhèn)咳藥，強度與可待因相等．

噴托維林(pentoxyverine，咳必清)為人工合成的非成癮性中樞性鎮(zhèn)咳藥。選擇性抑制咳嗽中樞，強度為可待因的1／30，并有阿托品樣作用和局部麻醉作用，能松弛支氣管平滑肌和抑制呼吸道感受器。

第五十七頁，共六十一頁。苯丙哌林(benproperine)非成癮性鎮(zhèn)咳藥。能抑制咳嗽中樞，也能抑制肺及胸膜牽張感受器引起神經(jīng)反射，且有平滑肌解痙作用。是中樞性和末梢性雙重作用的強效鎮(zhèn)咳藥。第五十八頁，共六十一頁。第三節(jié)祛痰藥

能使痰液變稀易于排出的藥物稱祛痰藥。氯化銨(ammoniumchoride)口服對胃粘膜產(chǎn)生局部刺激作用，反射性地引起呼吸道腺體的分泌，使痰液變稀，易于咳出。乙酰半胱氨酸(acetylcysteine)性質(zhì)不穩(wěn)定，能使粘蛋白斷裂,從而降低痰的粘滯性，易于咳出。

第五十九頁，共六十一頁。60謝謝！第六十頁，共六十一頁。內(nèi)容總結(jié)1。髓袢吸收原尿中Na+約30%～35%，不伴有水的再吸收。-可降低腎血管阻力，使腎血流量↑。抑制K+-Na+-2Cl系統(tǒng)。2．急性腦水腫，急性肺水腫。大量靜脈給藥時，可升高血漿滲透壓及腎小管腔液的滲透壓而產(chǎn)生脫水和利尿作用。禁用于慢性心功能不全者，因可增加循環(huán)血量而增加心臟負(fù)荷。主要臨床表現(xiàn)：發(fā)作性咳嗽或伴哮鳴音的呼氣性呼吸困難，可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。增加膈肌收縮力，減輕膈肌疲勞。謝謝第六十一頁，共六十一頁。持續(xù)性肢皮炎編輯整理概述持續(xù)性肢皮炎(acrodermatitiscontinua)又稱為肢端稽留性皮炎(acrodermatitisperstans)或稱為匐行性皮炎(dermatitisrepens)是手足部位一種慢性炎癥性、復(fù)發(fā)性、無菌性膿皰性皮膚病，常在外傷后發(fā)病，病因不明。

病因病因不明，有作者認(rèn)為本病屬膿皰性銀屑病的一型。以往認(rèn)為病因可能與下列因素相關(guān)：

1.感染學(xué)說，認(rèn)為與葡萄球菌感染有關(guān)。

2.內(nèi)分泌失調(diào)學(xué)說，本病月經(jīng)期加劇，妊娠期減輕。

3.自主神經(jīng)功能紊亂學(xué)說，有的病例有明顯的自主神經(jīng)功能紊亂，如皮膚溫度降低，放射性劇疼，電擊樣抽搐，冬眠藥治療后好轉(zhuǎn)。

4.有人認(rèn)為本病是自身免疫性疾病。發(fā)病機制發(fā)病機制還不清楚，有人認(rèn)為本病是自身免疫性疾病。臨床表現(xiàn)好發(fā)于中年人。初發(fā)于指(趾)兩側(cè)，多數(shù)在外傷后發(fā)病。第1、2指最易受累，拇指極少受累。表現(xiàn)為小膿皰或甲溝炎，單側(cè)而局限，可見表皮剝脫殘留紅色的表面，有滲液(圖1)。結(jié)痂，濕疹樣和銀屑病樣損害均可見到，患者自覺瘙癢。受累部位除手足外，黏膜特別是口腔黏膜也可波及。形成痛性環(huán)形白斑，假膜形成和皸裂。甲常受累引起甲溝炎，隨疾病進展，甲板可營養(yǎng)不良或脫屑。皮膚損害可導(dǎo)致皮膚萎縮及其下方軟組織的硬化，以至于整個骨組織和指頭的吸收。臨床表現(xiàn)并發(fā)癥泛發(fā)型者個別病人發(fā)生紅皮病，最后因并發(fā)癥而死亡。實驗室檢查目前沒有相關(guān)內(nèi)容描述。其他輔助檢查組織病理：原發(fā)性損害為表皮角層下腔隙充以大量中性粒細(xì)胞。鄰近膿皰的表皮細(xì)胞間白細(xì)胞聚集形成所謂Kogoj海綿狀膿皰。真皮上部有淋巴細(xì)胞浸潤和灶性水腫形成。陳舊性損害見真皮乳頭萎縮和表皮變薄。診斷診斷主要依據(jù)：

1.外傷后發(fā)病。

2.反復(fù)起水皰、膿皰、糜爛，有灼熱、灼痛，輕度瘙癢。

3.一般侵犯指(趾)、手背、足背，有時可波及全身。

4.可有黏膜損害。

5.慢性病程，對治療抵抗。鑒別診斷

1.本病在早期應(yīng)與真菌和細(xì)菌感染鑒別，培養(yǎng)和涂片有助于排除感染性疾病。

2.可與掌跖膿皰病和膿皰性汗皰性濕疹鑒別。后者不發(fā)生甲萎縮和脫落，接觸性皮炎繼發(fā)感染其膿皰邊界稍模糊，缺乏持久性損害。

3.皮損泛發(fā)時應(yīng)與泛發(fā)性膿皰性銀屑病，角層下膿皰病鑒別，它們有下列共同特點：

(1)基本損害為無菌性淺表性基底有紅暈的炎癥性膿皰。

(2)除角層下膿皰病外均有黏膜損害(溝紋舌，地圖舌)伴發(fā)熱、畏寒等全身癥狀。鑒別診斷

(3)病理上有Kogoj海綿狀膿皰。

(4)皮損反復(fù)發(fā)作，它們彼此間有一定聯(lián)系，同一病人的不同部位可出現(xiàn)不同病的損害，病人