2022年醫(yī)學(xué)專題-傳染病與寄生蟲病

第二十章常見(chánɡjiàn)傳染病及寄生蟲?。勰康囊?yāoqiú)］熟悉常見傳染病及寄生蟲病的病理變化，了解其病因、發(fā)病機(jī)制和結(jié)局。第一頁，共一百二十九頁。第一節(jié)結(jié)核病

一、概論：結(jié)核病是由結(jié)核桿菌(jiéhéɡǎnjūn)引起的一種慢性感染性肉芽腫性炎，以肺最常見，亦可引起全身各器官結(jié)核。第二頁，共一百二十九頁。（一）病因及發(fā)病(fābìng)機(jī)制1.病因

分型：人型*、牛型*、鳥型、鼠型

結(jié)核桿菌

菌體成分(chéngfèn)：脂質(zhì)、蛋白及多糖類第三頁，共一百二十九頁。2.傳播途徑：呼吸道及消化道，皮膚傷口3.發(fā)病機(jī)制致病性取決于：脂質(zhì)、蛋白、多糖。發(fā)生、發(fā)展取決于機(jī)體免疫力和變態(tài)反應(yīng)的強(qiáng)弱，以及(yǐjí)感染的菌量及其毒力大小。免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)（Ⅳ型）常同時(shí)發(fā)生或相伴出現(xiàn)。

第四頁，共一百二十九頁。

結(jié)核桿菌↓初次感染(gǎnrǎn)巨噬細(xì)胞吞噬－－－→被巨噬細(xì)胞吞噬不能殺滅↓抗原提呈（局部炎癥、播散）CD4T細(xì)胞↓（30～50日機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)）—細(xì)胞因子—↓↓Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)免疫反應(yīng)↓↓干酪樣壞死吞噬、殺滅細(xì)菌組織結(jié)構(gòu)破壞

第五頁，共一百二十九頁。

（1）滲出為主的病變發(fā)生條件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)。病變：漿液性炎或漿液纖維素性炎。好發(fā)組織：肺、漿膜、滑膜、腦膜(nǎomó)。轉(zhuǎn)歸：吸收消散，或成為增生或變質(zhì)為主的病變。

（二）病理變化第六頁，共一百二十九頁。（2）增生(zēngshēng)為主的病變發(fā)生條件：細(xì)菌數(shù)量少，毒力較低或機(jī)體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)。病變：結(jié)核結(jié)節(jié)—具有診斷意義

肉眼：單個(gè)時(shí)不易見，融合(rónghé)成較大結(jié)節(jié)時(shí)表現(xiàn)為粟粒大，灰白半透明狀，有干酪樣壞死時(shí)略帶黃色，可微隆起于臟器表面

第七頁，共一百二十九頁。

類上皮細(xì)胞

鏡下郎罕巨細(xì)胞淋巴細(xì)胞、少量成纖維細(xì)胞典型的結(jié)節(jié)(jiéjié)中央有干酪樣壞死結(jié)核(jiéhé)結(jié)節(jié)第八頁，共一百二十九頁。

類上皮細(xì)胞：梭形或多角形，胞漿豐富，染淡伊紅色，境界不清，核呈圓或卵圓形，染色質(zhì)較少，可見1-2個(gè)核仁。

朗格漢斯巨細(xì)胞：體積大，胞漿豐富，核與類上皮細(xì)胞核相似(xiānɡsì)，多核，核排列在胞漿周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形或密集在胞體一端。第九頁，共一百二十九頁。（3）壞死(huàisǐ)為主的病變發(fā)生條件：細(xì)菌數(shù)量(shùliàng)多，毒力強(qiáng)、抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈時(shí)。病變：干酪樣壞死—特征性病變。第十頁，共一百二十九頁。

肉眼：淡黃色，均質(zhì)細(xì)膩，質(zhì)地(zhìdì)較實(shí)，狀似奶酪或豆腐渣。

鏡下：為紅染無結(jié)構(gòu)(jiégòu)的顆粒狀物質(zhì)。第十一頁，共一百二十九頁。右上方見大量(dàliàng)粉紅色，細(xì)顆粒狀，無結(jié)構(gòu)干酪樣壞死。周圍被結(jié)核性肉芽組織包繞。第十二頁，共一百二十九頁。（三）發(fā)展(fāzhǎn)和結(jié)局

1.轉(zhuǎn)向(zhuǎnxiàng)愈合①吸收消散

（吸收好轉(zhuǎn)期）②纖維化、纖維包裹及鈣化

（硬結(jié)鈣化期）

2.轉(zhuǎn)向惡化①浸潤進(jìn)展（浸潤進(jìn)展期）②溶解播散（溶解播散期）第十三頁，共一百二十九頁。

二、肺結(jié)核病

原發(fā)性肺結(jié)核病分類(fēnlèi)繼發(fā)性肺結(jié)核病

第十四頁，共一百二十九頁。

原發(fā)性肺結(jié)核病第一次感染(gǎnrǎn)結(jié)核桿菌而引起的肺結(jié)核病，多發(fā)生于兒童，又稱兒童型肺結(jié)核病。1.病變特點(diǎn)（一）原發(fā)性肺結(jié)核病第十五頁，共一百二十九頁。

①原發(fā)綜合征：肺的原發(fā)病灶(bìngzào)、結(jié)核性淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者合稱。肺結(jié)核原發(fā)綜合征第十六頁，共一百二十九頁。

部位(bùwèi)：通氣較好的肺的上葉下部或原發(fā)病灶：下葉上部近胸膜處，以右肺多見。病變：直徑1～1.5cm，灰黃色炎性實(shí)變灶，中央可發(fā)生干酪樣壞死。結(jié)核性淋巴管炎：肺門淋巴結(jié)結(jié)核：肺門淋巴結(jié)腫大，干酪樣壞死。

第十七頁，共一百二十九頁。②X線：呈啞鈴狀。

2.結(jié)局(jiéjú)①自愈（95％）小病灶―可吸收、纖維化大病灶―纖維包裹和鈣化

②播散第十八頁，共一百二十九頁。1）支氣管播散(bōsàn)：少見，空洞、干酪樣肺炎示肺門淋巴結(jié)結(jié)核病變破潰累及支氣管，引起雙側(cè)肺廣泛(guǎngfàn)病變—干酪樣肺炎伴空洞形成原發(fā)性肺結(jié)核支氣管播散(bōsàn)

（大體）第十九頁，共一百二十九頁。2）淋巴道播散：肺門淋巴結(jié)→氣管(qìguǎn)分叉處、氣管(qìguǎn)旁→縱隔→鎖骨上下及頸前頸后淋巴結(jié)→淋巴結(jié)結(jié)核第二十頁，共一百二十九頁。

示原發(fā)綜合征擴(kuò)大，并向縱隔(zònggé)及頸部淋巴結(jié)播散原發(fā)性肺結(jié)核淋巴道播散(bōsàn)

（大體）第二十一頁，共一百二十九頁。

經(jīng)肺靜脈→全身(quánshēn)粟粒性結(jié)核或肺外結(jié)核經(jīng)肺動(dòng)脈→肺粟粒性結(jié)核

3）血道播散(bōsàn)

第二十二頁，共一百二十九頁。原發(fā)性肺結(jié)核血道播散(bōsàn)（大體，光鏡）

干酪樣壞死物質(zhì)及結(jié)核桿菌進(jìn)入血流，可引起全身性粟粒性結(jié)核病，大體示全肺布滿大量、散在、細(xì)小(xìxiǎo)灰白色結(jié)節(jié)。鏡下示結(jié)核結(jié)節(jié)，粟粒性病灶由1個(gè)或多個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)組成第二十三頁，共一百二十九頁。

急性(jíxìng)粟粒性肺結(jié)核第二十四頁，共一百二十九頁。（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病是指再次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病，多見于成人，又稱成人型肺結(jié)核病。1.結(jié)核桿菌來源(láiyuán)①外源性再感染②內(nèi)源性再感染：潛伏病灶的發(fā)展第二十五頁，共一百二十九頁。2.病變(bìngbiàn)特點(diǎn)（1）病變多始發(fā)于肺尖部。（2）由于變態(tài)反應(yīng)，易發(fā)生干酪樣壞死；由于免疫反應(yīng)較強(qiáng)，壞死灶周圍以增生為主，形成結(jié)核結(jié)節(jié)。（3）病程較長，病情(bìngqíng)復(fù)雜，時(shí)好時(shí)壞，新舊病變交雜存在，臨床類型多樣。

第二十六頁，共一百二十九頁。3.臨床(línchuánɡ)類型（1）局灶性肺結(jié)核—早期病變病變特點(diǎn)：肺尖（右肺多見），病灶境界清楚，以增生為主。

臨床特點(diǎn)：常無癥狀，X線肺尖單個(gè)或多個(gè)邊界清楚的陰影。結(jié)局：自愈(zìyù)—纖維化或鈣化發(fā)展—浸潤型肺結(jié)核

第二十七頁，共一百二十九頁。

局灶型肺結(jié)核（左，大體）

：右肺尖處有一境界清楚的類圓形灰白色病灶，浸潤性改變(gǎibiàn)不明顯。

浸潤型肺結(jié)核（右，大體及光鏡）

：大體示肺尖處有一境界不清楚的灰白色病灶，向周圍組織浸潤、擴(kuò)散。鏡下示中央處為干酪樣壞死灶，周圍肺泡內(nèi)充滿漿液、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞浸潤。第二十八頁，共一百二十九頁。（2）浸潤(jìnrùn)型肺結(jié)核

常見。病變特點(diǎn)：肺尖或鎖骨下，病變以滲出為主，中央有干酪樣壞死(huàisǐ)，病灶周圍有病灶周圍炎。

第二十九頁，共一百二十九頁。臨床特點(diǎn)：常有低熱、疲乏、盜汗、咳嗽和咯血等癥狀，X線鎖骨下模糊的云絮狀陰影。結(jié)局：

痊愈惡化：灶病擴(kuò)大（浸潤進(jìn)展）、液化↓急性空洞→支氣管播散→干酪性肺炎↓經(jīng)久不愈↓慢性(mànxìng)纖維空洞型肺結(jié)核第三十頁，共一百二十九頁。病變(bìngbiàn)特點(diǎn)：肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞，并有新舊不一、類型不同的病灶，后期肺廣泛纖維化。臨床特點(diǎn)：病程長，時(shí)好時(shí)壞，可引起大咯血、氣胸、腸結(jié)核，后期可引起肺源性心臟病，X線可見厚壁空洞。結(jié)局：愈合、開放性愈合。（3）慢性(mànxìng)纖維空洞型肺結(jié)核第三十一頁，共一百二十九頁。慢性(mànxìng)纖維空洞型肺結(jié)核（大體）右肺上葉、中葉有厚壁空洞形成(xíngchéng)，右下葉有不規(guī)則、新舊不一的結(jié)核病灶，常伴有肺組織的纖維化。第三十二頁，共一百二十九頁。病變特點(diǎn)：廣泛的干酪樣壞死和大量(dàliàng)漿液纖維素滲出。臨床特點(diǎn)：起病急劇，病情危重，中毒癥狀明顯。

結(jié)局：不及時(shí)治療，可迅速死亡。（4）干酪(gānlào)性肺炎第三十三頁，共一百二十九頁。干酪性肺炎（大體，光鏡）肺腫大實(shí)變，切面呈黃色干酪樣，伴多個(gè)急性(jíxìng)空洞形成。第三十四頁，共一百二十九頁。病特變點(diǎn)：纖維包裹的孤立的境界分明的球形干酪樣壞死灶。臨床特點(diǎn)：臨床多無癥狀，X線需與肺癌鑒別。結(jié)局(jiéjú)：有惡化進(jìn)展的可能。（5）結(jié)核(jiéhé)球（結(jié)核(jiéhé)瘤）第三十五頁，共一百二十九頁。結(jié)核(jiéhé)球第三十六頁，共一百二十九頁。病變(bìngbiàn)特點(diǎn)：濕性為漿液纖維素性炎，干性為增生性炎。臨床特點(diǎn)：胸腔積液或胸膜粘連。結(jié)局：吸收或纖維化而胸膜增厚。（6）結(jié)核性胸膜炎示胸膜肥厚，胸腔(xiōngqiāng)內(nèi)積聚大量奶酪樣膿液，肺內(nèi)仍有結(jié)核病灶，肺門淋巴結(jié)腫大第三十七頁，共一百二十九頁。四、肺外器官(qìguān)結(jié)核?。ㄒ唬┠c結(jié)核潰瘍型、增生型（二）結(jié)核性腹膜炎干型、濕型（三）結(jié)核性腦膜炎（四）腎結(jié)核（五）生殖系統(tǒng)(shēnɡzhíxìtǒnɡ)結(jié)核（六）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核

第三十八頁，共一百二十九頁。潰瘍(kuìyáng)型腸結(jié)核(左)增生型腸結(jié)核(右)

示腸粘膜脫落形成橢圓(tuǒyuán)或帶狀潰瘍，其長徑與腸軸垂直，邊緣參差不齊，底部附有干酪樣壞死物質(zhì)

示腸壁高度肥厚(féihòu)、變硬、下端形成狹窄，上段代償性擴(kuò)張第三十九頁，共一百二十九頁。結(jié)核性腹膜炎（大體(dàtǐ)）

示腹膜、腸壁表面充血(chōngxuè)，形成無數(shù)細(xì)小粟粒大小灰白色結(jié)節(jié)，腸系膜附著灰白色混濁滲出物，伴草黃色或血性腹水第四十頁，共一百二十九頁。腎結(jié)核病（大體(dàtǐ)）示腎實(shí)質(zhì)內(nèi)許多干酪樣壞死灶及空洞形成，輸尿管、腎盂(shènyú)粘膜有淺表潰瘍及灰黃色干酪樣壞死物附著第四十一頁，共一百二十九頁。結(jié)核性腦膜炎（大體）

示腦底部多量灰白色混濁(hùnzhuó)滲出物積聚、附著，血管擴(kuò)張充血，多處灰白色細(xì)小粟粒結(jié)節(jié)形成第四十二頁，共一百二十九頁。第二節(jié)傷寒傷寒是由傷寒桿菌引起的以全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生為特征的急性(jíxìng)增生性炎,主要累及回腸末端淋巴組織，故又稱腸傷寒。一、病因、發(fā)病機(jī)制病因：傷寒桿菌，Gˉ，內(nèi)毒素是其主要致病因素。傳染源：傷寒患者和帶菌者（膽囊）第四十三頁，共一百二十九頁。傷寒桿菌→胃

部分被胃酸殺滅部分→腸粘膜→淋巴組織→胸導(dǎo)管→第一次

全身單核巨噬細(xì)胞增生、吞噬(tūnshì)細(xì)菌

菌血癥

↓細(xì)菌在吞噬細(xì)胞中大量繁殖

菌再次入血并釋放內(nèi)毒素（敗血癥）↓

全身中毒癥狀↓膽囊內(nèi)大量菌隨膽汁再次進(jìn)入腸壁致敏淋巴組織↓強(qiáng)烈變態(tài)反應(yīng)局部腸粘膜壞死、脫落→潰瘍形成

第四十四頁，共一百二十九頁。

（一）基本病變?nèi)韱魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)的急性增生性炎

傷寒細(xì)胞：增生的巨噬細(xì)胞吞噬(tūnshì)傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、細(xì)胞碎片等，稱為傷寒細(xì)胞。

傷寒肉芽腫（傷寒小結(jié)）：大量傷寒細(xì)胞聚集成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶—特征性病變。

二、病理變化與臨床(línchuánɡ)病理聯(lián)系第四十五頁，共一百二十九頁。

（二）腸道病變(bìngbiàn)

以回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立(gūlì)淋巴結(jié)的病變最為明顯1.髓樣腫脹期

2.壞死期3.潰瘍期4.愈合期第四十六頁，共一百二十九頁。1.髓樣腫脹(zhǒngzhàng)期肉眼：淋巴(línbā)組織腫脹，灰色紅、質(zhì)軟，凸出于粘膜表面，呈橢圓形如腦回樣隆起。第四十七頁，共一百二十九頁。鏡下：淋巴(línbā)組織內(nèi)可見傷寒肉芽腫。第四十八頁，共一百二十九頁。第四十九頁，共一百二十九頁。2.壞死(huàisǐ)期肉眼：髓樣腫脹處失去光澤呈灰白色或黃綠色。鏡下：腸粘膜壞死，呈無明顯(míngxiǎn)結(jié)構(gòu)的紅染區(qū)。第五十頁，共一百二十九頁。3.潰瘍(kuìyáng)期壞死(huàisǐ)組織脫落→潰瘍。集合淋巴結(jié)潰瘍呈橢圓形，其長軸與腸管長軸平行。孤立淋巴結(jié)潰小而圓。第五十一頁，共一百二十九頁。4.愈合(yùhé)期肉芽組織、上皮組織增生修復(fù)。臨床：全身中毒(zhòngdú)癥狀如高熱、腹部脹痛、便秘或腹瀉，少數(shù)合并腸穿孔、腸出血。第一周：血培養(yǎng)（＋）第二周：糞便培養(yǎng)（＋）第三周：肥達(dá)反應(yīng)（＋）第五十二頁，共一百二十九頁。（二）其他(qítā)病變

1.腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾有傷寒肉芽腫形成→肝、脾、淋巴結(jié)腫大。2.骨髓內(nèi)巨噬細(xì)胞增生、壓迫及毒素作用→血中中性粒細(xì)胞減少。3.心臟因毒素致心肌細(xì)胞水腫或壞死，迷走神經(jīng)興奮而出現(xiàn)(chūxiàn)相對緩脈。第五十三頁，共一百二十九頁。4.皮膚細(xì)菌栓塞局部出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹→玫瑰疹。5.隔肌、腹直肌凝固性壞死→肌肉疼痛(téngtòng)和皮膚知覺過敏。6.膽囊：細(xì)菌在膽汁中繁殖經(jīng)腸排出，形成傳染源。7.腎小管上皮細(xì)胞可有水腫，腎小球毛細(xì)血管壁可有免疫復(fù)合物沉積，引起蛋白尿。第五十四頁，共一百二十九頁。四、結(jié)局(jiéjú)和并發(fā)癥如無并發(fā)癥，不經(jīng)治療(zhìliáo)，4～5周可痊愈。并發(fā)癥：（一）腸出血和腸穿孔（二）支氣管肺炎（三）中毒性心肌炎第五十五頁，共一百二十九頁。第三節(jié)細(xì)菌性痢疾

概述細(xì)菌性痢疾是痢疾桿菌引起，經(jīng)消化道傳播的腸道傳染病，病變特點(diǎn)(tèdiǎn)是腸道纖維素性炎，最多見于乙狀結(jié)腸及直腸。第五十六頁，共一百二十九頁。一、病因(bìngyīn)、發(fā)病機(jī)制1.病因：痢疾桿菌，Gˉ，四型，均產(chǎn)生內(nèi)毒素，志賀菌尚可產(chǎn)生外毒素。2.傳染源：患者及帶菌者3.傳播(chuánbō)途徑：消化道菌多、毒強(qiáng)、抵抗力↓↓4.發(fā)病機(jī)制：痢疾桿菌→胃→腸→腸道炎癥→毒血癥第五十七頁，共一百二十九頁。二、病理(bìnglǐ)變化及病理(bìnglǐ)臨床聯(lián)系病變部位：乙狀結(jié)腸和直腸分類：急性(jíxìng)、慢性、中毒性三類第五十八頁，共一百二十九頁。（一）急性(jíxìng)細(xì)菌性痢疾1.早期急性(jíxìng)卡他性炎→假膜性炎→假膜脫落→地圖狀潰瘍→肉芽組織及粘膜上皮增生修復(fù)第五十九頁，共一百二十九頁。粘膜上皮壞死(huàisǐ)，滲出物中出現(xiàn)大量纖維素，形成假膜。（特征性變化）第六十頁，共一百二十九頁。第六十一頁，共一百二十九頁。臨床(línchuánɡ)病理聯(lián)系炎癥介質(zhì)刺激→腸平滑肌痙攣、腸蠕加強(qiáng)→腹痛、腹瀉、腸鳴音亢進(jìn)炎癥刺激肛門括約肌及直腸壁內(nèi)神經(jīng)纖維末梢→里急后重和排便次數(shù)↑粘液分泌(fēnmì)亢進(jìn)及假膜溶解、脫落伴出血→粘液膿血便第六十二頁，共一百二十九頁。（二）慢性(mànxìng)細(xì)菌性痢疾病程達(dá)2月以上甚至數(shù)年腸道病變反復(fù)發(fā)作，新舊雜陳，長期導(dǎo)致(dǎozhì)腸壁不規(guī)則增厚、變硬，腸腔狹窄，息肉形成。第六十三頁，共一百二十九頁。（三）中毒性(dúxìnɡ)菌痢多見于2～7歲兒童。全身中毒癥狀嚴(yán)重。

腸道癥狀不明顯（腸粘膜(zhānmó)輕微卡他性炎）。第六十四頁，共一百二十九頁。第四節(jié)阿米巴病

概述是由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲引起的寄生蟲病。本病包括腸阿米巴病及腸外阿米巴病。一、腸阿米巴病（阿米巴痢疾）病變部位：盲腸(mángcháng)、升結(jié)腸病變性質(zhì)：變質(zhì)性炎第六十五頁，共一百二十九頁。（一）病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制

包囊體→胃→小腸腸功能正常(zhèngcháng)（傳染型）↓↓溶組織內(nèi)阿小滋體→包囊體→排出米巴原蟲滋養(yǎng)體↓（致病型）大滋養(yǎng)體↓分泌透明質(zhì)酸酶、胰蛋白酶+阿米巴運(yùn)動(dòng)→破壞和溶解宿主組織→造成腸粘膜壞死、潰瘍

第六十六頁，共一百二十九頁。（二）病理變化病變特點(diǎn)：結(jié)腸的變質(zhì)(biànzhì)性炎，以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍。

1.急性期病變?nèi)芙M織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體→腸粘膜液化壞死→燒狀狀潰瘍→病變進(jìn)展→隧道樣潰瘍→巨大潰瘍形成

第六十七頁，共一百二十九頁。

腸阿米巴痢疾腸粘膜面可見(kějiàn)多個(gè)大小不等的圓形或橢圓形的壞死潰瘍灶，潰瘍周圍粘膜隆起第六十八頁，共一百二十九頁?？谛〉状蟮臒?shāopíng)狀潛行性潰瘍鏡下觀第六十九頁，共一百二十九頁。高倍示壞死灶邊緣的阿米巴滋養(yǎng)體（箭頭所示），滋養(yǎng)體體積大，圓形或橢圓形，胞質(zhì)豐富，淡紅染，其內(nèi)可見(kějiàn)被吞噬的紅細(xì)胞、糖原空泡等

結(jié)腸(jiécháng)阿米巴痢疾第七十頁，共一百二十九頁。2.慢性期病變(bìngbiàn)病變多樣，腸壁壞死(huàisǐ)、潰瘍?nèi)庋拷M織增生及瘢痕形成，可形成息肉新舊病變交替出現(xiàn)，導(dǎo)致腸壁增厚或腸腔狹窄第七十一頁，共一百二十九頁。三、腸外阿米巴病1.阿米巴肝膿腫(nóngzhǒng)2.阿米巴肺膿腫3.阿米巴腦膿腫第七十二頁，共一百二十九頁。

阿米巴肝膿腫(nóngzhǒng)肝切面可見一個(gè)較大的圓形膿腫，已向膈面穿破。膿腫上壁有破棉絮狀物質(zhì)殘存第七十三頁，共一百二十九頁。

第六節(jié)

流行性出血熱

是由漢坦病毒引起的自然疫源性急性傳染病。一、病因漢坦病毒二、傳染(chuánrǎn)途徑傳染源：鼠類是最主要的宿主和傳染源。病變以出血性血管炎為主要特征.第七十四頁，共一百二十九頁。傳染途徑：病毒→呼吸道、消化道、直接接觸皮膚(pífū)粘膜傷口、經(jīng)胎盤→感染人體。第七十五頁，共一百二十九頁。三、發(fā)病機(jī)制未完全清楚，可能與病毒血癥及免疫(miǎnyì)損傷有關(guān)。第七十六頁，共一百二十九頁。四、病理變化

1.基本病變：是全身小血管損傷引起的出血性炎癥(yánzhèng)。小動(dòng)脈、小靜脈及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、脫落；血管壁纖維素樣壞死；毛細(xì)血管腔內(nèi)有微血栓形成→導(dǎo)致各臟器組織的水腫和出血（以腎、心、腎上腺及腦垂體病變最突出）第七十七頁，共一百二十九頁。

2.特征性病變：腎上腺髓質(zhì)、腦垂體前葉及右側(cè)心房心耳內(nèi)膜下同時(shí)出現(xiàn)明顯出血(chūxiě)、血栓形成和壞死

五、臨床表現(xiàn)發(fā)熱、出血、休克及急性腎功衰竭

病程分五階段：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期第七十八頁，共一百二十九頁。右心房心內(nèi)膜下大面積出血，心肌細(xì)胞變性(biànxìng)，萎縮。第七十九頁，共一百二十九頁。腎髓質(zhì)極度(jídù)充血，出血，間質(zhì)水腫，腎小管壞死。第八十頁，共一百二十九頁。腦垂體前葉出血性壞死(huàisǐ)，灶狀淋巴細(xì)胞浸潤。第八十一頁，共一百二十九頁。腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞(xìbāo)脂肪變性和壞死第八十二頁，共一百二十九頁。性傳播疾病(STD)是指通過(tōngguò)性行為而傳播的一類疾病。淋病尖銳濕疣梅毒艾滋病第七節(jié)性傳播疾病(jíbìng)第八十三頁，共一百二十九頁。一、淋病(lìnbìng)概念：是由淋球菌引起的最常見的STD。傳染源：患者及無癥狀帶菌者傳染途徑(tújìng)：性交直接傳染、接觸被污染物間接感染基本病變：泌尿生殖器官急性化膿性炎第八十四頁，共一百二十九頁。男性可累及尿道、前列腺、精囊、附睪。女性可累及外陰、陰道腺體、尿道、宮頸，甚至宮內(nèi)膜、輸卵管等。臨床表現(xiàn)：常表現(xiàn)為尿道口充血、水腫、膿性滲出物。

預(yù)后：經(jīng)抗生素治療(zhìliáo)可痊愈，但因不潔性行為復(fù)發(fā)。

第八十五頁，共一百二十九頁。二、尖銳濕疣（一）概述概念：是由人乳頭(rǔtóu)瘤病毒(HPV)引起的STD。主要特征：外生殖器良性增生性疣狀病變。

（二）病因、傳播途徑病因：HPV（DNA病毒）僅在人體細(xì)胞內(nèi)寄生復(fù)制。傳播途徑：性接觸直接傳染、病毒污染物間接感染、母嬰間傳播。

第八十六頁，共一百二十九頁。（三）病理特點(diǎn)部位：男性常見于陰莖冠狀溝等處，如女性多見于陰蒂等處。肉眼：小而尖突起，如雞冠的尖部，色淡紅，質(zhì)軟。鏡下：表皮呈疣狀或乳頭狀瘤樣增生，表皮突增粗延長，偶見核分裂；角質(zhì)層輕度增厚，幾乎(jīhū)全為角化不全細(xì)胞；棘層肥厚，出現(xiàn)有診斷意義的凹空細(xì)胞。第八十七頁，共一百二十九頁。尖銳濕疣鱗狀上皮呈乳頭狀增生，乳頭軸心為纖維血管(xuèguǎn)組織第八十八頁，共一百二十九頁。尖銳濕疣凹空細(xì)胞核呈人類(rénlèi)乳頭狀瘤病一（HPV）陽性表達(dá)（免疫組化）第八十九頁，共一百二十九頁。聽

尖銳濕疣

棘細(xì)胞層上部見一些體積大、胞質(zhì)空虛，核肥大(féidà)的凹空細(xì)胞第九十頁，共一百二十九頁。（四）臨表表現(xiàn)(biǎoxiàn)易反復(fù)發(fā)作，刺激局部，有瘙癢、燒灼感等不適。本病可癌變。第九十一頁，共一百二十九頁。三、梅毒(méidú)（一）概述概念(gàiniàn)：是由梅毒螺旋體引起的慢性性傳播病?；静∽?閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎，晚期出現(xiàn)樹膠腫的特征性病變

先天性：母嬰第九十二頁，共一百二十九頁。

臨床特點(diǎn)(tèdiǎn)：病程具長期性、潛匿性；臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，累及多臟器，也可潛伏多年甚至終身無表現(xiàn)。第九十三頁，共一百二十九頁。（二）病因及發(fā)病機(jī)制病因：梅毒螺旋體傳染源：梅毒患者傳播途徑：95%經(jīng)性交傳播后天（獲得(huòdé)）性其他：病原體經(jīng)破損的粘膜或皮膚進(jìn)入人體先天性：胎盤本病潛伏期10～90天。

第九十四頁，共一百二十九頁。梅毒(méidú)螺旋體第九十五頁，共一百二十九頁。（三）病理變化和臨床病理聯(lián)系1.基本病變

（1）閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎（各期）閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎：小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞、纖維細(xì)胞(xìbāo)增生→管壁增厚，管腔狹窄閉塞。小血管周圍炎：漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤第九十六頁，共一百二十九頁。（2）樹膠(shùjiāo)腫（梅毒瘤）—梅毒的特征性病變（見于第三期梅毒）部位：可發(fā)生于任何器官，常累及皮膚，粘膜，肝，睪丸，骨肉眼：灰白色，大小不一，韌而有彈性，似樹膠。鏡下：中央凝固性壞死（似干酪樣壞死，不徹底）似結(jié)核周圍少量類上皮細(xì)胞、郎罕巨細(xì)胞結(jié)節(jié)較多淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、成纖維細(xì)胞

第九十七頁，共一百二十九頁。樹膠(shùjiāo)腫（梅毒瘤）第九十八頁，共一百二十九頁。2.后天性梅毒(méidú)

1.第一期梅毒（1）感染后3周，在入侵局部如陰莖冠狀溝等處出現(xiàn)單個(gè)、圓形或橢圓形硬結(jié)、糜爛或潰瘍病變，直徑約1cm，色如牛肉，邊緣隆起，無痛硬實(shí)，稱硬性下疳。（2）鏡下見潰瘍底有閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎。1個(gè)月左右多自然(zìrán)消退，但體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù)繁殖。第九十九頁，共一百二十九頁。硬性(yìngxìng)下疳第一百頁，共一百二十九頁。2.第二期梅毒(méidú)

（1）下疳發(fā)生后8～9周發(fā)病，引起全身皮膚、粘膜的梅毒疹，以及陰莖、肛周的扁平濕疣。（2）鏡下見閉塞性動(dòng)脈(dòngmài)內(nèi)膜炎和血管周圍炎，此期傳染性強(qiáng)。（3）梅毒疹可自行消退，但不治療可發(fā)展為第三期梅毒。第一百零一頁，共一百二十九頁。

梅毒疹：皮膚、粘膜的斑疹、丘疹。扁平濕疣：陰莖(yīnjīng)、肛周等處，暗紅色突起的斑塊，表面平坦。第一百零二頁，共一百二十九頁。3.第三期梅毒（晚期梅毒）（1）常發(fā)生(fāshēng)于感染后4～5年，病變可累及多個(gè)臟器，最常發(fā)生于心血管，其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)，再次為肝、骨及睪丸等器官。（2）各器官內(nèi)均在血管炎、樹膠腫的基礎(chǔ)上經(jīng)纖維化導(dǎo)致嚴(yán)重的結(jié)構(gòu)破壞及功能障礙。第一百零三頁，共一百二十九頁。

1）心血管主A外膜滋養(yǎng)血管內(nèi)膜炎→中膜彈力纖維、平滑肌缺血和退行變性→A壁瘢痕形成(xíngchéng)→梅毒性主A炎梅毒性主A炎（彈力纖維嚴(yán)重破壞）→主A瘤病變波及主A瓣→主A瓣關(guān)閉不全2）肝肝梅毒→分葉肝3）骨骨梅毒→骨折；鼻骨梅毒→馬鞍鼻第一百零四頁，共一百二十九頁。

4）中樞N系統(tǒng)累及腦脊髓膜、大腦皮質(zhì)、脊髓末段腦膜血管內(nèi)膜炎、周圍(zhōuwéi)炎→血栓形成、栓塞→腦血管意外及皮質(zhì)萎縮皮質(zhì)血管壁及巨噬細(xì)胞含鐵色素沉積→麻痹性癡呆脊髓膜血管周圍炎→脊髓膜增厚及脊髓末段后索及后根萎縮、變性→脊髓癆第一百零五頁，共一百二十九頁。梅毒(méidú)性主動(dòng)脈炎肉眼：主動(dòng)脈內(nèi)膜面有許多不整齊(zhěngqí)的下陷皺紋，似老樹皮狀。第一百零六頁，共一百二十九頁。3.先天性梅毒（1）早發(fā)性先天性梅毒：指在胎兒或2歲內(nèi)嬰幼兒期發(fā)病的先天梅毒。病原體由母血→胎盤→胎兒→早產(chǎn)、死胎(sǐtāi)或晚期流產(chǎn)主要病變：廣泛大皰、大片剝脫性皮炎及梅毒疹；肺彌漫纖維化、血管床↓→白色肺炎；骨軟骨炎及骨膜增生→脛骨向前彎曲→馬刀脛；鼻骨破壞→馬鞍鼻

第一百零七頁，共一百二十九頁。（2）晚發(fā)性先天性梅毒：指在2歲以上幼兒發(fā)病的先天性梅毒。主要病變(bìngbiàn)：間質(zhì)性角膜炎、神經(jīng)性耳聾、小而尖的楔形門齒—三聯(lián)征?；颊哌€可出現(xiàn)馬刀脛、馬鞍鼻。第一百零八頁，共一百二十九頁。示全身皮膚、粘膜的出現(xiàn)大皰和剝脫(bāotuō)性皮炎

示牙齒發(fā)育障礙(zhàngài)，門齒小而尖，門齒切緣呈鐮刀狀缺陷（楔形門齒）第一百零九頁，共一百二十九頁。

四、艾滋病

概念：艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合（AIDS）的簡稱，是由人免疫(miǎnyì)缺陷病毒（HIV）所引起的以全身性嚴(yán)重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病。第一百一十頁，共一百二十九頁。（一）病因(bìngyīn)與發(fā)病機(jī)制

HIV是一種(yīzhǒnɡ)逆轉(zhuǎn)錄RNA病毒，包括HIV－1和HIV－2兩種類型。HIV感染CD4+T細(xì)胞（病毒包膜蛋白gp120與CD4分子結(jié)合）→CD4+T細(xì)胞大量破壞→免疫功能嚴(yán)重缺陷HIV感染單核巨噬細(xì)胞→HIV可在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增生→游走、擴(kuò)散第一百一十一頁，共一百二十九頁。第一百一十二頁，共一百二十九頁。HIV與CD分子結(jié)合(jiéhé)過程第一百一十三頁，共一百二十九頁。（二）傳播途徑與臨床(línchuánɡ)病理分期

1.傳播途徑70％傳播通過(tōngguò)性接觸傳播。血道傳播。胎盤傳播、母嬰間傳播。其他如器官移植、醫(yī)療職業(yè)性傳播等。第一百一十四頁，共一百二十九頁。2.臨床(línchuánɡ)病理分期

（1）急性(jíxìng)感染期：3~6周后，少數(shù)有發(fā)熱、咽痛、肌肉酸痛。（2）AIDS相關(guān)綜合征期（ARC）：可持續(xù)2～10年。無癥狀至全身淋巴結(jié)增生腫大。（3）AIDS期：繼發(fā)機(jī)會(huì)性感染及惡性腫瘤，出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、消瘦、腹瀉、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。第一百一十五頁，共一百二十九頁。（三）病理變化

1.淋巴組織病變早期：淋巴結(jié)反應(yīng)性增生、腫大→全身淺表淋巴結(jié)腫大。可見華－芬多核巨細(xì)胞。晚期：淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)被破壞，T、B細(xì)胞消失(xiāoshī)殆盡→巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞替代。胸腺、腸道等淋巴組織萎縮，脾淤血腫大。第一百一十六頁，共一百二十九頁。

2.繼發(fā)感染混合性機(jī)會(huì)感染即繼發(fā)多種在正常人體不致病的病原體感染，是本病的特征(tèzhēng)之一。例：肺部感染卡氏肺囊蟲。

3.繼發(fā)性腫瘤約有1／3AIDS患者繼發(fā)卡波西肉瘤，非霍奇金惡性淋巴瘤發(fā)病率也較高。第一百一十七頁，共一百二十九頁。預(yù)后：差。進(jìn)入(jìnrù)AIDS期后，1年內(nèi)病死率為50%，5年以上死亡率100%。第一百一十八頁，共一百二十九頁。第八節(jié)血吸蟲病(xuèx