藥理學(xué)期中歷年題按章節(jié)附答案

第一 藥理學(xué)總論——緒：（04臨八期中藥物（drug：是指可以改變或查明機體的生理功能或病理狀態(tài)，用以預(yù)防、和治療疾第二 藥物代謝動力填空題定時定量給藥4-5個半衰期后，達到Css（05臨五期末零級速率消除是按照單位時間內(nèi)按恒定的速率消除（05臨五期末：（10（09（07（06（05表觀分布容積（apparentvolumeofdistributionVd）當血漿和組織內(nèi)藥物分布達到平衡時體內(nèi)藥物按血漿藥物濃度在體內(nèi)分布所需體液容積。Vd=A/C0，A為體內(nèi)藥物總量。C0為血漿和組織內(nèi)藥物達到平衡時的血漿藥物濃度。Vd并不是一個生理的容積空間，只是假定當藥物在體內(nèi)按血漿藥物濃度均勻分布（即一室模型）時所需容積。體內(nèi)藥物按恒定比例消除，單位時間的消除量與血漿藥物濃度成正比。藥-時曲線在常規(guī)坐標圖上作圖時呈曲線，半對數(shù)坐標圖上為直線，呈指數(shù)衰減，故一級動力學(xué)過程也稱線性動力學(xué)過程（linearkinetics）按一級動力學(xué)規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進入體內(nèi)的藥物量相等時，體內(nèi)藥物總量不再增加而達到穩(wěn)定狀態(tài)，此時血漿藥物濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度（steady-stateconcentration，藥物消除半衰期（halflifet1/2）：血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。通常給藥間隔時間約為一個半衰期。（（06基礎(chǔ)期末生物利用度（bioavailability，F(xiàn)）：指藥物管外途徑給藥后吸收進入全身血液循環(huán)的相對量F=A/D*100A為體內(nèi)藥物總D為用藥劑量拮抗參數(shù)pA2表示競爭性拮抗藥的作用強度：當激動藥與拮抗藥合用時，若兩倍濃度激動藥所產(chǎn)生的效應(yīng)恰好等于未加入拮抗藥時激動藥所引起的效應(yīng)，則所加入拮抗藥的摩爾濃度負對數(shù)值為pA2。pA2越大，拮抗作用越強?！緋A2pD2（09臨八期中）（08臨八期中KD表示藥物與受體的親和力，藥物-受體復(fù)合物的解離常數(shù)KD的負對數(shù)（-lgKD）稱為親和力指數(shù)（pD2）,其值與親和力成正比。pA2（06臨八期末大多數(shù)藥物在血漿中均可與血漿蛋白不同程度的結(jié)合而形成結(jié)合型藥物，與游離型藥物同時存在與血液中，結(jié)合型藥物不能跨膜轉(zhuǎn)運，是藥物在血液中的一種暫時形式。與藥物結(jié)合的血漿蛋白稱為藥物血漿結(jié)合蛋白。（11臨五期中）（09臨五期末腸肝循環(huán)(enterohepaticcycle):部分藥物經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化形成極性較強的水溶性代謝產(chǎn)物,被到膽汁內(nèi)經(jīng)藥物代謝酶(drugmetabolizingenzyme):藥物的生物轉(zhuǎn)化必須在酶的催化下才能進行,這些催化藥物代謝的酶統(tǒng)稱藥物代謝酶,簡稱藥酶。肝臟中存在微粒體混合功能酶系統(tǒng)，能促進藥物發(fā)生轉(zhuǎn)化，簡稱肝藥酶。肝臟中藥酶含量多且種類豐富，因此是藥物代謝的主要。肝藥酶主要包括細胞色素P450單加氧酶系（CYP）等。（07臨五期中凡能誘導(dǎo)藥酶活性增加或加速藥酶的藥物稱為藥酶誘導(dǎo)劑,肝藥酶可以受到某些藥物的誘導(dǎo)而活性增加，如比妥、水合氯醛【CytochromeP450（08基礎(chǔ)期中細胞色素P450（cytochromeP450或CYP450,簡稱CYP450）為一類亞鐵血紅素—硫醇鹽蛋白的超，它參（08基礎(chǔ)期中清除率（clearance，CL）：機體消除在單位時間內(nèi)清除藥物的血漿容積，也就是單位時間有多首關(guān)代謝：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血液循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則進入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關(guān)消除（passelimination）或首關(guān)代謝（passmetabolism）或首關(guān)效應(yīng)（passeffect【ADME（09臨八期末吸 分 excretion：藥物以或代謝產(chǎn)物的形式經(jīng)不同途徑排出體外的過程稱為排泄【Compartmentmodels（09臨八期中）（08基礎(chǔ)期末：一室模型模型將機體視為一個系統(tǒng)，系統(tǒng)按動力學(xué)特點分為若干。多數(shù)情況下，藥物可進、出，稱為開放性系統(tǒng)。通常有兩種開放性模型，即開放性一室模型和開放性二室模型。如果給藥后，體內(nèi)藥物瞬時在各部位達到平衡，即血液濃度和全身各組織部位濃度迅即達到平衡，可看成一室模型。在另一些部位中的轉(zhuǎn)運有一延后的，但彼此近似的速率過程，迅速和血液濃度達到平衡的部位被歸并為室，隨后達到平衡的部位歸并為周邊室，稱二室模型?！緋Ka（06臨八期末藥物解離程度取決于體液pH和藥物解離常數(shù)Ka。解離常數(shù)的負對數(shù)值為pKa，表示藥物的解離度，是指藥物解離50%時所在pH【Loadingdose（09臨八期中負荷量（loadingdose：如果患者急需達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度以迅速控制病情時，可用負荷量給藥法。指首次【前體藥（并舉例（08基礎(chǔ)期末藥物經(jīng)代謝后其藥理活性或毒性發(fā)生改變，少數(shù)藥物被活化而產(chǎn)生藥理作用或毒性，須經(jīng)活化才產(chǎn)生藥理效應(yīng)的藥物稱為前體藥（pro-drug。如可的松需在肝臟轉(zhuǎn)化為氫化可的松才有活性。簡答題簡述主動轉(zhuǎn)運和轉(zhuǎn)運的特點（11臨八期中）（08基礎(chǔ)期中）舉例說明肝藥酶誘導(dǎo)劑和肝藥酶抑制劑對藥物代謝的作用（11臨五期中藥物代謝酶的誘導(dǎo)與抑制:參與I相反應(yīng)的CYP和II相反應(yīng)的結(jié)合酶可因某些藥物的反 應(yīng)用而被導(dǎo),藥酶誘導(dǎo)可引起合用的底物藥物代謝速率加快,因而藥理作用和毒性反應(yīng)發(fā)生變化。比妥的藥酶誘導(dǎo)作用強，可加速抗凝血藥雙香豆素的代謝，使凝血酶原時間縮短。有些藥物可抑制肝微粒體酶的活性,導(dǎo)致同時應(yīng)用的一些藥物代謝減慢,如氯霉素可抑制甲磺苯丁脲?？缒し绞睫D(zhuǎn)運特點ph的影響（10臨八期中）主動轉(zhuǎn)運：需要載體，需要耗能，逆濃度梯度。轉(zhuǎn)運：需或不需要載體，不需要耗能，順濃度梯度。如濾過，簡單擴散，異化擴散。改變體液的pH可明顯改變?nèi)跛峄蛉鯄A性藥物的解離程度，藥物的解離程度在pH變化較大的體液內(nèi)對藥物跨膜轉(zhuǎn)運的影響更為重要如比妥的清除在堿性尿液內(nèi)比酸性尿液內(nèi)快7倍，美卡拉明為弱堿性，在酸性尿液內(nèi)清除速率為堿性尿液的80倍。各舉一例談藥物的體內(nèi)過程收、分布、代謝、排泄對臨床用藥有何意義（09臨八期中）吸收：心絞痛時舌下含服硝酸甘油，流豐富的頰粘膜吸收，直接進入全身循環(huán)，舒張冠脈。分布：血流量影響藥物分布，如靜脈注射硫噴妥鈉，首先向血流量大的腦組織轉(zhuǎn)移，其后由于其脂溶性好，又向血流量少的脂肪組織轉(zhuǎn)移，使患者迅速蘇醒，稱為藥物在體內(nèi)的再分布。排泄：堿化或酸化尿液可分別使弱酸性藥物（比妥）或弱堿性藥物（苯丙胺）的解離型增加，脂溶性減少，不易被腎小管重吸收，增加排泄。試述半衰期對多次給藥達到穩(wěn)態(tài)濃度的意義（08臨八期中）（08臨五期中藥物在連續(xù)恒速給藥（如靜脈輸注）或分次恒量給藥的過程中，血藥濃度會逐漸增高，經(jīng)4～5個半衰期可達穩(wěn)定而有效的血藥濃度。因此，根據(jù)半衰期可以估計連續(xù)給藥后達到穩(wěn)態(tài)血漿藥物濃度的時間和停藥后藥物從體內(nèi)消除所需要的時間。第三 藥物效應(yīng)動力：【 uticeffect（04臨八期中 effect：（07臨五期中效能（efficacy：隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，也稱效（07臨五期中）效價強度（potency）：指能引起等效反應(yīng)（一般50%效應(yīng)量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越激動藥（agonist）有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，能與受體結(jié)合并激動受體產(chǎn)生效應(yīng)。根據(jù)內(nèi)在活性大小可分為完全激動藥（fullagonist）和部分激動藥（partialagonist。前者有較強親和力和較強內(nèi)在活性（α=1）；后者有較強親和力，但內(nèi)在活性不強（α1）（11臨五期中）（09臨五期末治療指數(shù)（ther uticindex，TI）：LD50/ED50的比值稱為治療指數(shù)，用以表示藥物的安全性，治療指數(shù)大的藥物相對較治療指數(shù)小的藥物安全。LD50表示半數(shù)致死量，ED50代表半數(shù)有效量（09臨八期末不可逆，與激動藥并用時，可使親和力與活性均降低，不僅使激動藥的量效曲線右移，而且也降低其最大效能。（09臨五期末緩考量反應(yīng)（gradedresponse）：效應(yīng)的強弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率表示。質(zhì)反應(yīng)（quantalresponseallornoneresponse）藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減（09臨五期末緩考競爭性拮抗藥與受體結(jié)合是可逆的，通過增加激動藥的劑量與拮抗藥競爭結(jié)合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。（09臨五期末）（05臨五期末毒性反應(yīng)（toxic reaction在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多是發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴重reaction（effect副反應(yīng)（sidereaction）：由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個，某一效應(yīng)用作治療目的時，其他效用 LD1/ED99和 表示藥物安全性（08基礎(chǔ)期中量效關(guān)系的兩種類型量反 質(zhì)反應(yīng)（06臨八期中第五 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概1（05臨五期末NA通過攝取和降解兩種方式失活，NA被攝取入神經(jīng)末梢是其失活的主要方式，分為攝取-1（uptake1）和攝取-2（uptake2。攝取-1也稱神經(jīng)攝取，是一種主動轉(zhuǎn)運機制，由位于神經(jīng)末梢突觸前膜的特殊蛋白轉(zhuǎn)運體進行的。NA75%~90%通過這種方式攝取。攝取入神經(jīng)末梢的NA進入囊泡中，部分未進入囊NA由單胺氧化酶（MAO）破壞。acetylcholine的酶是 膽堿乙?；福–hAT）（11臨八期中 酪氨酸羥化酶（TH）（11臨八期中 （11臨八期中消除Ach作用的主要途徑是AChE水 （08基礎(chǔ)期中按遞質(zhì)分類，支配手掌汗腺的神經(jīng)屬于腎上腺素能神經(jīng)（08臨五期中第六 膽堿受體激動：（09臨五期末調(diào)節(jié)痙攣：毛果蕓香堿激動睫狀肌M膽堿能受體，環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，調(diào)節(jié)痙攣。此時只適合于視近物，而難以看遠物。填空題匹魯卡品治療青光 虹膜 （08臨八期中毛果蕓香堿過量時用阿托品（06臨八期中）簡述擬膽堿藥的分類；每一類1例并說明作用機（11臨八期中1機制：多數(shù)易逆性抗AChE藥分子結(jié)構(gòu)中含有帶正電荷的季銨基團和酯結(jié)構(gòu)，如新斯的明以季銨陽離子與AChE的陰離子部位結(jié)合，同時分子中的羰基碳與AChE酯解部位的絲氨酸羥基形成共價鍵，生成新斯的明與AChE的復(fù)合物，較乙酰化AChE水解速度慢，故酶活性暫時，但比難逆性抗AChE藥有機磷酸酯類短，因此屬于易逆性抗AChE藥。 作用的擬膽堿藥也稱膽堿能受體激動藥，直接激動膽堿能受體，機制：直接作用于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)的M膽堿受體，眼和腺體作用明 兩種藥物：（毛果蕓香堿，毒扁豆堿，腎上腺素等）第七 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶：【N（04臨五期末使用過量有機磷導(dǎo)致急性膽堿能的一種，有機磷持續(xù)抑制AChE導(dǎo)致N膽堿能受體持續(xù)興奮，表現(xiàn)為肌無力，不自主肌束，震顫，肌麻痹，嚴重時可導(dǎo)致呼吸麻痹等。填空題anophosphates抑制什么AChE ，什么受體膽堿能受體，用什么藥阿托品，氯解磷定（05單項選擇題 臨八期中新斯的明對骨骼肌的作用機制，該機制治療何種疾病，新斯的明還有哪些臨床應(yīng)用（11臨五期中）新斯的明對骨骼肌的作用機制：主要作用是通過抑制神經(jīng)肌肉接頭AChE，亦有一定的直接興奮作用。該機制治療重癥肌無力第八 膽堿受體阻斷藥（I）——M膽堿受體阻斷：（09臨五期末緩考）（05臨八期中阿托品能阻斷睫狀肌M受體，使睫狀肌松弛而退向外緣，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，只適合看遠物，這種不能調(diào)節(jié)視力的作用，稱為調(diào)節(jié)麻痹scopolamine可用于麻醉前給藥是基于抑制腺體和中樞抑制的藥理作用（11臨八期中 擴瞳，適用于一般的眼科檢查（09臨五期末緩考阿托品用于眼科擴瞳與眼底檢 虹膜睫狀體炎（09臨五期末臨五期末C（A妊娠B暈車暈船C帕金森病D青光眼E？簡答題：阿托品的藥理作用（09臨八期中【藥理作用】競爭性拮抗M膽堿受體，阿托品與受體結(jié)合后，由于本身內(nèi)在活性小，一般不產(chǎn)生激動作用，卻能阻斷ACh或膽堿受體激動藥與受體結(jié)合，拮抗它們對M受體的激動效應(yīng)。大劑量時對神經(jīng)節(jié)的N受體也有阻斷作用。平滑?。菏苟喾N內(nèi)臟平滑肌松弛，對過度活動和痙攣的平滑肌作用顯著，如緩解胃腸絞腺體：通過M受體阻斷作用抑制腺體，對唾液腺、汗腺最為敏眼：擴瞳、眼內(nèi)壓升高（青光眼患者禁用、調(diào)節(jié)麻痹心臟加快心率傳導(dǎo)：拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯和心律失常血管與血壓：治療量單獨使用對血管血壓無明顯影響（多數(shù)血管床缺乏膽堿能神經(jīng)支配，但阿托品可完全拮抗由膽堿酯類藥物所引起的外周血管擴張和血壓下降。大劑量的阿托品可引起皮膚血管擴張，出現(xiàn)皮膚、溫?zé)釘U血管機制未明（由于出汗減少）的代償性散熱反應(yīng)，也可能是阿托品的直接擴血管作用。中樞神經(jīng)系療量影響不明顯，較大劑量可輕度興奮延髓及大腦，劑量明顯中樞癥狀，繼續(xù)增加劑量，興奮轉(zhuǎn)為抑制，呼吸麻痹，最后因循環(huán)和呼吸衰竭阿托品的藥理作用與機【臨床應(yīng)用】解除平滑肌痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛，膽絞痛及腎絞痛療效差，常與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用抑制腺體 眼科虹膜睫狀體炎松弛瞳孔擴約肌和睫狀肌使之充分休息，有助炎癥消退，與縮瞳藥（品）合用以預(yù)防虹膜與晶狀體粘連驗光、眼底檢查：由于調(diào)節(jié)麻痹作用使得晶狀體固定，可準確測定晶狀體屈光度。也可利用其擴瞳作用檢查眼底。由于視力恢復(fù)較慢，現(xiàn)已少用，但兒童驗光時仍用阿托品。緩慢型心律失常：迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇性心動過緩、竇房阻滯、阻滯等緩慢型心律失?？剐菘?性休克可用大劑量阿托品，休克伴高熱或心動過速者不宜用阿托品。有機磷酸酯類第九章 膽堿受體阻斷藥（II）——N膽堿受體阻斷藥第十章 腎上腺素受體激動藥單項選擇題dopamineD1（11填空題：刺激汗腺的遞質(zhì)腎上腺素（10臨八期中多巴胺用于治療各種休克和急性腎衰竭（08基礎(chǔ)期中）（08臨五期中異丙腎上腺素緩解支氣管哮喘的機制是激動β2受體舒張支氣管平滑肌和抑制組胺等過敏性物質(zhì)（07臨五期中）（06臨八期中）簡答題腎上腺素的藥理作用（06基礎(chǔ)期末αβ 受體舒張血管血壓：典型血壓改變?yōu)殡p向反應(yīng)：給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用，而后出現(xiàn)微弱的降壓反應(yīng)，后者持續(xù)時間更長。平滑?。杭又夤芷交∩系摩?α受 多巴胺的藥理作用和臨床應(yīng)用（09臨八期中【藥理作用】激動α、β和外周多巴胺受體，并促進神經(jīng)末梢 胺作用于心臟β1受體，使心肌收縮力增強，心排出量增加腎臟：低濃度時作用于D1受體，腎血流量增加，GFR增加；排鈉利尿；大劑量激動α受體，腎血管明顯腎上腺素與異丙腎上腺素對支氣管作用異同（08基礎(chǔ)期中同：腎上腺素和異丙腎上腺素都能激動支氣管平滑肌上的β2受體，發(fā)揮強大的舒張支氣管的作用。異：腎上腺素能激動支氣管黏膜血管的α受體，使其收縮，因此消除黏膜水腫的作用強于異丙腎上腺素。異丙腎上腺素能夠抑制組胺等過敏性物質(zhì)，舒張支氣管作用比腎上腺素略強。 腎上腺素的臨床應(yīng)用（06臨八期中心臟驟停過敏性疾病過敏性休克：首選藥支氣管哮喘：僅用于急性發(fā)作血管神經(jīng)性水腫和局部應(yīng)用：局部止血、與局麻藥配伍延緩局麻藥吸收，增強作用時間治療青光眼第十一 腎上腺素受體阻斷：腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：α受體阻斷藥能選擇性的與α腎上腺素受體結(jié)合，其本身不激動或較弱激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動藥與α受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，這個現(xiàn)象稱為“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)（adrenanereversal（05基礎(chǔ)期末內(nèi)在擬交感活性：有β受體阻斷藥β受體亦具部分激動作用，成為內(nèi)在擬交感活性（intrinsicsympathomimeticactivity,ISA）ISA通常被β受體阻斷作用掩蓋單項選擇題 臨八期中 臨八期中 臨八期中第一個用于臨床治療心衰的β受體阻滯藥是？（卡維地洛）（11臨八期中填空題血管痙攣用酚妥拉明（10臨八期中局部使用酚妥拉明可以治療血管痙攣引起的壞死（08臨八期末局部使用酚妥拉明可以治療去甲腎上腺素靜注滴 （09臨五期末β腎上腺素受體阻斷藥較嚴重的不良反應(yīng)有心臟抑制 糖，眼皮膚黏膜綜合征（08臨五期中）簡答題簡述β受體阻斷劑的β受體阻斷作用所產(chǎn)生的藥理作用和相應(yīng)的不良反應(yīng)（11臨八期中（臨八期中）（05臨八期中β受體阻斷作用所產(chǎn)生的藥理作用心血管系統(tǒng)：心臟交感神經(jīng)張力升高時（運動或病理狀態(tài)，對心臟抑制作用明顯。心率減慢，心臟收和長P-R，腎骼肌血流量減少，對高血壓患者有降壓作用（對正常人血壓影響不明顯）支氣管平滑?。悍沁x擇性β受體阻斷劑阻斷β2脂肪代謝：非選擇性β受體阻斷藥增加血漿VLDL甲亢時，抑制T4轉(zhuǎn)化為T3β1受體而抑制腎素相應(yīng)的不良反應(yīng)：心血管反應(yīng)：由于心臟β1受體阻斷作用，出現(xiàn)心臟功能抑制特別是心功能不全；竇緩和傳導(dǎo)阻滯敏 反跳現(xiàn)象：長期應(yīng)用突然停藥，可引起原來病情加重，如血壓上升，嚴重心律失常，心絞痛發(fā)作次數(shù)增加，甚至急性心肌梗死或猝死。其他：眼-皮膚黏膜綜合征，少數(shù)人低血糖，加強藥的作β受體阻斷劑的不良反應(yīng)（10臨八期中心血管反應(yīng)：由于心臟β1受體阻斷作用，出現(xiàn)心臟功能抑制特別是心功能不全；竇緩和傳導(dǎo)阻滯敏反跳現(xiàn)象：長期應(yīng)用突然停藥，可引起原來病情加重，如血壓上升，嚴重心律失常，心絞痛發(fā)作次數(shù)增加，甚至急性心肌梗死或猝死。其他：眼-皮膚黏膜綜合征，少數(shù)人低血糖，加強藥的作的臨床應(yīng)用（07臨五期中無內(nèi)在擬交感活性，用藥率減慢，心肌收縮力下降，心輸出量降低，冠脈血流量下降，心肌耗氧量減少療心律血壓，甲亢。4、酚妥拉明的臨床應(yīng)用治療外周血管痙攣性疾去甲腎上腺素滴注外漏治療頑固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死抗休克腎上腺嗜鉻細胞瘤藥物引起的高血壓其他：或治療陽第十二章 中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理學(xué)概論第十五章 ：【藥耐藥性（07臨八期末長期服用藥后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對其敏感性降低，需增加劑量才能達到原來的藥效。填空題：治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥是（安定）；給藥方式是靜注（11臨八期中）（09臨八期的藥物是氟馬西尼（）（09臨八期中比妥致死原因呼吸中樞麻痹（07臨五期末作用在GABA（A）受體，使門控Cl-通道開放增多（05臨五期末）簡答題：從作用機制、藥理作用、臨床應(yīng)用等角度鑒別和丁螺環(huán)酮的特性（11臨八期中）丁螺藥理作用及機制丁螺環(huán)酮是5-HT1A受體的部分激動劑反饋抑制5-HT發(fā)揮抗焦慮作用。對GABA(A)受臨床應(yīng)用:臨床適用于焦慮性激動，內(nèi)心不安和緊張等急慢性焦慮狀：（05八期中）苯二氮卓類的中樞作用主要與加強中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA的功能有關(guān)，還可能與藥物作用于不同部位的GABA（A）受體密切相關(guān)。GABA（A）受體為神經(jīng)元膜上的配體-門控性Cl-通道，GABA作用于GABA（A）受體之后，使細胞膜對Cl-通透性增加，Cl-大量進入細胞膜使之超極化，使神經(jīng)元興奮性降低。 作用：隨劑量增大，可出現(xiàn)及作其他：較大劑量可致暫時性缺第十六 抗癲癇藥和抗驚厥填空題苯妥英鈉常見慢性表現(xiàn)是巨幼紅細胞性貧血，齒齦增生等（08基礎(chǔ)期中）單項選擇題：以下哪個是廣譜抗癲癇藥？（11臨八期中治療癲癇失神小發(fā)作的首選藥？（乙琥胺）（11臨八期中苯妥英鈉藥理作用和臨床應(yīng)用（10臨八期中【藥理作用】本品不能抑制癲癇病灶異常放電，但可以它向正常腦組織擴散。這可能與其抑制突觸傳遞的強直后增強（posttetanicpotentiation,PTP）有關(guān)。本藥還具有膜穩(wěn)定作用，可以降低細胞膜對Na+和Ca2+的通透性，抑制Na+和Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致動作電位不易第十七章治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病藥單項選擇題：（11臨五期中A直接激動DAB中樞轉(zhuǎn)化為CD中樞抗E？填空題：huperzineA阿爾茲海默癥（11他克林治療AD的機制：可逆性抑制AChE產(chǎn)生擬膽堿作用不良反應(yīng)：肝毒性，胃腸道反應(yīng)，膽堿綜合征（09臨五期末緩考）（08基礎(chǔ)期中）（08臨五期中）AD發(fā)病原因：膽堿能神經(jīng)元減少，膽堿能活性降低AD的藥他克林（08臨八期末長期服用藥物左旋多巴可出現(xiàn)耐受，表現(xiàn)為開關(guān)現(xiàn)象，使用藥物司來吉蘭可延緩該現(xiàn)象出（08臨五期中）簡答題：簡述左旋多巴和苯海索在治療帕金森綜合征的作用機制和主要不良反（11臨八期中（09臨八期中）左旋多巴作用機制：PD患者的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元退行性變，酪氨酸羥化酶（tyrosinehydroxylase）同步減少，使腦內(nèi)酪氨酸轉(zhuǎn)化為L-DOPAL-DOPA1%左右的L-DOPA能胃腸道反應(yīng)：治療早期約80%患者發(fā)生，，數(shù)周后能耐受，應(yīng)用AADC抑制藥后可明顯減30%患者出現(xiàn)直立性低血壓運動過多癥（hyperkinesia：是異常動作舞蹈癥的總稱，也稱為運動。是由于服用大量左旋多巴之后，多巴胺受體過度興奮，出現(xiàn)手足，軀體和舌的不自主運動。時突然出現(xiàn)嚴重的PD癥狀。精神癥狀：出現(xiàn)精神錯亂，真的夢幻、幻想、幻視等。作用機制：拮抗膽堿受體而減弱黑質(zhì)-紋狀體通路中ACh的作用，抗震顫效果好，也能改善運動和肌肉強不良反應(yīng)：與阿托品相同，口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴大、皮膚。隨劑量加大，甚至出現(xiàn)明顯的中樞癥狀左旋多巴治療帕金森病的機理和臨床應(yīng)用（11臨五期中【藥理作用及機制】PD患者的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元退行性變，酪氨酸羥化酶（tyrosinehydroxylase）同步減少，使腦內(nèi)酪氨酸轉(zhuǎn)化為L-DOPA極度減少，但將L-DOPA轉(zhuǎn)化為多巴胺的能力仍然存在。約1%左右的L-DOPA經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮療效?！九R床應(yīng)用治療各種類型的PD患者但對吩噻嗪類等抗藥所引起的帕金森綜合征無效用藥早期L-DOPA80%PD20運動遲緩，后改善肌肉震顫，其他運動功能如姿態(tài)，步態(tài)等均可改善。隨著用藥時間的延長，本品療效逐漸下降，最后發(fā)展為藥效（wearing-off。第十八章抗精神失常藥單項選擇題clozapine？（D4D2D3（11臨八期中治療有焦慮癥狀的精神癥應(yīng)選用（C（11臨五期中A奮乃靜B氟哌啶醇C氟哌噻噸D五氟利多E clozapine（D4D2D3）填 治療抑郁癥的5-HT重攝取抑制劑氟西 （08臨八期末人工冬眠合劑氯丙嗪+哌替啶+異丙 （09臨五期末氯丙嗪錐體外系不良反應(yīng)帕金森綜合征 急性肌張力遲發(fā)性運動障礙（08基礎(chǔ)期中）（07臨五期中）（06臨八期中）氯丙嗪最常見的嚴重不良反應(yīng)錐體外系反應(yīng)（06臨八期末氯丙嗪阻斷腦內(nèi)邊緣系統(tǒng)多巴胺（DA）受體（04臨五期末）簡答題：簡述氟西汀的藥理作用和臨床應(yīng)（11臨八期中5-HTNA200長期使用氯丙嗪的不良反應(yīng)和治療方法（10臨八期中）（04臨五期末）不良反應(yīng)：錐體外系反應(yīng)長期大量服用氯丙嗪可出現(xiàn)三種反應(yīng)1）帕金森綜合征（parkinsonism）肌張力增高、面容呆板、動作遲緩、肌肉震顫等2）不能（akathisia患者表現(xiàn)坐立不安、反復(fù)徘徊3）急性肌張力（acutedystonia由于舌、面、頸及背部肌肉痙攣，患者可出現(xiàn)強迫性張口、伸舌、呼吸等。以上三種反應(yīng)是由于氯丙嗪拮抗了黑質(zhì)-紋狀體通路中的D2樣受體，使紋狀體中的DA功能減弱，Ach功能增強所致。治療方法：遲發(fā)性運動（TD）難以治療，抗膽堿藥使癥狀加重，抗DA藥可使反應(yīng)減輕氯丙嗪的作用靶點和不良反應(yīng)（08臨八期末）（09臨五期末）（04臨八期末）作用靶點：拮抗腦內(nèi)邊緣系統(tǒng)多巴胺（DA）受體不良反應(yīng)：常見不良反應(yīng)：中樞抑制癥狀（M體拮抗癥狀（視力模糊口干便秘?zé)o汗等，α受體拮抗癥狀（鼻塞血壓下降直立性低血壓等）錐體外系反應(yīng)：1）帕金森綜合征（parkinsonism）2）不能（akathisia）3）急性肌張力（acutedystonia）4）遲發(fā)性運動障?。╰ardivedyskinesia，TD）精神異常：氯丙嗪本身可引起精神異常，如意識，萎靡，淡漠，興奮驚厥與癲癇過敏反應(yīng)：皮疹、接觸性皮炎等心血管和內(nèi)系統(tǒng)反急性：一次吞服大劑量氯丙嗪后，可致急性，如昏睡、血壓下降至休克水平，心肌損害等試述chlorpromazine的不良反應(yīng)，其過量或致血壓下降，為什么不能應(yīng)用腎上腺素？（08臨五期不能用腎上腺素氯丙嗪的原因：氯丙嗪可阻斷外周α腎上腺素受體、直接擴張血管，引起血壓下降。腎上腺素可激活α與β受體產(chǎn)生心血管效應(yīng)。氯丙嗪引起血壓下降時。用腎上腺素后僅表現(xiàn)β效應(yīng)，結(jié)果使血壓更為降低，故不宜選用，而應(yīng)選用主要激動α受體的去甲腎上腺素等。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：正常人服用后安靜、嗜睡、血壓稍降、頭暈?zāi)垦?，抑郁癥患者服用后出現(xiàn)精神振奮現(xiàn)象，連續(xù)2~3周后使情緒高漲。主要機制是阻斷5-HT在神經(jīng)末梢的再攝取，使突觸間隙遞質(zhì)濃度增高，促進突觸傳遞功能。對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：顯著阻斷 第十九章鎮(zhèn)痛藥1.長期應(yīng)用最顯著的不良反應(yīng)是耐受性和成癮性；的原因是呼吸抑制（11臨八期中）（10）單項選擇1.受體拮抗藥是？（納洛酮）（11臨八期中）簡答題：哌替啶的藥理作用和臨床應(yīng)用（11臨五期中）（06臨八期中【藥理作用】主要激動μ型阿片受體，鎮(zhèn)痛作用弱于。、呼吸抑制、致欣快和擴血管作用與相鎮(zhèn)痛：已取代用于、手術(shù)、晚期等引起的劇痛，用于內(nèi)臟絞痛時需加用阿托治療心源性哮喘的機理（09臨八期中由于擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前后負荷，有利于肺水腫的消除的不良反應(yīng)，藥物的依賴性（09臨五期末）不