動脈粥樣硬化(AS)課件

動脈粥樣硬化（AS）

動脈粥樣硬化（AS）

一、概述定義：動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，其病變特點是血液中的脂質(zhì)進入動脈管壁并沉積于內(nèi)膜形成粥樣斑塊，導(dǎo)致動脈增厚、變硬。動脈硬化與動脈粥樣硬化不同，動脈硬化泛指動脈管壁增厚并失去彈性的一類疾病，包括動脈粥樣硬化、細(xì)動脈硬化和動脈中膜鈣化。發(fā)病情況：我國的動脈粥樣硬化的發(fā)生呈上升態(tài)勢，多見于中老年人，但以49歲后發(fā)展快。動脈粥樣硬化是嚴(yán)重危害人類健康的常見疾病。一、概述定義：動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS（動脈粥樣硬化）是心血管系統(tǒng)疾病中最常見的疾病。AS主要累及大中動脈，基本病變是動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，致管壁變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)性病變，特別是發(fā)生在心、腦、腎等器官，引起缺血性改變。AS（動脈粥樣硬化）是心血管系統(tǒng)疾病中最常見的疾病。AS主粥樣板塊圖示粥樣板塊圖示二、粥樣硬化的病因二、粥樣硬化的病因（一）病因：1．年齡、性別

本病常見于40歲以上中老年人，49歲后進展較快，青年人及兒童也可見，一般男性發(fā)病率高于女性，女性在絕經(jīng)后發(fā)病率迅速，因為雌激素下降較明顯。2、血脂異常

脂質(zhì)代謝異常為動脈粥樣硬化的重要危險因素，總膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯增高及高密度脂蛋白降低為危險因素。（一）病因：3．高血壓

高血壓病人易發(fā)生，其發(fā)病率為正常人的3-4倍，且早而嚴(yán)重，好發(fā)于血管分叉，彎曲的地方。4．吸煙吸煙可破壞血管壁，誘導(dǎo)SMC增生。5．某些疾病糖尿病、肥胖、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征等使LDL升高有關(guān)。5．遺傳因素

冠心病具有家庭聚集現(xiàn)象。約200種基因可能對脂質(zhì)的攝取、代謝、排泄產(chǎn)生影響。

HDL受體基因突變家族性高膽固醇血癥動脈粥樣硬化(AS)課件動脈粥樣硬化(AS)課件動脈粥樣硬化(AS)課件（二）發(fā)病機制：1、損傷應(yīng)答學(xué)說和炎癥學(xué)說

；2、脂質(zhì)滲入學(xué)說；3、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說。（二）發(fā)病機制：1、損傷應(yīng)答學(xué)說和炎癥學(xué)說；脂質(zhì)代謝異常高脂血癥（AS發(fā)生的物質(zhì)條件）血管內(nèi)膜損傷脂質(zhì)滲入內(nèi)膜下增加（AS發(fā)生的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)）分泌生長因子脂質(zhì)發(fā)生氧化修飾（OX-LDL?）單核巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)膜（AS進展期）吞噬OX-LDL等形成泡沫細(xì)胞脂紋、纖維斑塊形成泡沫細(xì)胞壞死崩解粥樣斑塊形成。脂質(zhì)代謝異常高脂血癥（AS發(fā)生的物質(zhì)條件）動脈粥樣硬化(AS)課件三、病理變化與病理臨床聯(lián)系（一）基本病變：動脈內(nèi)膜粥樣斑塊的形成。好發(fā)于大動脈(主動脈）、中動脈（冠狀動脈）。病變過程包括：1．脂紋脂紋是AS的早期病變，是一種可逆性改變，最早見于兒童期。泡沫細(xì)胞聚集于內(nèi)膜下而成；肉眼觀：在動脈內(nèi)膜表面可見長短不一的微隆起、黃色的條紋。鏡下觀：內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞、基質(zhì)及少量炎癥細(xì)胞浸潤。三、病理變化與病理臨床聯(lián)系（一）基本病變：脂紋（fattystreak）

肉眼觀：點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶。常見于主動脈后壁及其分支出口處。

人主動脈內(nèi)膜動脈開口周圍有略隆起的脂質(zhì)條紋脂紋（fattystreak）肉眼觀：點狀或條紋光鏡下：病灶處內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞體積大，圓形或橢圓形，胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡。光鏡下：病灶處內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞體積大，圓形2．粥樣斑塊

大量泡沫細(xì)胞壞死釋放脂質(zhì)，形成脂質(zhì)池及游離的膽固醇首先形成粥樣物，繼而形成粥樣斑塊（粥瘤）。肉眼觀：內(nèi)膜表面明顯隆起的灰黃色斑塊，可壓迫中膜使該處變薄。鏡下觀：纖維帽深部為染色呈粉紅色無定形物質(zhì)，其內(nèi)含大量細(xì)胞外脂質(zhì)、壞死物及膽固醇結(jié)晶，并可見鈣鹽沉積。中膜SMC受壓萎縮，變薄，外膜毛細(xì)血管及纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤。2．粥樣斑塊動脈粥樣硬化(AS)課件3．纖維斑塊

肉眼觀：初為灰黃色斑塊，突出于內(nèi)膜表面，后隨著表面膠原纖維增多及玻璃樣變性而轉(zhuǎn)為瓷白色（蠟滴樣，隆起斑塊）

。鏡下觀：表層是一層纖維帽，由大量膠原纖維、SMC、蛋白聚糖及彈性纖維構(gòu)成，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性，其下方為不等量的泡沫細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎癥細(xì)胞等。3．纖維斑塊纖維斑塊（fibrousplaque）肉眼觀：內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，顏色初為淺黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色。纖維斑塊（fibrousplaque）肉眼觀：內(nèi)膜面散在不4．復(fù)合性病變：即粥樣斑塊的繼發(fā)改變，包括：斑塊內(nèi)出血斑塊破裂附壁血栓形成鈣化動脈瘤形成4．復(fù)合性病變：即粥樣斑塊的繼發(fā)改變，包括：

斑塊內(nèi)出血鏡下：斑塊內(nèi)血管破裂，形成血腫，致管腔進一步狹窄大體：斑塊內(nèi)血管破裂，形成血腫，致管腔進一步狹窄斑塊內(nèi)出血鏡下：冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞

血栓形成（鏡下）冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞主要動脈的粥樣硬化1冠狀動脈粥樣硬化2主動脈粥樣硬化主要以腹主動脈病變?yōu)橹兀尚纬蓜用}瘤，動脈瘤破裂造成致命大出血。3腦動脈粥樣硬化病變主要累及基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。粥樣斑塊導(dǎo)致動脈管腔狹窄，甚至可因繼發(fā)改變使管腔閉塞。長期供血不足導(dǎo)致腦實質(zhì)萎縮。急性供血中斷導(dǎo)致腦梗死。如形成腦小動脈瘤，破裂可致腦出血。主要動脈的粥樣硬化1冠狀動脈粥樣硬化4腎動脈粥樣硬化病變累及腎動脈開口處及主干近端，亦可累及弓形動脈和葉間動脈。粥樣斑塊造成腎動脈縮窄引起腎血管性高血壓。亦可因斑塊繼發(fā)改變造成腎組織梗死，機化后形成較大瘢痕，使腎臟體積縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。4腎動脈粥樣硬化腹主動脈瘤及腎動脈硬化腹主動脈瘤及腎動脈硬化5、腸系膜動脈粥樣硬化及四肢動脈粥樣硬化?？沙霈F(xiàn)腸系膜動脈阻塞及肢體動脈阻塞，表現(xiàn)為壞死及明顯疼痛。5、腸系膜動脈粥樣硬化及四肢動脈粥樣硬化。可出現(xiàn)腸系膜動脈阻動脈粥樣硬化的診斷主要手段：血脂、選擇性血管造影、增強CT、彩超、CTA、MRA。動脈粥樣硬化的診斷主要手段：血脂、選擇性血管造影、增強CT、主動脈夾層影像主動脈夾層影像上肢動脈粥樣硬化導(dǎo)致肢體壞死上肢動脈粥樣硬化導(dǎo)致肢體壞死一般預(yù)防措施1、積極治療，發(fā)現(xiàn)各種類型的動脈粥樣硬化都應(yīng)該積極的到各科室治療，阻止病情繼續(xù)發(fā)展；2、合理膳食：低鹽低脂飲食，低熱量飲食，控制體重，多進食蔬菜及其他富含維生素C的食物。3、適當(dāng)?shù)捏w力勞動及體育運動：注意運動的適當(dāng)性，因人而異。一般預(yù)防措施1、積極治療，發(fā)現(xiàn)各種類型的動脈粥樣硬化都應(yīng)該積4、合理安排工作及生活；5、提倡戒煙、限酒；6、積極控制與本病有關(guān)的危險因素：糖尿病、高血壓、高脂血癥、肥胖等。4、合理安排工作及生活；藥物治療1、控制血脂的藥物：他汀類為主，其他有貝特類、煙酸類；2、抗血小板：阿司匹林氯吡格雷等；3、溶栓、抗凝治療。介入及外科手術(shù)治療。藥物治療1、控制血脂的藥物：他汀類為主，其他有貝特類、煙酸類冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈血管樹解剖示意圖冠狀動脈血管樹解剖示意圖冠狀動脈示意圖冠狀動脈示意圖左冠脈解剖左冠脈解剖右冠脈解剖右冠脈解剖冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、壞死。與冠脈功能性疾病一起統(tǒng)稱缺血性心臟病。主要表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗塞。發(fā)病率高，危害極大。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述分型隱匿型：患者無癥狀；靜息時或負(fù)荷試驗后有心肌缺血的心電圖改變；病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)改變。心絞痛型：發(fā)作性胸骨后疼痛；動態(tài)改變的缺血性心電圖；病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。心肌梗塞型：癥狀嚴(yán)重；梗死心電圖改變；病理學(xué)檢查是心肌細(xì)胞水腫、變性、壞死。分型隱匿型：患者無癥狀；靜息時或負(fù)荷試驗后有心肌缺血的心電圖分型心力衰竭和心律失常型（缺血性心肌病型）：表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常；心電圖無特異性；病理學(xué)檢查心肌細(xì)胞變性、纖維化，心腔擴大、運動減弱。猝死型：因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。分型心力衰竭和心律失常型（缺血性心肌病型）：表現(xiàn)為心臟穩(wěn)定性心絞痛定義：也稱為勞力性心絞痛，是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血缺氧所引起的臨床綜合征。穩(wěn)定性心絞痛發(fā)病機理心肌供血減少：固定狹窄、痙攣、血栓形成。心肌耗氧增加：常用指標(biāo)：心率×收縮壓心肌攝取血液氧含量的65-75%，已接近最大冠脈儲備功能運動時增加6-7倍，缺氧時增加4-5倍

發(fā)病機理心肌供血減少：固定狹窄、痙攣、血栓形成。病理解剖和病理生理至少一支冠脈主支狹窄75%以上（截面積）心絞痛發(fā)作前心臟、肺順應(yīng)性降低心絞痛發(fā)作時左室收縮、舒張功能降低心肌電生理異常，心律失常病理解剖和病理生理至少一支冠脈主支狹窄75%以上（截面積）臨床表現(xiàn)癥狀：發(fā)作性胸痛，其特征：（一）部位：胸骨后或心前區(qū)，范圍大，放射至頸、肩、左臂尺側(cè)達無名指及小指，或至頸部、咽喉部等，臨床有一種典型的鎖喉感，為心絞痛。（二）性質(zhì)：壓迫感、緊縮感、燒灼感、悶痛等。發(fā)作時，患者往往不自覺地停止原來的活動，直至癥狀緩解。臨床表現(xiàn)癥狀：發(fā)作性胸痛，其特征：癥狀（三）誘因：體力活動、激動、飽食、寒冷、吸煙等。（四）持續(xù)時間及緩解方式：持續(xù)數(shù)分鐘，一般為3-5分鐘，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可—日內(nèi)發(fā)作多次；休息或含化硝酸甘油可迅速緩解。癥狀（三）誘因：體征心率增快，血壓升高，表情焦慮，皮膚冷或出冷汗，有時出現(xiàn)S3、S4奔馬率，短暫心尖部收縮期雜音，S2逆分裂，交替脈，肺部羅音。體征心率增快，血壓升高，表情焦慮，皮膚冷或出冷汗，有時出現(xiàn)S實驗室和其他檢查（1）X線：無異?；蛐呐K增大、肺淤血心電圖：是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常見的檢查方法。（一）靜息心電圖：常正常，可有ST-T改變及心律失常（二）發(fā)作時心電圖ST段及T波缺血性改變，ST下移》0.1mV實驗室和其他檢查（1）X線：無異?；蛐呐K增大、肺淤血實驗室和其他檢查（2）（三）心電圖負(fù)荷試驗原理：增加心肌耗氧量誘發(fā)心肌缺血方法：活動平板、踏車、二級梯、心房調(diào)搏等；運動中出現(xiàn)典型心絞痛及心電圖ST段下移持續(xù)2分鐘為運動實驗陽性。實驗室和其他檢查（2）（三）心電圖負(fù)荷試驗實驗室和其他檢查（3）（四）心電圖連續(xù)監(jiān)測（Holter）：24小時心電圖檢查，患者發(fā)病時可見ST段改變。放射性核素：心肌顯像、負(fù)荷試驗、心功能測定。假陽性率較高。實驗室和其他檢查（3）（四）心電圖連續(xù)監(jiān)測（Holter）：實驗室和其他檢查（4）冠狀動脈造影：為冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，管腔直徑狹窄70~75%以上。左室造影了解舒縮功能。適應(yīng)癥：（1）明確診斷

2）判定病情以指導(dǎo)治療（介入、手術(shù)）分級：Ⅰ級25%-49%，Ⅱ級50%-74%，Ⅲ級75%-99%,Ⅳ級100%；其他：血管內(nèi)超聲，血管內(nèi)窺鏡實驗室和其他檢查（4）冠狀動脈造影：為冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”前降支嚴(yán)重狹窄病變前降支嚴(yán)重狹窄病變診斷和鑒別診斷癥狀、易患因素、心肌缺血證據(jù)必要時冠脈造影。排除其他原因的心絞痛如主動脈瓣疾病、心肌病等。診斷和鑒別診斷癥狀、易患因素、心肌缺血證據(jù)心絞痛的分型診斷（一）穩(wěn)定性心絞痛穩(wěn)定型：最常見，指勞累性心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在1～3個月內(nèi)并無改變，即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無改變，疼痛時限相仿(3～5min)，用硝酸甘油后，也在相同時間內(nèi)發(fā)生療效。

心絞痛的分型診斷（一）穩(wěn)定性心絞痛（二）不穩(wěn)定性心絞痛：（1）休息時心絞痛＞20分鐘（2）2月內(nèi)心絞痛惡化（3）2月內(nèi)新出現(xiàn)的嚴(yán)重的勞力性心絞痛（4）梗塞后心絞痛（2~4周內(nèi)）（5）Prinzmetalangina（變異型心絞痛）（二）不穩(wěn)定性心絞痛：心絞痛嚴(yán)重程度分級

I級：一般活動不受限，很劇烈活動時心絞痛II級：一般體力活動輕度受限III級：活動明顯受限，步行1~2個街區(qū)，一層樓即發(fā)生心絞痛IV級：一切體力活動甚至休息時均可有心絞痛心絞痛嚴(yán)重程度分級I級：一般活動不受限，很劇烈活動時心絞心絞痛的鑒別診斷（一）心臟神經(jīng)官能癥（二）急性心肌梗塞（三）其他疾病的心絞痛（四）肋間神經(jīng)痛（五）其他：消化道疾病、頸椎病、膈疝、帶狀皰疹、肺及胸膜疾病、胸壁疾病等心絞痛的鑒別診斷（一）心臟神經(jīng)官能癥治療原則抗心肌缺血：（1）增加血供（2）減少耗氧預(yù)防并發(fā)癥：糾正各種冠心病危險因素阿司匹林等抗血小板聚集肝素等抗凝劑

β-受體阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

治療原則抗心肌缺血：（1）增加血供

抗心肌缺血治療一、發(fā)作時1.休息、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、吸氧2.藥物治療:硝酸酯制劑除擴張冠狀動脈，降低阻力，增加冠狀循環(huán)的血流量外，減低心臟前后負(fù)荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。

抗心肌缺血治療一、發(fā)作時抗心肌缺血治療硝酸甘油：0.3～0.6mg，舌下含化，1～2分鐘起效，約半小時后作用消失。副作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。硝酸異山梨酯：5～10mg，舌下含化，2～5分鐘見效，作用維持2～3小時。新近還有供噴霧吸人用的制劑。亞硝酸異戊酯：為極易氣化的液體，盛于小安瓿內(nèi)，每安0.2ml；用時以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入。作用快而短，約10～15秒內(nèi)開始，數(shù)分鐘即消失。本藥作用與硝酸甘油相同，其降血壓的作用更明顯，宜慎用。抗心肌缺血治療硝酸甘油：0.3～0.6mg，舌下含化，1～抗心肌缺血治療二、緩解期的治療(一)硝酸酯制劑1．硝酸異山梨酯2.戊四硝酯3．長效硝酸甘油制劑抗心肌缺血治療二、緩解期的治療抗心肌缺血治療（二）β受體阻滯劑阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發(fā)作。此外，還減低運動時血流動力的反應(yīng)，使在同一運動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區(qū)小動脈(阻力血管)縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側(cè)支循環(huán)(輸送血管)流人缺血區(qū)。用量要大。副作用有心室射血時間延長和心臟容積增加，這雖可能使心肌缺血加重或引起心肌收縮力降低，但其使心肌氧耗量減少的作用遠超過其副作用。抗心肌缺血治療（二）β受體阻滯劑抗心肌缺血治療（二）β-受體阻滯劑

常用藥：普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾。注意事項：小劑量開始，不能突然停藥禁忌癥：心衰、哮喘、緩慢性心律失常抗心肌缺血治療（二）β-受體阻滯劑抗心肌缺血治療（三）鈣通道阻滯劑

擴張冠脈，增加血供，非二氫吡啶類降低耗氧量常用藥：維拉帕米、地爾硫卓、波依定注意事項：避免使用短效二氫吡啶類（硝苯地平）（四）冠狀動脈擴張劑已趨于淘汰。雙嘧達莫、胺碘酮、嗎多明抗心肌缺血治療（三）鈣通道阻滯劑抗心肌缺血治療（五）去除或控制誘因

如感染、發(fā)熱、貧血、焦慮。（六）中醫(yī)中藥：活血化淤法、芳香溫通法（七）外科手術(shù)治療

冠狀動脈搭手術(shù)（CoronaryArteryBypassGraft,CABG)（八）PTCA及其他介入治療（九）其他：低右、高壓氧、體外反搏抗心肌缺血治療（五）去除或控制誘因預(yù)防并發(fā)癥的措施糾正各種危險因素防治血栓的治療常規(guī)應(yīng)用阿司匹林其它抗血小板制劑抗凝治療：肝素、低分子肝素、華法令血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑β-受體阻滯劑預(yù)防并發(fā)癥的措施糾正各種危險因素冠心病心絞痛常規(guī)藥物治療阿司匹林硝酸鹽β-受體阻滯劑降壓藥（AECI）降脂藥鈣拮抗劑（非二氫吡啶類，用β-阻滯劑基礎(chǔ)上加用長效二氫吡啶類）冠心病心絞痛常規(guī)藥物治療阿司匹林冠心病心絞痛治療要點Aaspirin&anti-anginals

阿司匹林抗心絞痛Bβ-blocker&bloodpressureβ-阻滯劑控制血壓Ccholesterol&cigarettes

降膽固醇戒煙Ddiet&diabetes

飲食治療控制糖尿病Eeducation&exercise

教育運動冠心病心絞痛治療要點Aaspirin&anti-an

急性冠脈綜合癥（ACS）

心原性猝死（SCD）不穩(wěn)定性AP（uA）

急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型

上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”，關(guān)鍵要抓住其“本質(zhì)”急性冠脈綜合癥（ACS）不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心梗UA/NSTEMI是由于動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞導(dǎo)致的一組臨床癥狀，合稱非ST段抬高型急性冠脈綜合癥。不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心梗UA/NSTEMI是由于動脈CHD的病理生理（本質(zhì)）穩(wěn)定斑塊

冠脈慢性狹窄或閉塞

勞力性AP、心衰

（機械堵塞）（70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠脈斑塊）

不穩(wěn)定斑塊

斑塊破裂

冠脈“急性”

ACS

（易損斑塊）

（血栓形成）

狹窄或閉塞CHD的病理生理（本質(zhì)）不穩(wěn)定型心絞痛/非Q波急性心梗穩(wěn)定型斑塊不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.不穩(wěn)定型心絞痛/非Q波急性心梗穩(wěn)定型斑塊不穩(wěn)定斑塊斑塊破三種臨床表現(xiàn)的不穩(wěn)定性心絞痛一、靜息型心絞痛發(fā)作于休息時，持續(xù)時間通?！?0分鐘。二、初發(fā)型心絞痛通常在首發(fā)癥狀1-2個月內(nèi)、很輕的體力活動可誘發(fā)。三、惡化型心絞痛在相對穩(wěn)定的勞力型心絞痛的基礎(chǔ)上心絞痛逐漸加重（包括疼痛時間長、疼痛性質(zhì)加重、發(fā)作頻繁、緩解困難）

三種臨床表現(xiàn)的不穩(wěn)定性心絞痛癥狀：胸痛與穩(wěn)定性心絞痛類似，通常程度更重，時間更長，可達到數(shù)十分鐘，誘發(fā)心絞痛的閾值下降，或在靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛；含服硝酸甘油不能完全緩解。癥狀：胸痛與穩(wěn)定性心絞痛類似，通常程度更重，時間更長，可達到體征：可發(fā)現(xiàn)一過性的第三心音或第四心音，偶可見二尖瓣返流所致的一過性收縮期雜音，一般體征輕微。體征：可發(fā)現(xiàn)一過性的第三心音或第四心音，偶可見二尖瓣返流所致實驗室和輔助檢查一、心電圖：作為不穩(wěn)定性心絞痛主要的診斷依據(jù)，大多胸痛患者可出現(xiàn)ST段抬高或壓低，T波低平或倒置，但是多在胸痛緩解時可恢復(fù)，如果心電圖改變持續(xù)12小時以上，則提示非ST段抬高心梗。但是并不是所有心絞痛患者都有明顯心電圖改變。實驗室和輔助檢查一、心電圖：作為不穩(wěn)定性心絞痛主要的診斷依據(jù)二、１２導(dǎo)聯(lián)監(jiān)護１２－２４h，明顯ST或，頻繁發(fā)作、２４小時缺血總負(fù)荷＞６０分，運動耐量明顯降低，肌鈣蛋白升高者預(yù)后較差。80%——90%的心肌缺血可不伴有心絞痛癥狀；并不是所有有心電圖改變的患者就可以診斷為心絞痛。二、１２導(dǎo)聯(lián)監(jiān)護１２－２４h，明顯ST或，頻繁發(fā)作、２４三、冠脈造影檢查：不穩(wěn)定性心絞痛患者3支病變占40%，2支病變占20%，左主干病變占20%，單支血管病變10%，無明顯血管狹窄10%（大多為痙攣或心肌橋）。三、冠脈造影檢查：不穩(wěn)定性心絞痛患者3支病變占40%，2支病左主干嚴(yán)重狹窄病變左主干嚴(yán)重狹窄病變四、心肌酶學(xué)檢查：肌鈣蛋白T、I，CK、CKMB。五、其他的檢查：胸片、心臟彩超、CTA。四、心肌酶學(xué)檢查：肌鈣蛋白T、I，CK、CKMB。診斷及鑒別診斷可根據(jù)心電圖、心肌酶、冠脈造影及患者癥狀可診斷為不穩(wěn)定性心絞痛或非ST段抬高心梗；診斷及鑒別診斷可根據(jù)心電圖、心肌酶、冠脈造影及患者癥狀可診斷不穩(wěn)定心絞痛危險分層低危組：初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作，發(fā)作時ST<1mm時間<20min，肌鈣蛋白T或I正常中危組I：A：１個月內(nèi)出現(xiàn)靜息性心絞痛,但2４h內(nèi)無發(fā)作（多由勞力型心絞痛發(fā)展而來）；B：梗死后心絞痛，發(fā)作時ST>1mm，時間<20min，肌鈣蛋白正常或輕度升高`高危組：A：４８h內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜息性心絞痛；B：梗死后心絞痛，發(fā)作時ST>1mm，時間>20min，肌鈣蛋白升高。不穩(wěn)定心絞痛危險分層低危組：初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作，UA/NSTEMI的治療一、治療基本原則：UA/NSTMEI是嚴(yán)重、具有潛在危險的疾病，其治療目的：一是緩解缺血（緩解癥狀）二是預(yù)防嚴(yán)重不良后果（死亡、心梗、再梗）。二、一般治療：臥床休息，避免活動、保持情緒穩(wěn)定，可使用鎮(zhèn)痛或鎮(zhèn)靜劑；吸氧，保證患者的血氧飽和度；處理一些導(dǎo)致心絞痛及心衰的疾病。UA/NSTEMI的治療一、治療基本原則：UA/NSTMEI三、藥物治療：1、抗心肌缺血藥物（緩解癥狀）

1）硝酸酯類：擴張靜脈，降低心臟前負(fù)荷，減輕心肌耗氧量；同時還可以擴張冠狀動脈，緩解缺血。包括硝酸甘油（舌下含服較快吸收），長效的有單硝酸異山梨酯緩釋片。2）β受體阻滯劑：其可減慢心率，使心臟舒張期延長，從而使冠脈供血好轉(zhuǎn)；減少心肌耗氧，從而減少心肌缺血。三、藥物治療：3）、鈣通道阻滯劑擴張冠脈，增加血供，非二氫吡啶類降低耗氧量常用藥：維拉帕米、地爾硫卓、波依定。注意事項：避免使用短效二氫吡啶類（硝苯地平）3）、鈣通道阻滯劑擴張冠脈，增加血供，非二氫吡啶類降低2、抗血小板治療：1）阿司匹林：一般為100mg/晚，出現(xiàn)UA/NSTEMI可一次性加量為300mg口服。2)ADP受體拮抗劑：氯吡格雷，一般為50——75mg/天，發(fā)生心梗時可加量為300——600mg一次。3）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：替羅非班，為靜脈制劑，多為PCI術(shù)中及術(shù)后使用，急性心梗可使用。2、抗血小板治療：3、抗凝：低分子肝素，常見的為低分子肝素鈣，使用為4100u皮下注射每天一次，可連續(xù)使用一周。4、調(diào)血脂：以他汀類藥物為主，辛伐他汀、阿托伐他汀等，夜間口服。5、ACEI/ARB：貝那普利、替米沙坦等，長期使用可抑制心臟重構(gòu)，降低心血管事發(fā)生。3、抗凝：低分子肝素，常見的為低分子肝素鈣，使用為4100u四、冠脈血運重建：包括PCI（冠脈內(nèi)支架植入術(shù)）CABG（冠脈搭橋）四、冠脈血運重建：包括PCI（冠脈內(nèi)支架植入術(shù)）CABG（前降支嚴(yán)重狹窄（術(shù)前)前降支嚴(yán)重狹窄（術(shù)前)植入支架時影像植入支架時影像支架植入術(shù)后支架植入術(shù)后急性ST段抬高心肌梗死

（acutemyocardialinfarction）AMI:是指因冠脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地缺血而導(dǎo)致心肌壞死。臨床表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、血清心肌酶增高以及心電圖進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心衰，屬冠心病的嚴(yán)重類型急性ST段抬高心肌梗死

（acutemyocardial流行病學(xué)性別：男∶女約為2～5∶1年齡：40歲以上占絕大多數(shù)季節(jié)：冬春兩季發(fā)病較高地區(qū)：北方>南方地區(qū)易患因素同前

歐美多見，美國35～84歲發(fā)病率男性71‰，女性為22‰

最近10年雖然AMI的死亡率下降接近30％，但此病仍是致命

50％的死亡發(fā)生在發(fā)病后1h內(nèi)其原因為心律失常最多見的原因為室顫流行病學(xué)性別：男∶女約為2～5∶1歐美多見，美國35～【病因與發(fā)病機制】基本病因是冠脈硬化幾乎所有AMI都由冠脈硬化基礎(chǔ)上發(fā)生血栓形成所致絕大多數(shù)心梗是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊引起冠脈硬化管腔狹窄超過75%不穩(wěn)定粥樣斑塊斑塊增大、破潰、出血血栓形成管腔閉塞持續(xù)痙攣【病因與發(fā)病機制】基本病因是冠脈硬化冠脈硬化管腔狹窄超過75【病因與發(fā)病機制】【病因與發(fā)病機制】【病因與發(fā)病機制】促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因：1、晨起6～12時交感神經(jīng)活動增加，機體應(yīng)激性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠脈張力增高，易使冠脈痙攣2、在飽餐特別是進食高脂肪后，血脂增高，血粘稠度增加，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于集聚而致血栓形成3、重體力活動、情激、血壓劇升或用力大便時，致左心室負(fù)荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脈供血明顯不足4、休克、脫水、出血、手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠脈血供銳減心?？砂l(fā)生在頻發(fā)心絞痛者，也可發(fā)生在原來從無癥狀者中心梗后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常、休克或心衰，均可使冠脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大【病因與發(fā)病機制】促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因：【病理】冠脈病變：常見的血管閉塞處和相應(yīng)的心梗部位依次為：1、左冠脈前降支閉塞（最常見），引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死；2、右冠脈閉塞，引起左心室膈面（右冠脈占優(yōu)勢時）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)；3、左冠脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面（左冠脈占優(yōu)勢時）和左心房梗死，可能累及房室結(jié)；4、左冠脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死右心室，左、右心房梗死較少見【病理】冠脈病變：常見的血管閉塞處和相應(yīng)的心梗部位依次為：【病理】冠脈閉塞后20～30分鐘，心肌開始壞死1～2h之間絕大部分心肌呈凝固性壞死；間質(zhì)充血、水腫、炎細(xì)胞浸潤以后壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成繼發(fā)性病理變化在心腔內(nèi)壓力作用下，壞死心壁向外膨出，可產(chǎn)生心臟破裂（游離壁破裂、室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周形成癜痕愈合，稱陳舊性或愈合性心梗（OMI或HMI）。心肌病變【病理】冠脈閉塞后20～30分鐘，心肌開始壞死心肌病變STEMI非ST段抬高性心梗（NSTEMI）胸痛有有病理基礎(chǔ)對應(yīng)的冠脈已閉塞心肌全層損傷相應(yīng)的冠脈尚未完全閉塞心肌缺血損傷尚未波及心肌全層心肌壞死標(biāo)記物升高升高ECGST段抬高ST段下移及或T波倒置等

治療＝Q波心梗＝不穩(wěn)定性心絞痛透壁性心梗無Q波性心梗發(fā)病率常見較少見病理基礎(chǔ)1、大塊心梗累及心室壁全層或大部分2、波及心包引起心包炎3、波及心內(nèi)膜誘致附壁血栓形成1、冠脈閉塞不完全2、自行再通形成小范圍梗死灶3、缺血壞死僅累及心室壁內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半（心內(nèi)膜下心梗）ECG出現(xiàn)Q波無Q波目前強調(diào)以ST段是否抬高進行分類STEMI非ST段抬高性心梗（NSTEMI）胸痛有有病理基礎(chǔ)【病生】急性心梗后，常伴有不同程度的左心衰和血動學(xué)變化嚴(yán)重度和持續(xù)時間取決于梗死的部位、程度和范圍心肌重塑出現(xiàn)心壁厚度改變，心臟擴大和心衰（先左心，后全心衰）心肌梗死心肌壞死心肌收縮力減弱心排血量減少血壓下降、心率增快心律失常、心衰、心源性休克急性心梗引起的心衰稱泵衰竭按Killip分級法可分：Ⅰ級尚無明顯心衰；Ⅱ級有左心衰，肺部啰音<50％肺野；Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血動學(xué)變化，是泵衰竭嚴(yán)重階段，但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴(yán)重?！静∩考毙孕墓：螅０橛胁煌潭鹊淖笮乃ズ脱獎訉W(xué)變化心肌?！九R床表現(xiàn)】與心梗面積大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切相關(guān)：（一）先兆：

50%～81.2%在發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周有前驅(qū)癥狀初發(fā)型或惡化型最突出表現(xiàn)：心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、程度加重、持續(xù)較久硝酸甘油療效差誘因不明顯

ECG呈明顯缺血性改變發(fā)現(xiàn)先兆及時住院處理，可使部分病人避免發(fā)生心梗【臨床表現(xiàn)】【臨床表現(xiàn)】（二）癥狀：1、疼痛：最早、最突出的癥狀常發(fā)生于清晨、安靜時，多無明顯誘因；部位、性質(zhì)與心絞痛相似程度更劇烈，常伴煩燥不安、大汗、恐懼及瀕死感部分病人疼痛可向上腹部、下頜、頸部、背部放射而誤診少數(shù)無疼痛，一開始即休克、急性心衰或猝死為首發(fā)癥狀2、全身癥狀：由壞死物質(zhì)吸收所引起，一般在疼痛后24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍呈正比，如發(fā)熱：T38℃左右，很少>39℃，持續(xù)約一周心動過速或過緩

WBC增高、ESR增快3、胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴頻繁惡心、嘔吐、上腹痛、腸脹氣、呃逆與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)【臨床表現(xiàn)】（二）癥狀：1、疼痛：最早、最突出的癥狀4、心律失常：見于75～95%病人，1～2周內(nèi)多見，而以24h內(nèi)最多見；以室性心律失常多見，尤其是室早室顫是早期，特別是入院前主要的死因

室顫先兆：①頻發(fā)：>5bpm②成對或聯(lián)律：早搏成對或呈規(guī)律性出現(xiàn)③多源性：同導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)不同形態(tài)的室早④R-on-T：早搏的R波落在前一搏動的T波上⑤短陣室速：連續(xù)三個或三個以上的室早前壁心梗血中兒茶酚胺較高，易發(fā)生室性；如發(fā)生AVB表明范廣病重下壁心梗由于迷走神經(jīng)反射作用易發(fā)生AVB、竇緩等【臨床表現(xiàn)】

（二）癥狀：4、心律失常：見于75～95%病人，1～2周內(nèi)多見，而以24【臨床表現(xiàn)】（二）癥狀：5、低血壓和休克：幾乎所有的病人都有低血壓如疼痛緩解而SBP仍<80mmHg，并有休克表現(xiàn)可診斷為休克。休克多在起病后數(shù)小時或1周內(nèi)發(fā)生，約20%病人可見，原因：①主要是心源性，為心肌廣泛（>40%）壞死，心排血量急劇下降②神經(jīng)反射引起周圍血管擴張屬次要③嚴(yán)重心律失常、血容量不足等6、心衰：約32～48%在起病最初幾天內(nèi)或疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)

主要是急性左心衰為梗死后心肌舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致重者可發(fā)生肺水腫，隨后可出現(xiàn)右心衰表現(xiàn)右心梗死可一開始即右心衰伴血壓下降【臨床表現(xiàn)】（二）癥狀：5、低血壓和休克：幾乎所有的病人都1、心臟體征：①心濁音界可正?；蜉p、中度增大②心率多增快，少數(shù)可減慢③心尖區(qū)S1減弱④心尖區(qū)可出現(xiàn)第四心音奔馬律，少數(shù)第三心音奔馬律⑤10～20%在2～3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎⑥心尖區(qū)粗糙的SM，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致⑦可有各種心律失常2、血壓：除極早期BP可增高外，幾乎所有病人都有BP下降不再恢復(fù)到起病前的水平3、其他：可有心律失常、休克、心衰等相應(yīng)體征【臨床表現(xiàn)】（三）體征：1、心臟體征：【臨床表現(xiàn)】（三）體征：1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：總發(fā)生率可高達50%。二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，可引起心衰2、心臟破裂：少見，常在一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死3、心室壁瘤：主要見于左心室，發(fā)生率5～20%4、栓塞：發(fā)生率1～6%，見于起病后1～2周5、心肌梗死后綜合征：發(fā)生率約10%，于心梗后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。（抗生素效果不佳而消炎痛或糖皮質(zhì)激素療效顯著）?！九R床表現(xiàn)】（四）并發(fā)癥：1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：總發(fā)生率可高達50%?！九R床表現(xiàn)】【實驗室及其他檢查】1、心電圖：對心梗的診斷、定位、定范圍、演變及預(yù)后都有幫助（1）特征性改變：

STEMI：①ST段抬高呈弓背向上型（損傷區(qū)波型）②寬而深的Q波（壞死區(qū)波型）③T波倒置（缺血區(qū)波型）

【實驗室及其他檢查】數(shù)小時內(nèi)：異常高大兩肢不對稱的T波

→ST弓背向上抬高（2）動態(tài)性改變：數(shù)小時～2天內(nèi)：出現(xiàn)病理性Q波數(shù)日至2周左右：ST段回到基線水平，

T波平坦或倒置數(shù)周至數(shù)月后：T波呈V形倒置，兩肢對稱數(shù)小時內(nèi)：異常高大兩肢不對稱的T波（2）動態(tài)性改變：數(shù)小時～（3）梗塞部位定位和定范圍：

V1～V3：前間壁V3～V5：局限前壁廣泛前壁V5～V7：前側(cè)壁Ⅱ、Ⅲ、aVF：下壁（即膈面）I、aVL：高側(cè)壁（3）梗塞部位定位和定范圍：動脈粥樣硬化(AS)課件2、血清心肌酶：①CK：6h內(nèi)增高，24h達高峰，持續(xù)3～4日

CK-MB：4h內(nèi)增高，16～24h達高峰，持續(xù)3～4日②LDH：8～10h增高，2～3天達高峰，持續(xù)1～2周③AST（天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶）6～12h增高，1～2天達高峰，3～6天下降CK-MB、LDH1診斷的特異性最高，其增高程度與梗死范圍成正比，其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。3、血心肌壞死標(biāo)記物增高：①心肌肌鈣蛋白I：心臟特異的肌鈣蛋白，正常情況下不能檢出急性心肌梗死后3～4h內(nèi)開始升高，但持續(xù)時間長，對判斷新的梗死不利cTn-I：11～24小時達高峰，持續(xù)7～10天cTn-T：24～48h達高峰，持續(xù)10～14天②肌紅蛋白、肌凝蛋白等增高心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷心梗更具敏感性和特異性的生化指標(biāo)【實驗室及其他檢查】2、血清心肌酶：【實驗室及其他檢查】4、超聲心動圖：可了解心室壁運動，評估心梗面積，測量左室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能不全等，為治療及判斷預(yù)后提供重要依據(jù)。5、放射性核素心肌顯像：判斷梗死部位、程度、心室功能、并發(fā)癥情況。鑒別新的梗死灶和陳舊性梗死。6、血常規(guī)：WBC增高，（10-20）×109/L，N↑，E↓ESR↑，持續(xù)1～3周【實驗室及其他檢查】4、超聲心動圖：可了解心室壁運動，評估心梗面積，測量左室功能【診斷要點】

（一）三項中具備二項即可確診：（爭取在10分鐘內(nèi)完成診斷）1、典型臨床表現(xiàn)2、特征性心電圖改變3、血清心肌酶譜改變不典型者，凡40歲以上，發(fā)生原因不明的嚴(yán)重心律失常、休克、心衰、重胸痛者或原高血壓突然顯著下降者，應(yīng)考慮本病可能。（二）危險性評估：1、>70y、既往有心梗史、房顫、前壁心梗、休克、急性肺水腫或血壓持續(xù)下降為高危2、病死率隨EKGST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增加3、心肌酶與心肌損害范圍正相關(guān)，可助估計梗死面積和預(yù)后【診斷要點】（一）三項中具備二項即可確診：（爭取在10分鐘項目心絞痛急性心梗疼痛

1、部位胸骨上、中段之后相同，可在較低位置或上腹部2、性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但更劇烈3、誘因勞力、情激、受寒、飽餐等不常有4、時限短，1-5min或15min以內(nèi)長，數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、硝酸甘油療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有血壓升高或無顯著改變常降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC↑、N↑、E↓無常有3、ESR增快無常有4、血清心肌酶增高無常有

心電圖變化無變化或暫時性ST－T變化有特征性和動態(tài)性變化心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點項目心絞痛急性心梗疼1、部位胸骨上、中段之后相同，可在較低位【治療要點】STEMI，強調(diào)及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強住院前的就地處理院前急救：盡量縮短病人就診時間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運時間幫助病人安全、迅速送到醫(yī)院；及時給予急救措施治療原則：盡快恢復(fù)心肌的血液灌注，以挽救瀕死的心肌防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心功能及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和并發(fā)癥，防止猝死使病人能度過急性期，且康復(fù)后還能保持有功能的心肌里程碑：監(jiān)護時代縮小梗死面積，保護缺血心?。ㄖ饕揽克幬铮┤芩〞r代介入治療（劃時代的里程碑）【治療要點】STEMI，強調(diào)及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強住院前【治療要點】（一）監(jiān)護和一般治療：1、休息：臥床休息1周，環(huán)境安靜。減少探視，防止不良刺激，解除焦慮2、吸氧：間斷或持續(xù)吸氧2～3天（以4～6L/min為宜）3、心電監(jiān)護：監(jiān)測5～7天，必要時監(jiān)測肺毛細(xì)血管壓和靜脈壓密切觀察心律、心率、BP和心功能變化4、建立靜脈通道，保證給藥通暢5、護理：第一周嚴(yán)格臥床休息；病情穩(wěn)定，第二周可床邊活動；第三周室內(nèi)活動6、飲食：少量多餐，低鹽、低脂、易消化、保證營養(yǎng)、熱量，流質(zhì)開始7、緩瀉劑保持大便通暢8、阿司匹林：無禁忌癥患者常規(guī)服用；9、阿托品：主要用于下壁心梗伴竇緩、停搏、AVB等；【治療要點】（一）監(jiān)護和一般治療：【治療要點】（二）解除疼痛：選用下列藥物盡快解除疼痛1、哌替啶（度冷丁）50～100mg肌注或嗎啡5～10mg皮下注射必要時1～2h后再注一次，以后每4～6h可重復(fù)應(yīng)用注意呼吸功能的抑制；休克、昏迷禁用2、痛輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌注或口服3、或硝酸甘油微泵靜注，注意心率增快和BP下降4、中藥含用或口服，或復(fù)方丹參注射液或右旋糖酐靜滴5、重者可行亞冬眠治療即杜冷丁與非那更合用6、心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛【治療要點】（二）解除疼痛：選用下列藥物盡快解除疼痛【治療要點】（三）再灌注心肌：起病3～6h最多在12h內(nèi)，使閉塞的冠脈再通心肌得到再灌注，瀕死的心肌可存活或壞死范圍縮小，預(yù)后改善1、溶栓療法：用藥前檢查：BloodRT、PC、CT、BT和血型，配血備用原理：纖維蛋白溶酶原激活劑↓激活血栓中纖維蛋白溶酶原―――――――――→纖維蛋白溶酶↓溶解冠脈中血栓【治療要點】（三）再灌注心?。浩鸩?～6h最多在12h內(nèi)，使【治療要點】（1）適應(yīng)證：①≥2個以上導(dǎo)聯(lián)ST抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV）或AMI病史伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間＜12小時，年齡＜75歲者②ST段顯著抬高的心梗患者年齡》75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮③ST段抬高心梗，發(fā)病12～24h，有進行性胸痛和廣泛ST段抬高者仍可考慮（2）禁忌證：①既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過腦血管事件②近期（2～4周）有活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）③顱內(nèi)腫瘤；可疑為主動脈夾層④入院時嚴(yán)重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史⑤目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向⑥近期（2～4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間的心肺復(fù)蘇⑦近期（<3周）外科大手術(shù)；近期（<2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)⑧其他：妊娠、活動性消化性潰瘍、鏈激酶過敏或近期使用者等【治療要點】（1）適應(yīng)證：【治療要點】（3）常用藥物：①尿激酶（UK）為我國應(yīng)用最廣的溶栓藥，150-200萬U/30min內(nèi)靜滴②鏈激酶（SK）或重組鏈激酶（rSK）皮試陰性后150萬U/60min內(nèi)靜滴③重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）100mg在90分內(nèi)靜脈給藥先靜注15mg，繼而50mg/30分鐘內(nèi)靜滴，其后60分內(nèi)再滴注35mg

其冠脈通暢率明顯高于UK（79.3%/53%）腦出血發(fā)生率等與UK無顯著性差異以上藥一般只給一次劑量，不再用藥維持；但可繼續(xù)行抗凝治療3～5天冠脈內(nèi)給藥效好，藥量小，但須先行冠脈造影；用藥期間要注意出血傾向（4）再通判斷：根據(jù)冠脈造影直接判斷或根據(jù)以下間接判斷血栓溶解：①ECG抬高的ST段于2h內(nèi)回降50%②胸痛2h內(nèi)基本消失③2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常④CPK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）【治療要點】（3）常用藥物：【治療要點】2、經(jīng)皮穿刺冠脈介入治療（PCI）已成為冠心病血管重建的重要手段（1）直接經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠脈成形術(shù)（PTCA）：適應(yīng)證：①AMI發(fā)病12小時以內(nèi)或雖超過12小時，但仍有胸痛及ST段抬高者②ST段抬高的心梗并發(fā)心源性休克③適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者④無ST段抬高的心梗，但梗死相關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄注意：①發(fā)病12小時以上不宜施行PCI②不宜對非梗死相關(guān)的動脈施行PCI③要有經(jīng)驗者施術(shù)，以避免延誤時機④有心源性休克者宜先行主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)，待血壓穩(wěn)定后再施術(shù)【治療要點】2、經(jīng)皮穿刺冠脈介入治療（PCI）已成為冠心病血動脈粥樣硬化(AS)課件【治療要點】（2）支架置入術(shù)：近年認(rèn)為其效果優(yōu)于直接PTCA，可在直接PTCA患者中考慮較廣泛地應(yīng)用（3）補救性PTCA：經(jīng)溶栓治療仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，臨床提示冠脈再通后又堵或雖再通仍有重度狹窄者，如無出血禁忌可緊急施行本法擴張病變血管或隨后再安支架，近年用本法直接再灌注心肌，取得良效，已在推廣（4）溶栓治療再通者的PCI：溶栓治療成功者，如無缺血復(fù)發(fā)表現(xiàn)可7～10天后可行冠脈造影如殘留的狹窄病變適宜于

PCI可行PCI治療【治療要點】（2）支架置入術(shù)：近年認(rèn)為其效果優(yōu)于直接PTCA【治療要點】（四）消除心律失常：須及時消除，以免演變?yōu)閲?yán)重心律失常甚至猝死：1、一旦發(fā)現(xiàn)室早或室速，立即用利多卡因50～100mg靜注，每5～10分鐘重復(fù)一次至早搏消失或總量已達300mg，繼以1～3mg/min的速度靜滴維持。情況穩(wěn)定后改口服美西律150mg或妥卡胺600mgq.6.h；2、發(fā)生室顫時，盡快采用非同步直流電除顫室速藥效不滿意也應(yīng)及早用同步直流電復(fù)律3、對緩慢心律失常可用阿托品肌注或靜注4、發(fā)生Ⅱ、Ⅲ度AVB，心室率緩慢時宜盡早經(jīng)靜脈右心室心內(nèi)膜臨時起搏治療【治療要點】（四）消除心律失常：須及時消除，以免演變?yōu)閲?yán)重心（五）控制休克：休克屬心源性或尚有周圍血管舒縮障礙或血容量不足等分別處理：1、補充血容量：用右旋糖酐40或5～10%GS靜滴，輸后如CVP>18cmH2O，肺小動脈壓>15～18mmHg，則應(yīng)停止2、應(yīng)用升壓藥：擴容后BP仍不升，而肺小動脈楔壓和心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，可多巴胺靜滴，或去甲腎、亦可選用多巴酚丁胺靜滴3、應(yīng)用血管擴張劑：經(jīng)上述處理BP仍不升，而肺小動脈壓增高，心排血量低周圍血管顯著收縮如四肢厥冷時，可用硝普那、硝酸甘油4、其他：包括糾酸、避免腦缺血、保護腎功能，必要時洋地黃等；上述治療無效，用主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)進行輔助循環(huán)，或PTCA或主動脈一冠脈旁路移植術(shù)（CABG）等，可挽救一些病人生命。【治療要點】（五）控制休克：休克屬心源性或尚有周圍血管舒縮障礙或血容量不【治療要點】（六）治療心衰：主要治療急性左心衰，用嗎啡（或哌替啶）和利尿劑為主也可用血擴劑減輕左心室負(fù)荷

ACEI對改善心功能，降低心衰的發(fā)生率及死亡率效好，目前已廣泛應(yīng)用心梗發(fā)生后24h內(nèi)應(yīng)盡量避免使用洋地黃（可引起室性心律失常）（七）其他治療：1、抗凝療法：多用于溶栓療法之后，單用者多常用藥物為肝素、肝素鈣或低分子量肝素，療程至少4周一旦出血，應(yīng)即中止治療，并給魚精蛋白等靜滴抗血小板聚集物，部分替代了抗凝治療，常用阿司匹林、抵克立得2、β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑：起病早期即用β阻滯劑，尤其是前壁心梗伴交感神經(jīng)功能亢進者，可防止梗死范圍擴大，但應(yīng)注意其對心臟抑制鈣通道阻滯劑中的地爾硫卓亦有類似效果3、極化液療法：氯化鉀1.5g，胰島素8～12u加入10%GS500ml中靜滴

7～14日為一療程，減少心律失常，對ⅡAVB以上禁用4、促進心肌代謝藥物：VitC、輔酶A、肌苷酸鈉、細(xì)胞色素C、VitB6、輔酶Q10、

1，6—二磷酸果糖（FDP）【治療要點】（六）治療心衰：主要治療急性左心衰，用嗎啡（或哌【預(yù)后】

（補充）病死率過去一般30%左右，采用監(jiān)護后降至15%左右采用溶栓后再降至8%左右，死亡多在第一周內(nèi)，尤其在數(shù)h內(nèi)，發(fā)生嚴(yán)重心律失常，休克或心衰者，病死率尤高【預(yù)防】

（補充）主要預(yù)防動脈粥樣硬化和冠心病【預(yù)后】（補充）心梗后的ABC治療方案A.Aspirin及ACEIB.β-blocker：β-阻滯劑C.Cholesterolloweringdrugs

（降脂治療）心梗后的ABC治療方案A.Aspirin及ACEI

微血管型心絞痛（x綜合征）典型的勞力型心絞痛發(fā)作特點伴ECGST段一過性下移；運動ECG（＋）；冠脈造影正常、麥角新堿激發(fā)試驗（-）（除外冠脈痙攣）；同位素運動試驗可以（-），也可（＋），前者居多；可能是微血管痙攣或功能失調(diào)所致；臨床預(yù)后好。微血管型心絞痛（x綜合征）典型的勞力型心絞痛發(fā)

動脈粥樣硬化（AS）

動脈粥樣硬化（AS）

一、概述定義：動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，其病變特點是血液中的脂質(zhì)進入動脈管壁并沉積于內(nèi)膜形成粥樣斑塊，導(dǎo)致動脈增厚、變硬。動脈硬化與動脈粥樣硬化不同，動脈硬化泛指動脈管壁增厚并失去彈性的一類疾病，包括動脈粥樣硬化、細(xì)動脈硬化和動脈中膜鈣化。發(fā)病情況：我國的動脈粥樣硬化的發(fā)生呈上升態(tài)勢，多見于中老年人，但以49歲后發(fā)展快。動脈粥樣硬化是嚴(yán)重危害人類健康的常見疾病。一、概述定義：動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS（動脈粥樣硬化）是心血管系統(tǒng)疾病中最常見的疾病。AS主要累及大中動脈，基本病變是動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，致管壁變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)性病變，特別是發(fā)生在心、腦、腎等器官，引起缺血性改變。AS（動脈粥樣硬化）是心血管系統(tǒng)疾病中最常見的疾病。AS主粥樣板塊圖示粥樣板塊圖示二、粥樣硬化的病因二、粥樣硬化的病因（一）病因：1．年齡、性別

本病常見于40歲以上中老年人，49歲后進展較快，青年人及兒童也可見，一般男性發(fā)病率高于女性，女性在絕經(jīng)后發(fā)病率迅速，因為雌激素下降較明顯。2、血脂異常

脂質(zhì)代謝異常為動脈粥樣硬化的重要危險因素，總膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯增高及高密度脂蛋白降低為危險因素。（一）病因：3．高血壓

高血壓病人易發(fā)生，其發(fā)病率為正常人的3-4倍，且早而嚴(yán)重，好發(fā)于血管分叉，彎曲的地方。4．吸煙吸煙可破壞血管壁，誘導(dǎo)SMC增生。5．某些疾病糖尿病、肥胖、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征等使LDL升高有關(guān)。5．遺傳因素

冠心病具有家庭聚集現(xiàn)象。約200種基因可能對脂質(zhì)的攝取、代謝、排泄產(chǎn)生影響。

HDL受體基因突變家族性高膽固醇血癥動脈粥樣硬化(AS)課件動脈粥樣硬化(AS)課件動脈粥樣硬化(AS)課件（二）發(fā)病機制：1、損傷應(yīng)答學(xué)說和炎癥學(xué)說

；2、脂質(zhì)滲入學(xué)說；3、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說。（二）發(fā)病機制：1、損傷應(yīng)答學(xué)說和炎癥學(xué)說；脂質(zhì)代謝異常高脂血癥（AS發(fā)生的物質(zhì)條件）血管內(nèi)膜損傷脂質(zhì)滲入內(nèi)膜下增加（AS發(fā)生的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)）分泌生長因子脂質(zhì)發(fā)生氧化修飾（OX-LDL?）單核巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)膜（AS進展期）吞噬OX-LDL等形成泡沫細(xì)胞脂紋、纖維斑塊形成泡沫細(xì)胞壞死崩解粥樣斑塊形成。脂質(zhì)代謝異常高脂血癥（AS發(fā)生的物質(zhì)條件）動脈粥樣硬化(AS)課件三、病理變化與病理臨床聯(lián)系（一）基本病變：動脈內(nèi)膜粥樣斑塊的形成。好發(fā)于大動脈(主動脈）、中動脈（冠狀動脈）。病變過程包括：1．脂紋脂紋是AS的早期病變，是一種可逆性改變，最早見于兒童期。泡沫細(xì)胞聚集于內(nèi)膜下而成；肉眼觀：在動脈內(nèi)膜表面可見長短不一的微隆起、黃色的條紋。鏡下觀：內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞、基質(zhì)及少量炎癥細(xì)胞浸潤。三、病理變化與病理臨床聯(lián)系（一）基本病變：脂紋（fattystreak）

肉眼觀：點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶。常見于主動脈后壁及其分支出口處。

人主動脈內(nèi)膜動脈開口周圍有略隆起的脂質(zhì)條紋脂紋（fattystreak）肉眼觀：點狀或條紋光鏡下：病灶處內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞體積大，圓形或橢圓形，胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡。光鏡下：病灶處內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞體積大，圓形2．粥樣斑塊

大量泡沫細(xì)胞壞死釋放脂質(zhì)，形成脂質(zhì)池及游離的膽固醇首先形成粥樣物，繼而形成粥樣斑塊（粥瘤）。肉眼觀：內(nèi)膜表面明顯隆起的灰黃色斑塊，可壓迫中膜使該處變薄。鏡下觀：纖維帽深部為染色呈粉紅色無定形物質(zhì)，其內(nèi)含大量細(xì)胞外脂質(zhì)、壞死物及膽固醇結(jié)晶，并可見鈣鹽沉積。中膜SMC受壓萎縮，變薄，外膜毛細(xì)血管及纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤。2．粥樣斑塊動脈粥樣硬化(AS)課件3．纖維斑塊

肉眼觀：初為灰黃色斑塊，突出于內(nèi)膜表面，后隨著表面膠原纖維增多及玻璃樣變性而轉(zhuǎn)為瓷白色（蠟滴樣，隆起斑塊）

。鏡下觀：表層是一層纖維帽，由大量膠原纖維、SMC、蛋白聚糖及彈性纖維構(gòu)成，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性，其下方為不等量的泡沫細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎癥細(xì)胞等。3．纖維斑塊纖維斑塊（fibrousplaque）肉眼觀：內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，顏色初為淺黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色。纖維斑塊（fibrousplaque）肉眼觀：內(nèi)膜面散在不4．復(fù)合性病變：即粥樣斑塊的繼發(fā)改變，包括：斑塊內(nèi)出血斑塊破裂附壁血栓形成鈣化動脈瘤形成4．復(fù)合性病變：即粥樣斑塊的繼發(fā)改變，包括：

斑塊內(nèi)出血鏡下：斑塊內(nèi)血管破裂，形成血腫，致管腔進一步狹窄大體：斑塊內(nèi)血管破裂，形成血腫，致管腔進一步狹窄斑塊內(nèi)出血鏡下：冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞

血栓形成（鏡下）冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞主要動脈的粥樣硬化1冠狀動脈粥樣硬化2主動脈粥樣硬化主要以腹主動脈病變?yōu)橹兀尚纬蓜用}瘤，動脈瘤破裂造成致命大出血。3腦動脈粥樣硬化病變主要累及基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。粥樣斑塊導(dǎo)致動脈管腔狹窄，甚至可因繼發(fā)改變使管腔閉塞。長期供血不足導(dǎo)致腦實質(zhì)萎縮。急性供血中斷導(dǎo)致腦梗死。如形成腦小動脈瘤，破裂可致腦出血。主要動脈的粥樣硬化1冠狀動脈粥樣硬化4腎動脈粥樣硬化病變累及腎動脈開口處及主干近端，亦可累及弓形動脈和葉間動脈。粥樣斑塊造成腎動脈縮窄引起腎血管性高血壓。亦可因斑塊繼發(fā)改變造成腎組織梗死，機化后形成較大瘢痕，使腎臟體積縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。4腎動脈粥樣硬化腹主動脈瘤及腎動脈硬化腹主動脈瘤及腎動脈硬化5、腸系膜動脈粥樣硬化及四肢動脈粥樣硬化?？沙霈F(xiàn)腸系膜動脈阻塞及肢體動脈阻塞，表現(xiàn)為壞死及明顯疼痛。5、腸系膜動脈粥樣硬化及四肢動脈粥樣硬化。可出現(xiàn)腸系膜動脈阻動脈粥樣硬化的診斷主要手段：血脂、選擇性血管造影、增強CT、彩超、CTA、MRA。動脈粥樣硬化的診斷主要手段：血脂、選擇性血管造影、增強CT、主動脈夾層影像主動脈夾層影像上肢動脈粥樣硬化導(dǎo)致肢體壞死上肢動脈粥樣硬化導(dǎo)致肢體壞死一般預(yù)防措施1、積極治療，發(fā)現(xiàn)各種類型的動脈粥樣硬化都應(yīng)該積極的到各科室治療，阻止病情繼續(xù)發(fā)展；2、合理膳食：低鹽低脂飲食，低熱量飲食，控制體重，多進食蔬菜及其他富含維生素C的食物。3、適當(dāng)?shù)捏w力勞動及體育運動：注意運動的適當(dāng)性，因人而異。一般預(yù)防措施1、積極治療，發(fā)現(xiàn)各種類型的動脈粥樣硬化都應(yīng)該積4、合理安排工作及生活；5、提倡戒煙、限酒；6、積極控制與本病有關(guān)的危險因素：糖尿病、高血壓、高脂血癥、肥胖等。4、合理安排工作及生活；藥物治療1、控制血脂的藥物：他汀類為主，其他有貝特類、煙酸類；2、抗血小板：阿司匹林氯吡格雷等；3、溶栓、抗凝治療。介入及外科手術(shù)治療。藥物治療1、控制血脂的藥物：他汀類為主，其他有貝特類、煙酸類冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈血管樹解剖示意圖冠狀動脈血管樹解剖示意圖冠狀動脈示意圖冠狀動脈示意圖左冠脈解剖左冠脈解剖右冠脈解剖右冠脈解剖冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、壞死。與冠脈功能性疾病一起統(tǒng)稱缺血性心臟病。主要表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗塞。發(fā)病率高，危害極大。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述分型隱匿型：患者無癥狀；靜息時或負(fù)荷試驗后有心肌缺血的心電圖改變；病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)改變。心絞痛型：發(fā)作性胸骨后疼痛；動態(tài)改變的缺血性心電圖；病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。心肌梗塞型：癥狀嚴(yán)重；梗死心電圖改變；病理學(xué)檢查是心肌細(xì)胞水腫、變性、壞死。分型隱匿型：患者無癥狀；靜息時或負(fù)荷試驗后有心肌缺血的心電圖分型心力衰竭和心律失常型（缺血性心肌病型）：表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常；心電圖無特異性；病理學(xué)檢查心肌細(xì)胞變性、纖維化，心腔擴大、運動減弱。猝死型：因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。分型心力衰竭和心律失常型（缺血性心肌病型）：表現(xiàn)為心臟穩(wěn)定性心絞痛定義：也稱為勞力性心絞痛，是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血缺氧所引起的臨床綜合征。穩(wěn)定性心絞痛發(fā)病機理心肌供血減少：固定狹窄、痙攣、血栓形成。心肌耗氧增加：常用指標(biāo)：心率×收縮壓心肌攝取血液氧含量的65-75%，已接近最大冠脈儲備功能運動時增加6-7倍，缺氧時增加4-5倍

發(fā)病機理心肌供血減少：固定狹窄、痙攣、血栓形成。病理解剖和病理生理至少一支冠脈主支狹窄75%以上（截面積）心絞痛發(fā)作前心臟、肺順應(yīng)性降低心絞痛發(fā)作時左室收縮、舒張功能降低心肌電生理異常，心律失常病理解剖和病理生理至少一支冠脈主支狹窄75%以上（截面積）臨床表現(xiàn)癥狀：發(fā)作性胸痛，其特征：（一）部位：胸骨后或心前區(qū)，范圍大，放射至頸、肩、左臂尺側(cè)達無名指及小指，或至頸部、咽喉部等，臨床有一種典型的鎖喉感，為心絞痛。（二）性質(zhì)：壓迫感、緊縮感、燒灼感、悶痛等。發(fā)作時，患者往往不自覺地停止原來的活動，直至癥狀緩解。臨床表現(xiàn)癥狀：發(fā)作性胸痛，其特征：癥狀（三）誘因：體力活動、激動、飽食、寒冷、吸煙等。（四）持續(xù)時間及緩解方式：持續(xù)數(shù)分鐘，一般為3-5分鐘，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可—日內(nèi)發(fā)作多次；休息或含化硝酸甘油可迅速緩解。癥狀（三）誘因：體征心率增快，血壓升高，表情焦慮，皮膚冷或出冷汗，有時出現(xiàn)S3、S4奔馬率，短暫心尖部收縮期雜音，S2逆分裂，交替脈，肺部羅音。體征心率增快，血壓升高，表情焦慮，皮膚冷或出冷汗，有時出現(xiàn)S實驗室和其他檢查（1）X線：無異?；蛐呐K增大、肺淤血心電圖：是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常見的檢查方法。（一）靜息心電圖：常正常，可有ST-T改變及心律失常（二）發(fā)作時心電圖ST段及