2022年醫(yī)學專題-惡性高血壓2-病例分享

惡性高血壓并發(fā)(bìngfā)腎損害

病例分享廣東省中醫(yī)院腎內科梁星第一頁，共二十七頁。病情簡介李某某，男性，38歲,2012年2月25日入院主訴：發(fā)現(xiàn)血壓(xuèyā)升高2年余，血肌酐升高1月余病史：①發(fā)現(xiàn)血壓升高2年余，最高血壓達240/170mmHg，間斷服用卡托普利降壓，平素未監(jiān)測血壓；②2012年1月因頭痛至某三甲醫(yī)院就診，血壓210/123mmHg，輔助檢查提示尿常規(guī)Pro1+，血常規(guī)Hb89g/L，生化TCO219mmol/L，BUN34.3mmol/L，Cr648umol/L，診斷：慢性腎衰，高血壓病。因患者拒絕住院治療，醫(yī)生予門診降壓護腎、糾貧治療，降壓方案不詳，頭痛好轉后未再規(guī)律服藥治療；第二頁，共二十七頁。③2012年2月10日因頭痛、氣促、不能平臥至另一三甲醫(yī)院急診就診，測BP240/170mmHg，查體：雙肺可聞及明顯濕羅音，查胸片提示心衰肺水腫，雙側胸腔積液。結合病史，初步(chūbù)診斷為：急性心功能衰竭，慢性腎衰。入住該院腎內科，完善相關檢查：第三頁，共二十七頁。檢查項目結果血常規(guī)Hb94g/L尿常規(guī)PRO：3+，BLD：+（6個/ul）急診生化K+：3.83mmol/L，SCr762umol/LBNP＞5000pg/ml肝功TP48.9g/L，ALB30.7g/L,GLB18.2g/L24小時尿蛋白定量2.5g/24h免疫6項IgA、C4、總CH50定量正常，IgG3.97g/L，IgM0.36g/L，C30.79g/L自免12項、血管三炎、乙肝表面抗原、丙肝抗體、HIV抗體、梅毒抗體、抗O、RF均陰性其他PTH179.8pg/ml,鈣離子1.77mmol/L,磷離子2.07mmol/L第四頁，共二十七頁。雙腎彩超：右腎約97*47mm，左腎約101*53mm，雙腎大小形態(tài)正常，包膜光滑，雙腎皮質回聲增強，皮髓質對比增強，雙腎集合(jíhé)系統(tǒng)未見明顯異常回聲。診斷：雙腎實質異常回聲改變，請結合腎功能。雙側腎上腺彩超：未見異常團塊回聲，未見異常血流信號。診斷：雙側腎上腺區(qū)未見占位。雙側腎動脈：左心功能測量：EF55%，F(xiàn)S29%，CO6.5L/min，SV102ml/bit,E/A彩超提示腎動脈主干未見狹窄。心臟彩超＞1。左房、左室增大，左室壁增厚。第五頁，共二十七頁。診斷：1、慢性腎功能衰竭，尿毒癥期；2、惡性高血壓。予血液透析、降壓等處理，經(jīng)治療癥狀好轉(hǎozhuǎn)后患者于2月19日主動要求出院。第六頁，共二十七頁。病情簡介既往史G6PD缺乏癥；否認糖尿病、心臟病等內科病史(bìnɡshǐ)；否認肝炎、結核病史。家族史否認家族高血壓病史。入院查體BP151/105mmHg，余無特殊。第七頁，共二十七頁。輔助檢查檢查項目結果血常規(guī)Hb88g/L尿常規(guī)PRO：1+，BLD：±（4個/ul）急診生化K+：5.01mmol/L，SCr781umol/LBNP778pg/ml肝功TP52.6g/L，ALB32g/L,GLB20.6g/L24小時尿蛋白定量0.69g/24h尿液腎功8項提示為非選擇性蛋白尿尿液滲透壓355mOsm/kgH2O胸片胸片提示左側胸腔積液基本吸收，心功能改善。心影呈主動脈型，心胸比率約0.58。雙肺未見異常。泌尿系B超提示雙腎實質回聲增強，雙腎大小無明顯異常。第八頁，共二十七頁。腎臟病理（光鏡）標本：送檢物為腎穿刺活檢組織2條，合計組織長度：2.7cm。石蠟切片檢查：共檢及腎小球：15個。其中腎小球球性硬化：3個。腎小球節(jié)段性硬化：0個。腎小球新月體形成：0個。5個腎小球呈缺血性皺縮，1個腎小球毛細血管內皮細胞增生、胞漿腫脹、疏松化。其余腎小球系膜基質呈節(jié)段性輕微增多。毛細血管內皮細胞未見明顯增生。毛細血管基底膜呈節(jié)段性空泡變性。腎小球內未見明顯嗜復紅蛋白沉積。腎小管上皮細胞呈彌漫性空泡變性及顆粒變性，大片腎小管萎縮（70%）。腎間質大片單個核炎癥細胞浸潤，伴大片纖維化（70%）。腎小動脈管壁增厚顯著，動脈內膜層增生，分層，呈蔥皮樣外觀(wàiguān)。病理診斷:腎血栓性微血管病。結合臨床，符合為惡性高血壓腎損害病理改變。第九頁，共二十七頁。腎臟病理（電鏡）電鏡描述：腎小球：鏡下檢測到1個腎小球，毛細血管內皮細胞明顯空泡變性，管腔內可見紅細胞，內皮細胞無明顯增生，部分毛細血管袢受壓，管腔狹窄。腎小囊壁層無明顯增厚、分層，壁層細胞空泡變性，無明顯增生?；啄ぃ簝仁杷蓪釉龊?、水腫，厚度約400nm?；啄と毖s。臟層上皮細胞：上皮細胞腫脹，空泡變性。足突大部分融合及微絨毛變。系膜區(qū)：系膜細胞和基質增生。未見電子致密物。腎小管-間質：腎小管萎縮。腎間質膠原纖維增生伴淋巴、單核細胞浸潤。腎間質血管：毛細血管管腔內見紅細胞。小動脈管壁增厚，內皮細胞增生，管腔狹窄。電鏡診斷(zhěnduàn)或印象：結合臨床，符合高血壓病腎損傷。第十頁，共二十七頁。診斷慢性腎功能衰竭，尿毒癥期高血壓病(ɡāoxuèyābìnɡ)3級（很高危組）高血壓性腎病心功能不全G6PD缺乏癥第十一頁，共二十七頁。Whatshouldwedo？

第十二頁，共二十七頁。腎臟替代(tìdài)治療PDHDOR第十三頁，共二十七頁。血流動力學影響更小更好地保護殘余(cányú)腎功能對日常生活及工作影響更小PeritonealdialysiscomparedwithHDwashighlysignificantasanindicatorofRC(p<0.0001),with60%ofpatientsonPDregainingrenalfunction,versus0%onHD.Mediantimetorecoverywas300(150-365)days.（1）RecoveryofrenalfunctioninBlackSouthAfricanpatientswithmalignanthypertension:superiorityofcontinuousambulatoryperitonealdialysisoverhemodialysis，KatzIJ,SofianouL,ButlerOetal.PeritDialInt2001,21:581-586PDisbetterforhim.腎臟替代(tìdài)治療CAPD治療(zhìliáo)：4袋1.5%低鈣透析液第十四頁，共二十七頁。50％-75％的慢性腎病患者同時患有高血壓高血壓也是腎病進展和心血管疾病的危險(wēixiǎn)因素K/DOQI.AmericanJournalofKidneyDiseases.2004;43(5suppl1):S1-290.高血壓：腎臟(shènzàng)損傷的關鍵因素之一損傷(sǔnshāng)高血壓蛋白尿其他GFR高血壓蛋白尿其他腎衰控制高血壓第十五頁，共二十七頁。高血壓顯著(xiǎnzhù)增加CKD患者心血管事件發(fā)生正常血壓的CKD患者合并高血壓的CKD患者心血管事件(shìjiàn)發(fā)生率（%）2008EuropeanSocietyofHypertensionannual.Berlin.13.340.6控制(kòngzhì)高血壓第十六頁，共二十七頁。心血管事件是CKD患者首位死亡原因：超過一半合并(hébìng)高血壓的CKD患者死于心血管疾病。K/DOQIClinicalPracticeGuidelinesforChronicKidneyDisease:Evaluation,Classification,andStratificationShulmanNB,etal.Hypertension.1989May;13(5Suppl):I80-93.患者(huànzhě)比例(%)10204060死于心血管疾病(jíbìng)死于腎衰竭58%19%控制高血壓第十七頁，共二十七頁。慢性(mànxìng)腎病高血壓患者，為了達到目標血壓，需要聯(lián)合使用多種降壓藥物.2009ESC/ESH高血壓指南(zhǐnán)2004K/DOQI慢性腎病(shènbìnɡ)高血壓和降壓藥物指南控制高血壓如何選擇降壓藥？？第十八頁，共二十七頁。控制(kòngzhì)高血壓K/DOQI.AmericanJournalofKidneyDiseases.2004;43(5suppl1):S1-290.第十九頁，共二十七頁。RAAS保護腹透患者(huànzhě)殘余腎功能來自USRDS（美國(měiɡuó)腎臟數(shù)據(jù)系統(tǒng)）的20000例透析患者（HD&PD）隨訪1年，分析與殘余腎功能（RRF）喪失的相關因素殘余(cányú)腎功能喪失定義：尿量＜200ml/24hMoistLM,etal.JAmSocNephrol,2000;11:556–564控制高血壓第二十頁，共二十七頁。ARB保護(bǎohù)腹透患者殘余腎功能

34例CAPD患者治療組：纈沙坦；對照組：非ACEI/ARB類降壓藥物(yàowù)隨訪2年，兩組血壓均＜130/80mmHgAmJKidneyDis200443:1056-1064控制(kòngzhì)高血壓第二十一頁，共二十七頁。氨氯地平保護(bǎohù)腎臟功能MahboobRahmanetal.ArchInternMed.2005;165:936-946.第二十二頁，共二十七頁。最終降壓(jiànɡyā)方案ARB：氯沙坦鉀100mgqdCCB:氨氯地平10mgbidβ-阻滯劑：美托洛爾47.5mgbidα-阻滯劑：特拉唑嗪10mgqn三周(sānzhōu)后BP：115-132/64-80mmHg第二十三頁，共二十七頁。隨訪過程中主要指標(zhǐbiāo)的變化血肌酐血色素血壓2012-3-27————116/74mmHg2012-4-10539umol/L86g/L114/72mmHg2012-4-24552umol/L97g/L112/66mmHg2012-5-8481umol/L100g/L113/69mmHg2012-6-5507umol/L118g/L101/65mmHg（氨氯地平改為10mg上午5mg下午）2012-6-27405umol116g/L135/90mmHg（倍他樂克減為47.5mgqd；氨氯地平改為10mgbid）第二十四頁，共二十七頁。病例總結惡性高血壓合并腎損害的降壓治療(zhìliáo)需要聯(lián)合使用多種降壓藥物，才能控制血壓。惡性高血壓合并腎損害的替代治療首選是PD，部分患者為可逆性急性腎衰，要不斷評估GFR等調整透析方案。思考：1、CKD合并高血壓患者的降壓目標？是否降得越低越好？2、從哪些方面判斷這類患者能否脫離替代治療？