生理心理學(xué)第八章1攝食與飲水

本能與動(dòng)機(jī)概述一、關(guān)于行為動(dòng)機(jī)問(wèn)題產(chǎn)生行為的內(nèi)部動(dòng)力－－即動(dòng)機(jī)。動(dòng)機(jī)的基礎(chǔ)：內(nèi)環(huán)境二、機(jī)體內(nèi)環(huán)境內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定1第一頁(yè)，共六十頁(yè)。在任何情況下，行為都是由體內(nèi)平衡過(guò)程所調(diào)節(jié)的，機(jī)體內(nèi)環(huán)境被破壞就引起行為；恢復(fù)正常則行為終止。產(chǎn)生動(dòng)機(jī)行為是因?yàn)橛挟a(chǎn)生這種行為的需求，而需求是一種在體內(nèi)平衡受到破壞時(shí)產(chǎn)生的狀況，而動(dòng)機(jī)行為則是指在重建這種平衡的外顯行為。2第二頁(yè)，共六十頁(yè)。攝食與飲水的意義3第三頁(yè)，共六十頁(yè)。體內(nèi)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定4第四頁(yè)，共六十頁(yè)。問(wèn)題5第五頁(yè)，共六十頁(yè)。第一節(jié)

飲水行為與渴一、關(guān)于飲水的外周因素二、關(guān)于飲水的中樞機(jī)制三、調(diào)節(jié)飲水的理論重點(diǎn)兩種渴，飲水的調(diào)節(jié)機(jī)制6第六頁(yè)，共六十頁(yè)。(一)一種理論認(rèn)為嘴和咽部的干燥感覺(jué)引起渴。一、關(guān)于飲水的外周因素？Cannon，1919年，根據(jù)將咽部麻醉后就不會(huì)感到渴，以及渴時(shí)一般都伴有唾液減少，而認(rèn)為渴是由咽喉部干燥引起的。7第七頁(yè)，共六十頁(yè)。反對(duì)此理論的證據(jù)：

1、有人把狗的唾液腺切除，狗并沒(méi)有因此多喝。

現(xiàn)在一般認(rèn)為，咽喉部在渴中僅起較小的作用。2、把食道用管子通于體外。雖咽喉部濕潤(rùn)，仍喝水很多。8第八頁(yè)，共六十頁(yè)。一、關(guān)于飲水的外周因素(二)胃的作用在胃中造一套管，通過(guò)此管使水不進(jìn)入口腔而直接進(jìn)入中，則動(dòng)物很快停止飲水的行為。這說(shuō)明胃部能產(chǎn)生終止飲水的信號(hào)。胃＞口腔9第九頁(yè)，共六十頁(yè)。一、關(guān)于飲水的外周因素(三)小腸和肝臟的作用W.G.Hall,在大白鼠的胃幽門(mén)處預(yù)制一釣魚(yú)線制成的套,當(dāng)鼠口渴飲水后立即將套拉緊,合胃內(nèi)水不能進(jìn)入小腸和肝臟中,此時(shí)發(fā)現(xiàn)大鼠的飲入的水遠(yuǎn)多于未拉緊線套的動(dòng)物.小腸，肝臟＞胃總之，腸，胃＞口腔，咽有學(xué)者在猴子飲水時(shí)用一小管直接把微量的水灌入小腸部位,猴子便停止飲水,說(shuō)明小腸也能產(chǎn)生飲水的信號(hào)。10第十頁(yè)，共六十頁(yè)。二、關(guān)于飲水的中樞機(jī)制(一)、下丘腦與渴

BergtAnderson發(fā)現(xiàn)，往山羊腦中注入適量的生理鹽水，只有注射到前下丘腦時(shí)才可引起飲水行為的顯著增長(zhǎng)。

進(jìn)一步，電刺激前下丘腦引起飲水，損傷則停止飲水。(二)、下丘腦以外

蒼白球受損傷，飲水行為受到抑制。11第十一頁(yè)，共六十頁(yè)。三、調(diào)節(jié)飲水的理論（一）飲水的兩種類(lèi)型

（二）原發(fā)性飲水與渴

（三）次發(fā)性飲水12第十二頁(yè)，共六十頁(yè)。(一)飲水的兩種類(lèi)型：原發(fā)性飲水：（or第一性飲水）由于體內(nèi)缺水所引起的飲水行為，稱為原發(fā)性飲水。－－屬于生理性的次發(fā)性飲水：（or繼發(fā)性飲水、第二性飲水）由于生活習(xí)慣和預(yù)料將會(huì)渴，而導(dǎo)致的飲水行為，稱為次發(fā)性飲水。－－屬于心理性的13第十三頁(yè)，共六十頁(yè)。（二）原發(fā)性飲水與渴兩種類(lèi)型的渴容積性渴滲透性渴這兩種類(lèi)型的失水可彼此獨(dú)立地發(fā)生，也可以一起發(fā)生。（細(xì)胞內(nèi)液失水）（細(xì)胞外液失水）14第十四頁(yè)，共六十頁(yè)。機(jī)體內(nèi)的水分機(jī)體內(nèi)的水分細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液：機(jī)體內(nèi)的水分絕大部分(67％)分布在細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞質(zhì)的重要成分之一細(xì)胞間液（分布于細(xì)胞之間26％)血液(7％)腦脊液(不足1％)15第十五頁(yè)，共六十頁(yè)。細(xì)胞膜：不是所有離子都能透過(guò)細(xì)胞膜，而水則否。正常情況下，水可以自由出入，但水的移動(dòng)部分地決定于離子濃度。選擇通透性只要離子保持在一種恒定的濃度，它們就產(chǎn)生恒定的滲透壓。滲透壓使溶液保持它的水份，并可從鄰近溶液中吸收水份。16第十六頁(yè)，共六十頁(yè)。滲透壓：溶液的滲透壓與溶液內(nèi)每單位容量分子數(shù)是成正比的。即高濃度的溶液，其滲透壓也高。水的滲透：低滲透壓高滲透壓17第十七頁(yè)，共六十頁(yè)。1、滲透性渴（細(xì)胞內(nèi)液失水）如果細(xì)胞外液中鹽分或其他物質(zhì)濃度增大，

由于滲透壓的作用使細(xì)胞內(nèi)液中的水分滲透到細(xì)胞外液，細(xì)胞內(nèi)液減少引起滲透性渴。重點(diǎn)吃入較多的鹽或高蛋白性食物18第十八頁(yè)，共六十頁(yè)。2、容積性渴（細(xì)胞外液失水）當(dāng)細(xì)胞內(nèi)部物質(zhì)濃度增加或細(xì)胞外液中鹽分減少時(shí)則導(dǎo)致細(xì)胞外液不足。

由于細(xì)胞外液的多少直接與循環(huán)中的血容量相聯(lián)系，因此，細(xì)胞外液不足將產(chǎn)生容積性渴。重點(diǎn)大汗淋漓、嘔吐腹瀉或外傷失血等19第十九頁(yè)，共六十頁(yè)。感受器：體內(nèi)具有對(duì)缺水

敏感的專(zhuān)門(mén)的感受器滲透性渴－－下丘腦視前區(qū)細(xì)胞感受器（細(xì)胞內(nèi)液損失）實(shí)驗(yàn)：視前核損傷的動(dòng)物對(duì)于細(xì)胞內(nèi)液的缺失無(wú)反應(yīng)，即損傷視前區(qū)使?jié)B透性渴消失。20第二十頁(yè)，共六十頁(yè)。容積性渴－－腦的隔區(qū)感受器和腎感受器（細(xì)胞外液損失）腎臟和隔區(qū)互相作用來(lái)控制容積性渴，即細(xì)胞外液減少刺激腎臟釋放一種激素（血管緊張素），這種激素反過(guò)來(lái)刺激隔區(qū)的感受器，并激活飲水。21第二十一頁(yè)，共六十頁(yè)。（三）、次發(fā)性飲水

學(xué)習(xí)對(duì)次發(fā)性飲水具有重要意義。實(shí)驗(yàn):大白鼠的實(shí)驗(yàn)研究1、喂碳水化合物的食物，則每日飲水量與食物重量相等。

2、穩(wěn)定后，改換含豐富蛋白質(zhì)的食物，第一天就在食后幾小時(shí)內(nèi)增加飲水量達(dá)食物重量的1.47倍。3、幾天以后，動(dòng)物在吃過(guò)高蛋白食物后立即飲足所需要的水量。22第二十二頁(yè)，共六十頁(yè)。小結(jié)：飲水的調(diào)節(jié)機(jī)制1．飲水行為的啟動(dòng)

體內(nèi)存在著分別對(duì)容積性渴和滲透性渴敏感的感受器：

下丘腦視前區(qū)細(xì)胞是感受滲透性渴的。視前核損傷的動(dòng)物對(duì)于細(xì)胞內(nèi)液的缺失無(wú)反應(yīng)，即損傷視前區(qū)使?jié)B透性渴消失。

腦的隔區(qū)、視前區(qū)、下丘腦前部和腎臟被認(rèn)為是感受并控制容積性渴的。細(xì)胞外液減少刺激腎臟釋放一種血管緊張素，這種激素反過(guò)來(lái)刺激隔區(qū)的感受器，并激活飲水。重點(diǎn)23第二十三頁(yè)，共六十頁(yè)。

2．飲水行為的終止

關(guān)于口腔因素在飲水調(diào)節(jié)中的作用，研究者從不同的角度出發(fā)卻得出了相反的結(jié)論。根據(jù)目前的研究，終止飲水的先頭信號(hào)的產(chǎn)生可能主要與胃和小腸有關(guān)。24第二十四頁(yè)，共六十頁(yè)。第二節(jié)攝食行為25第二十五頁(yè)，共六十頁(yè)。內(nèi)容一、調(diào)節(jié)攝食的腦中樞二、調(diào)節(jié)攝食的信號(hào)三、攝食障礙重點(diǎn)重點(diǎn)：攝食的葡萄糖恒定說(shuō)重點(diǎn)：飽中樞、饑中樞26第二十六頁(yè)，共六十頁(yè)。一、調(diào)節(jié)攝食的腦中樞

27第二十七頁(yè)，共六十頁(yè)。一、調(diào)節(jié)攝食的腦中樞（一）下丘腦腹內(nèi)側(cè)核(Ventromedialnucleusofhypothalmus，VMH)

興奮－－知道飽損毀－－不知道飽－－－飽中樞。證據(jù)：1、正常成年雌鼠體重約300g，但損毀VMH的鼠體重可達(dá)1000g。

2、VMH病變的病人體重迅速增加，有時(shí)每月可增重10kg。28第二十八頁(yè)，共六十頁(yè)。VMH損毀的鼠除了過(guò)多的吃和體重增加外，還有一些其它的行為變化：

1、它們過(guò)量的飲水。2、對(duì)葡萄糖的引起的飽效應(yīng)的反應(yīng)降低。3、對(duì)食物表現(xiàn)出挑剔，對(duì)正常食物過(guò)多吃，對(duì)味道不好就比正常動(dòng)物吃的還少。4、不會(huì)為了要得到食物而像正常動(dòng)物那樣作出努力。29第二十九頁(yè)，共六十頁(yè)?？梢?jiàn)，VMH毀壞并不與“很饑餓”相等，因此，有人對(duì)VMH是“飽中樞”的看法提出了疑問(wèn)。因?yàn)椋?、假如VMH是飽中樞，損毀該處就應(yīng)該不停的吃，但動(dòng)物并非一直地吃，而會(huì)出現(xiàn)“靜止期”。

2、由損毀VMH引起的肥胖似乎主要是由于損毀了通過(guò)該處的軸突，而并非由于損毀位于該處的細(xì)胞體。

3、為何這種動(dòng)物對(duì)食物如此挑剔和如此懶惰？30第三十頁(yè)，共六十頁(yè)?，F(xiàn)在認(rèn)為，飽中樞包括：下丘腦的腹內(nèi)側(cè)區(qū)下丘腦旁室核下丘腦圍穹窿區(qū)31第三十一頁(yè)，共六十頁(yè)。（二）下丘腦外側(cè)區(qū)(LateralHypothalmus，LH)

興奮－－知道餓損毀－－不知道餓－－－餓中樞。32第三十二頁(yè)，共六十頁(yè)。損毀LH有人發(fā)現(xiàn)LH損毀的動(dòng)物不僅僅是進(jìn)食有問(wèn)題，對(duì)感覺(jué)刺激的反應(yīng)也降低，覺(jué)醒水平也降低，活動(dòng)也減少。33第三十三頁(yè)，共六十頁(yè)。損壞或刺激下丘腦不同部位所引起的反應(yīng)部位損毀刺激VMH過(guò)分?jǐn)z食并導(dǎo)致肥胖停止進(jìn)食，盡管是饑餓的動(dòng)物L(fēng)H拒食拒飲，若不強(qiáng)迫喂食會(huì)餓死攝食，盡管已飽第三十四頁(yè)，共六十頁(yè)。攝食→血糖水平↑,VMH的電活動(dòng)↑,LH的電活動(dòng)↓饑餓→血糖水平↓,VMH的電活動(dòng)↓,LH的電活動(dòng)↑注射葡萄糖→VMH的電活動(dòng)↑,→飽→LH的電活動(dòng)↓注射胰島素→血糖水平↓,VMH的電活動(dòng)↓,→進(jìn)食→LH的電活動(dòng)↑被細(xì)胞的可利用率似乎才是實(shí)際的信號(hào),而非葡萄糖的絕對(duì)水平第三十五頁(yè)，共六十頁(yè)。二、調(diào)節(jié)進(jìn)食的信號(hào)（一）進(jìn)食的外周因素（二）進(jìn)食的代謝因素（三）習(xí)慣與進(jìn)食36第三十六頁(yè)，共六十頁(yè)。（一）進(jìn)食的外周因素

采用消化道手術(shù)方法考查消化道不同部位對(duì)饑、飽感的影響。

1、口腔實(shí)驗(yàn)1：將動(dòng)物食道接到體外，食物經(jīng)口到食道又流出體外而不到達(dá)胃。這時(shí)動(dòng)物吃行比平時(shí)多，但最后也停止吃。說(shuō)明進(jìn)食時(shí)口腔的感覺(jué)至少有某種反饋，使動(dòng)物停止吃。但這種飽的感覺(jué)是短暫的，因?yàn)閯?dòng)物很快又回去吃了。37第三十七頁(yè)，共六十頁(yè)。實(shí)驗(yàn)2：湯姆，9歲，食道燙傷無(wú)法進(jìn)食。1）、手術(shù)，將流質(zhì)由外接管子灌入胃內(nèi)，對(duì)進(jìn)食沒(méi)有滿足感。2）、將食物放入口腔中，嘗味并咀嚼，再經(jīng)管子進(jìn)入胃則有滿足感。結(jié)論：嘗和咀嚼食物對(duì)產(chǎn)生飽感是有一定作用的。38第三十八頁(yè)，共六十頁(yè)。2、胃過(guò)度肥胖的動(dòng)物，每餐進(jìn)食數(shù)量比正常者多一倍，停止進(jìn)食時(shí)，胃擴(kuò)張為正常者的兩倍。這說(shuō)明飽與胃擴(kuò)張有關(guān)。有人認(rèn)為可能是腹內(nèi)側(cè)下丘腦的切除降低了對(duì)胃輸入的敏感性，因而胃必須擴(kuò)張兩倍以激活損傷了的VMH來(lái)抑制攝食。

實(shí)驗(yàn)支持了這一點(diǎn):胃擴(kuò)張時(shí)，VMH神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)。39第三十九頁(yè)，共六十頁(yè)。3、十二指腸有人提出由十二指腸釋放的膽囊收縮素（CCK）可能與飽有關(guān)。放物質(zhì)于十二指腸比放同樣物質(zhì)于胃能更有效地抑制進(jìn)食。實(shí)驗(yàn)證明：CCK是調(diào)節(jié)飽的因素之一。40第四十頁(yè)，共六十頁(yè)。十二指場(chǎng)從胃內(nèi)接受食物，就會(huì)分泌CCK。CCK濃度高，抑制胃的排空，同時(shí)隨血液作用于腦內(nèi)“飽中樞”，引起飽感，停止進(jìn)食。切斷迷走神經(jīng)胃支，CCK的這種作用消失；但切斷迷走神經(jīng)肝臟支和胰腺支不妨礙CCK的這種作用。說(shuō)明：CCK除有體液調(diào)節(jié)機(jī)制外，還有神經(jīng)傳導(dǎo)途徑。CCK作用于胃平滑肌改變其收縮程度的同時(shí)引起平滑肌中感受器興奮性的變化，向腦內(nèi)輸入產(chǎn)生飽感的神經(jīng)沖動(dòng)。總之，消化器官在饑飽感的形成中的作用既有體液的，又有神經(jīng)的。41第四十一頁(yè)，共六十頁(yè)。（二）進(jìn)食的代謝因素血液起著運(yùn)輸攝食終止(飽)信號(hào)的作用。實(shí)驗(yàn)：把處于飽食狀態(tài)的鼠血抽出來(lái)注射到處于饑餓狀態(tài)的鼠的血液中。42第四十二頁(yè)，共六十頁(yè)。血液中的飽信號(hào)是什么呢?三種理論模型：葡萄糖恒定說(shuō)脂肪恒定說(shuō)溫度恒定說(shuō)這三種理論有一個(gè)共同點(diǎn)：

都假定血液中的某種物質(zhì)或?qū)傩源嬖谥环N最適狀態(tài)，體內(nèi)的某種物質(zhì)或?qū)傩匀绻陀谧钸m水平便產(chǎn)生啟動(dòng)攝食信號(hào)，而最適狀態(tài)的恢復(fù)則產(chǎn)生終止攝食信號(hào)。43第四十三頁(yè)，共六十頁(yè)。

葡萄糖恒定說(shuō)營(yíng)養(yǎng)學(xué)專(zhuān)家Mayer(1953)：下丘腦存在著對(duì)血中葡萄糖敏感的感受器，葡萄糖水平的波動(dòng)決定著是引起攝食還是抑制攝食。當(dāng)葡萄糖含量低于最適水平時(shí)引起攝食，而恢復(fù)或超過(guò)最適水平則抑制攝食。后來(lái)，Mayer對(duì)其觀點(diǎn)進(jìn)行了修訂，認(rèn)為控制攝食的決定因素是細(xì)胞中的葡萄糖,即血液中葡萄糖轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)的多少。重點(diǎn)44第四十四頁(yè)，共六十頁(yè)。葡萄糖恒定說(shuō)能比較圓滿地解釋糖尿病患者的飲食問(wèn)題。(特征是三多一少：多食、多尿、多飲，體重減輕)這種病人由于胰島素缺乏，使血中葡萄糖不能順利進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部，導(dǎo)致血中葡萄糖濃度較高，而細(xì)胞內(nèi)部葡萄糖含量較低。按照修訂后的葡萄糖恒定說(shuō)，糖尿病患者細(xì)胞內(nèi)部的葡萄糖水平較低正是饑餓的信號(hào)，因而引起多食。糖尿病患者的飲食問(wèn)題45第四十五頁(yè)，共六十頁(yè)。如果你曾經(jīng)節(jié)食，你肯定會(huì)有這種感覺(jué)：機(jī)體總是想方設(shè)法挫敗你減肥的努力，而且并非你一個(gè)人有這種體會(huì)。1953，英國(guó)科學(xué)家GordonKennedy，恒脂假說(shuō)恒脂說(shuō)46第四十六頁(yè)，共六十頁(yè)。（三）習(xí)慣與進(jìn)食每日規(guī)律定時(shí)攝食，就會(huì)形成饑、飽感的周期變化。因肥胖節(jié)食的患者，節(jié)食之初，因每餐不能吃得很飽感到不舒適；以后就會(huì)習(xí)慣胃不全擴(kuò)張狀態(tài)。因此，飽感的標(biāo)準(zhǔn)也發(fā)生了變化。47第四十七頁(yè)，共六十頁(yè)。神經(jīng)機(jī)制：經(jīng)驗(yàn)、習(xí)慣和學(xué)習(xí)機(jī)制對(duì)人類(lèi)飲食行為的影響，由腦的高級(jí)部位參與。實(shí)驗(yàn)：顳葉皮層、扣帶回、杏仁核損傷，引起過(guò)食行為；前額葉皮層損傷后，新的飲食習(xí)慣無(wú)法建立。大白鼠邊緣系統(tǒng)和杏仁核損傷后，習(xí)得性攝食行為破壞，無(wú)法區(qū)別熟悉與不熟悉的食物，甚至食入有毒食物。因此，習(xí)得性攝食行為與本能性攝食行為相比，有更高級(jí)、復(fù)雜的腦機(jī)制。48第四十八頁(yè)，共六十頁(yè)。三、攝食障礙（一）厭食癥（二）暴食癥49第四十九頁(yè)，共六十頁(yè)。（一）厭食癥50第五十頁(yè)，共六十頁(yè)。51第五十一頁(yè)，共六十頁(yè)。病因1、遺傳因素遺傳理論認(rèn)為，遺傳基因和生化因素的雙重作用。導(dǎo)致神經(jīng)性厭食癥的發(fā)生，神經(jīng)性厭食癥患者的一級(jí)女性親戚中厭食癥和貪食癥的發(fā)生率較高。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，同卵雙生子患厭食