復(fù)旦眼科學(xué)課件03眼底病

眼底病眼底病檢查方法：眼底鏡直接眼底鏡間接眼底鏡裂隙燈顯微鏡前置鏡 +60D，+90D，+120D接觸鏡Goldman三面鏡，全視網(wǎng)膜鏡，壓陷接觸鏡眼底熒光血管造影熒光血管造影的臨床價(jià)值幫助診斷在疾病診斷上，可以提供證據(jù)對(duì)臨床上的初步診斷予以肯定或否定準(zhǔn)確判斷視網(wǎng)膜血管異常的位置，滲漏的血管和視網(wǎng)膜色素上皮及玻璃膜組成屏障的缺陷所在，對(duì)病情及治療效果作出評(píng)價(jià)指導(dǎo)激光治療是必要

熒光血管造影應(yīng)用較多的疾病視乳頭疾病視網(wǎng)膜血管疾病的評(píng)價(jià)及處理的指導(dǎo)某些伴有全身疾病的眼底病變靛青綠血管造影ICG靛青綠血管造影ICG應(yīng)用老年黃斑變性經(jīng)典性CNV隱匿性CNV脈絡(luò)膜炎癥脈絡(luò)膜腫瘤血管瘤黑色素瘤MelanomaICG(earlystage)靛青綠血管造影 熒光素

ICG最大吸收光譜 485-500nm 795nm 最大熒光波長(zhǎng) 500-530nm835nm 與血漿白蛋白結(jié)合率 60-80% 98% 分子量（道爾頓） 332 775 熒光效應(yīng) 強(qiáng)弱 眼電生理檢查：ERG：a波來源于photoreceptorb波：bipolarorMullerEOG：光感受器外節(jié)，玻璃體，色素上皮和脈絡(luò)膜VEP：黃斑到視皮層功能光學(xué)相干斷層成像術(shù)OCT二．視網(wǎng)膜病變的臨床表現(xiàn)

1)血管的改變.動(dòng)脈.靜脈.毛細(xì)血管2)出血視網(wǎng)膜出血:點(diǎn)狀,火焰狀視網(wǎng)膜下出血視網(wǎng)膜前出血:半月型，舟狀.玻璃體出血:Male,17yrs,lefteyeswithhemorrhagestoo.Blood-routine:WBC210000視網(wǎng)膜病變的臨床表現(xiàn)

3)水腫及滲出.水腫.滲出:(1)硬性滲出,星芒狀,扇狀或環(huán)狀;(2)棉絮狀斑(軟性滲出)4)色素改變5)視網(wǎng)膜增殖性改變硬性滲出與Drusen的鑒別Drusen：深層，黃白色點(diǎn)，有時(shí)有色素邊，雙眼立體視覺檢查位于視網(wǎng)膜色素上皮水平硬性滲出較淺表，位于視網(wǎng)膜外層或中層其他鑒別點(diǎn)：a）Drusen通常散在或成簇狀位于黃斑中心，硬性滲出則位于血管瘤或視網(wǎng)膜水腫邊緣；b）Drusen通常呈圓形而硬性滲出則呈不規(guī)則形；c）drusen有些邊緣有色素而硬滲則沒有。三.視網(wǎng)膜血管性疾患視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞視網(wǎng)膜大動(dòng)脈瘤(retinalmacroaneurysm)或稱獲得性視網(wǎng)膜大動(dòng)脈瘤)視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞centralretinalveinocclusion視網(wǎng)膜靜脈周圍炎(Ealesdisease)視乳頭血管炎(opticdiscvasculitis)外層滲出性視網(wǎng)膜病變（Coats）黃斑旁中心凹毛細(xì)血管擴(kuò)張(parafoveal

talangiectasis)

視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞導(dǎo)致盲目的眼科急癥之一臨床表現(xiàn):視力突降甚至光感,4%無光感,瞳孔散大,直接對(duì)光反應(yīng)消失.眼底表現(xiàn):視乳頭色淡,視網(wǎng)膜動(dòng)脈細(xì).有時(shí)可于分支內(nèi)發(fā)現(xiàn)白色栓子.血柱色暗,呈階段狀,動(dòng)靜脈均有,后極部視網(wǎng)膜呈乳白色,櫻桃紅斑并發(fā)癥:

視網(wǎng)膜出血:毛細(xì)血管滲漏或合并視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞;新生血管性青光眼:15-20%視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞FFA:

1.動(dòng)脈:臂-視網(wǎng)膜循環(huán)時(shí)間延遲,視網(wǎng)膜阻塞動(dòng)脈不充盈或變細(xì),呈節(jié)段狀或串珠狀移動(dòng).數(shù)周后,阻塞動(dòng)脈可重新開放.2.視網(wǎng)膜靜脈主干內(nèi)充盈時(shí)間延長(zhǎng)，可有視乳頭上靜脈逆行充盈，動(dòng)脈小支逆行充盈3.毛細(xì)血管:廣泛無灌注,亦見于發(fā)病后數(shù)月至數(shù)年者ERG:b波下降(雙極細(xì)胞受損)視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞病因:栓塞,動(dòng)脈管壁改變與血栓形成,血管痙攣及各因素綜合其他:球后肌錐內(nèi)竇型血管瘤術(shù)后,球后麻醉球后出血及外科手術(shù)時(shí)俯臥全身麻醉視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞治療:分秒必爭(zhēng).擴(kuò)張血管:快(1)亞硝酸異戊酯0.2ml;(2)三硝基甘油0.5mg;長(zhǎng)(1)妥拉蘇林球后,口服25mg/3-4h,肌肉或靜脈25-50mg;(2)鹽酸罌粟堿,口服30-60mg/6-8h,30-100mg/iv;(3)4%亞硝酸鈉300-500mg/d,10d.吸氧:95%氧氣和5%二氧化碳10min/h.降眼壓:前房穿刺,間歇性按摩眼球10-15秒.纖溶劑:尿激酶5千-1萬(wàn)單位靜滴/天,查纖維蛋白原/天,低于200mg%停用.其他:B1,B12,ATP.病因治療視網(wǎng)膜大動(dòng)脈瘤(retinalmacroaneurysm)

或稱獲得性視網(wǎng)膜大動(dòng)脈瘤

60-70歲,有高血壓動(dòng)脈硬化,多單側(cè)臨床表現(xiàn):早期無癥狀,發(fā)展1.慢性代償失調(diào)；2.急性代償失調(diào)；3.痊愈期眼底表現(xiàn):動(dòng)脈管壁紡錘狀或梭形血管瘤樣膨脹,附近環(huán)形或半環(huán)形硬滲,或出血鑒別診斷:黃斑分支靜脈阻塞,AMD滲出型,脈絡(luò)膜黑色素瘤FFA:視網(wǎng)膜大動(dòng)脈瘤在動(dòng)脈期顯影治療預(yù)后:滲出威脅中心凹或出血危及黃斑,可激光光凝視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞centralretinalveinocclusion

視網(wǎng)膜靜脈阻塞可表現(xiàn)為視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,半側(cè)視網(wǎng)膜靜脈阻塞,分支靜脈阻塞,黃斑分支靜脈阻塞,可根據(jù)FFA,分別分為缺血型與非缺血型臨床表現(xiàn):突然視力障礙;眼底所見:視乳頭充血及輕度水腫,邊界糊.靜脈迂曲擴(kuò)張,臘腸狀,視網(wǎng)膜火焰狀出血,滲出斑,黃斑可受累centralretinalveinocclusionFFA:視網(wǎng)膜靜脈充盈時(shí)間延長(zhǎng),視乳頭邊界糊,靜脈迂曲擴(kuò)張,滲漏及血管壁染,黃斑可有囊樣水腫.缺血型:毛細(xì)血管無灌注區(qū),微血管瘤,動(dòng)靜脈短路,新生血管.非缺血型并發(fā)癥:黃斑水腫,新生血管,青光眼:新生血管性,原發(fā)性開角性病因:多因素性centralretinalveinocclusion治療:防止或減少并發(fā)癥;非缺血型可轉(zhuǎn)換為缺血型藥物:(1)纖溶及抗凝:蝮蛇抗栓酶,40單位生理鹽水靜滴,查血纖維蛋白原，3次/療程;尿激酶(2)降低血液粘度:低分子右旋糖酐,阿司匹林,25-50mg抑制血小板聚集(3)抗炎:青年患者對(duì)因,可適當(dāng)加用激素(4)中醫(yī)中藥激光治療:(1)黃斑水腫(2)缺血型:毛細(xì)血管無灌注區(qū)(3)新生血管:全視網(wǎng)膜光凝視網(wǎng)膜靜脈周圍炎(Ealesdisease)，青年性復(fù)發(fā)性視網(wǎng)膜玻璃體出血發(fā)病年齡多20-30歲，男性多，雙眼，先后臨床表現(xiàn)：視力突然嚴(yán)重減退，一眼有癥狀，另眼亦可發(fā)現(xiàn)眼底病變眼底所見：1.玻璃體出血,混濁；2.視網(wǎng)膜血管改變,主要位于周邊部,小靜脈擴(kuò)張,迂曲,伴有白鞘,周圍出血,滲出,視網(wǎng)膜大靜脈分支有時(shí)亦受累Ealesdisease病程:有自行停止發(fā)作者,多數(shù)發(fā)作頻繁并發(fā)癥:增殖性視網(wǎng)膜玻璃體病變,繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離,繼發(fā)性青光眼(新生血管性或繼發(fā)性虹睫炎阻塞房角)與并發(fā)性白內(nèi)障FFA:受累靜脈管壁滲漏染色,毛細(xì)血管無灌注區(qū),微血管瘤,動(dòng)靜脈短路和新生血管,黃斑受累可見晚期黃斑染色,熒光素積存Ealesdisease病理:1.急性期多形核細(xì)胞浸潤(rùn)2.慢性及晚期,淋巴細(xì)胞,漿細(xì)胞，類上皮細(xì)胞,及巨細(xì)胞浸潤(rùn)侵犯管壁病因:多種因素,首先考慮結(jié)核,可能與血栓閉塞性脈管炎,膿毒病灶及自身免疫反應(yīng)性增強(qiáng)診斷:患眼或另眼周邊部視網(wǎng)膜發(fā)現(xiàn)一處或數(shù)處病變:小靜脈擴(kuò)張,管徑不勻,血管旁白鞘,附近出血或滲出Ealesdisease治療:.病因治療:抗結(jié)核:鏈霉素及異煙肼如PDD陽(yáng)性無活動(dòng)性結(jié)核,可結(jié)核菌素脫敏治療.對(duì)癥治療:休息,鈣劑.維生素C,路丁,碘劑.激光治療.玻切:增殖性視網(wǎng)膜玻璃體病變合并牽拉IRVAN（五）視盤血管炎(opticdiscvasculitis)

年輕,健康,男性多,單眼主訴視物模糊,視力尚好眼底所見: I型眼底嚴(yán)重視乳頭水腫,充血,棉絮斑,小的淺層火焰狀出血,微血管瘤,視網(wǎng)膜靜脈顯著擴(kuò)張迂曲;II型如視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,視乳頭水腫輕,視網(wǎng)膜靜脈顯著擴(kuò)張迂曲,沿視乳頭及大血管有淺層或深層視網(wǎng)膜出血視盤血管炎FFA: I型視網(wǎng)膜靜脈充盈延緩,晚期微血管瘤有滲漏,主干靜脈無滲漏,黃斑無異常;II型視網(wǎng)膜靜脈充盈時(shí)間明顯延長(zhǎng),主干靜脈熒光染色,可有黃斑染色視野:均可有生理盲點(diǎn)擴(kuò)大,I型明顯并發(fā)癥:發(fā)生于II型,黃斑水腫致視力受損視盤血管炎鑒別診斷:I型與視乳頭水腫,缺血性視乳頭病變II型與視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,視網(wǎng)膜靜脈周圍炎視盤血管炎發(fā)病機(jī)理:I型為篩板前睫狀血管輕度非特異炎癥-毛細(xì)血管通透性增加-篩板前組織液體積聚-視乳頭水腫-壓迫視乳頭內(nèi)段視網(wǎng)膜中央靜脈-視網(wǎng)膜靜脈擴(kuò)張淤滯II型視乳頭區(qū)或篩板區(qū)炎癥-局部靜脈血栓形成視盤血管炎治療:I型:激素大劑量一周,減量，3-6周維持劑量至6個(gè)月II型激素效果不如I型,可聯(lián)合視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞治療方案CoatsDisease外層滲出性視網(wǎng)膜病變好發(fā)于男性兒童或青年臨床表現(xiàn)：早期因可無癥狀，波及黃斑視力減退。兒童貓眼征或斜視時(shí)就診眼底所見：玻璃體清，眼底白色或黃白色不規(guī)則類脂樣滲出，深層出血或膽固醇樣結(jié)晶，異常血管，黃斑水腫和滲出，視網(wǎng)膜脫離并發(fā)癥：白內(nèi)障，新生血管性青光眼，虹睫炎及眼球萎縮FFA：異常血管滲漏明顯病程：retinalmacroaneurysm，（Leber’smilitaryaneurysm）均可發(fā)展為典型Coats病鑒別診斷：RetinoblastomaRetinopathyofprematurityMetastaticendophthalmitisAcuteretinalnecrosissyndrome病因：不明，炎癥？?jī)?nèi)分泌失調(diào)？視網(wǎng)膜小血管床先天性發(fā)育異常視網(wǎng)膜血管為主要病變所在，血管失代償-血漿滲漏DefinitionCoatsdiseaseisrecognisedtobeaformofcongenitalretinaltelangiectasiathatmostoftenoccursunilaterally(95%)inyoung(meanage10yrsold)males(>75%)Suggestedtobedefinedasidiopathiccongenitalretinaltelangiectasiawithintraretinaland/orsubretinalexudationandwithoutappliable

vitroreinal

ractionDiagnosisBestmethod:recognizethecharacteristicfeatureswiththehelpofthemedicalhistoryandexcludeotherconditionslikeRB,PHPV,FEVRAccessaryexamBultrasoundFFACytologicanalysisofthesubretinalfluid:lipid-ladenmacrophageandcholesteralcrystalsFeaturesofFFACharacteristics:Irregularlydilated,tortousbloodvesselsandadjacentareasofretinalcapillarydropoutFFA:Lateorearlyvenousphase:abnormalvesselsfillwithfluoresceinProgressiveleakageofthefluoresceinLatephase:persistentconfluenthyperfluorescenceoftheexudateintheretinaandsubretialspaceClassificationStage1:RetinaltelangiectasiaonlyStage2:TelangiectasiaandexudationA.ExtrafovealexudationB.FovealexudationStage3:ExudativeretinaldetachmentA.Subtotalretinaldetachment1.extrafoveal2.fovealStage4:totalretinaldetachmentandglaucomaSatge5advancedend-stageManagementStage1PeriodicobservationlasercoagulationStage2cryotherapylaserphotocoagulationManagementStage3laserorcryotherapyeventhedetachmentinvolesthefoveaRDarea-cryotherapy

totalRD-shallow-cryotherapysevere-surgicalStage4-enucleationforpainfulglaucomaeyeStage5-requirenotreatmentPrognosisVarieswiththetheageofthepatientwhendiagnosisExtensiveretinaldetachementandNVGpatients<5yrs

Densegraynodulewithinthemacularexudation-worse黃斑旁中心凹毛細(xì)血管擴(kuò)張(parafoveal

talangiectasis)

多發(fā)生在成年或中老年人,單眼為主臨床:視力輕度影響,或常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn).先天性或發(fā)育性：多中年男性,單眼,位于黃斑顳側(cè),1-2DD,可有水腫滲出.獲得性:雙眼多見,年長(zhǎng),男女均可,可有家族史,黃斑顳側(cè)小于1DD或侵犯全拱環(huán),水腫輕,無硬滲眼底表現(xiàn):黃斑水腫,黃白色硬滲,毛細(xì)血管擴(kuò)張,微血管瘤,偶有小出血 parafoveal

talangiectasisFFA:早期,病變區(qū)視網(wǎng)膜毛細(xì)血管擴(kuò)張,毛細(xì)血管無灌注及血管瘤,后異常血管熒光素滲漏治療:FFA拱環(huán)外病變滲漏影響黃斑,可激光糖尿病性視網(wǎng)膜病變眼底表現(xiàn)糖尿病性視網(wǎng)膜病變（Diabeticretinopathy，DR）簡(jiǎn)介糖尿病發(fā)病率：不斷增高趨勢(shì)，上海70年代1%，90年代2%DR發(fā)生機(jī)理（hypothesisofDR）1.毛細(xì)血管高通透性周細(xì)胞喪失：AGE抑制DNA合成內(nèi)皮細(xì)胞脫落內(nèi)皮細(xì)胞基底膜增厚管腔狹窄及閉塞 2．血液高粘滯性3．血小板高聚集性1+2+3視網(wǎng)膜缺氧血管生長(zhǎng)因子視網(wǎng)膜新生血管DR發(fā)生的危險(xiǎn)因素

（riskfactor）

病程：病程長(zhǎng)，發(fā)生率高5年內(nèi)：25%；5-15年：50%；15年以上：75%類型I型：>15年，98%，增殖型56%II型：>15年，增殖型4%（不用胰島素）或20%（用胰島素者）血糖控制情況：高或波動(dòng)使周細(xì)胞抗凋亡基因bcl-2表達(dá)促凋亡基因bax表達(dá)DR發(fā)生的危險(xiǎn)因素高血壓蛋白尿及微量蛋白尿妊娠期眼部手術(shù)白內(nèi)障手術(shù)DR發(fā)生或進(jìn)展加快；易出現(xiàn)黃斑囊樣水腫遺傳因素？檢查方法

眼底鏡檢查彩色眼底攝影：比眼底鏡檢查敏感熒光血管造影激光掃描眼底鏡（SLO）檢查對(duì)瞳孔不能散大或晶體，玻璃體混濁的患者特別有意義超聲波玻璃體熒光攝影測(cè)量術(shù)ERG眼底熒光血管造影熒光血管造影的臨床價(jià)值幫助診斷在疾病診斷上，可以提供證據(jù)對(duì)臨床上的初步診斷予以肯定或否定準(zhǔn)確判斷視網(wǎng)膜血管異常的位置，滲漏的血管和視網(wǎng)膜色素上皮及玻璃膜組成屏障的缺陷所在，對(duì)病情及治療效果作出評(píng)價(jià)指導(dǎo)激光治療

熒光血管造影應(yīng)用較多的疾病視乳頭疾病視網(wǎng)膜血管疾病的評(píng)價(jià)及處理的指導(dǎo)某些伴有全身疾病的眼底病變熒光血管造影了解和評(píng)價(jià)糖尿病性視網(wǎng)膜病變程度，指導(dǎo)治療 微血管瘤與出血鑒別 確定有無毛細(xì)血管無灌注區(qū)（capillarynon-perfusion）

協(xié)助確定可疑新生血管（neovascularization） 確定和指導(dǎo)治療有臨床意義的黃斑水腫（CSME）

GradingDiabeticRetinopathyfromStereoscopicColorfundusPhotographs-AnextensionoftheModifiedAirlieHouseClassification,EDTRSreportnumber10.Ophthalmology1991;98:786-806DR眼底表現(xiàn)及分期非增殖期（non-proliferativeDR，backgroundDR，NPDR）

無視網(wǎng)膜病變 微血管瘤

輕到中度非增殖期（原背景期） 嚴(yán)重非增殖期（原增殖前期）非常嚴(yán)重非增殖期 增殖期（proliferativeDR，PDR）：新生血管生成2003年2月通過ClassificationofNPDR輕到中度非增殖期（原背景期）：較少量出血和微血管瘤，只有極少靜脈改變或IRMA嚴(yán)重非增殖期（原增殖前期）：“4-2-1原則”符合以下1條：1）4個(gè)象限內(nèi)嚴(yán)重的視網(wǎng)膜內(nèi)出血和微血管瘤；2）2個(gè)象限或以上靜脈串珠樣改變；3）1個(gè)或更多象限內(nèi)IRMA非常嚴(yán)重非增殖期： 符合4-2-1原則中的2條以上非增殖期：微血管瘤（microaneurysm）毛細(xì)血管前小動(dòng)脈，毛細(xì)血管及毛細(xì)血管后小靜脈球型或卵圓型眼底鏡下：邊界清晰，紅或暗紅色斑點(diǎn)FFA：高熒點(diǎn)出血斑早期，點(diǎn)狀，圓形，發(fā)展后可為淺層條狀或火焰狀出血FFA：低熒點(diǎn)或區(qū)非增殖期：硬性滲出（hardexudate）黃白色，邊界清晰，蠟樣斑點(diǎn)，位于外層狀層，含脂類，蛋白質(zhì)及泡沫狀細(xì)胞原因—1）血管滲漏，水分吸收；或2）組織水腫分解所致棉絮斑（cotton-woolspots）灰白色，邊界不清FFA：毛細(xì)血管無灌注區(qū)，由擴(kuò)張毛細(xì)血管包圍伴熒光素滲漏病理證實(shí)：棉絮斑處毛細(xì)血管閉瑣非增殖期視網(wǎng)膜血管病變視網(wǎng)膜動(dòng)脈小動(dòng)脈閉瑣及硬化視網(wǎng)膜靜脈1）串珠狀（venousbeading）2）管徑狹窄3）形成靜脈環(huán)或圈4）靜脈鞘5）靜脈擴(kuò)張視網(wǎng)膜毛細(xì)血管毛細(xì)血管基底膜增厚，管腔閉塞視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常（intraretinal

microvascularabnormalities，IRMA）IRMAandVenousBeading：IRMA最初用來描繪視網(wǎng)膜毛細(xì)血管床不規(guī)則及階段性擴(kuò)張。有人認(rèn)為是視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管或短路血管。目前多認(rèn)為是位于視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)微血管瘤和多細(xì)胞的迂曲擴(kuò)張血管，可能包括視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管或短路血管扭曲視網(wǎng)膜內(nèi)血管管徑可自難以辨別至31m偶爾更大FFA幫助與視網(wǎng)膜新生血管區(qū)別無熒光滲漏，可有染色I(xiàn)RMA棉絮斑靜脈改變-迂曲，串珠狀小動(dòng)脈改變視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常（intra-retinalmicrovascularabnormalities，IRMA）：FFA：毛細(xì)血管無灌注區(qū)>5DD2年內(nèi)約50%發(fā)展為PDR增殖前期嚴(yán)重非增殖期（增殖前期）：“4-2-1原則”符合以下1條：1）4個(gè)象限內(nèi)嚴(yán)重的視網(wǎng)膜內(nèi)出血和微血管瘤；2）2個(gè)象限或以上靜脈串珠樣改變；3）1個(gè)或更多象限內(nèi)IRMA非常嚴(yán)重非增殖期符合以上2條增殖期：以新生血管生成為標(biāo)志視乳頭新生血管（neo-vesselsonthedisc，NVD）：視乳頭上或距視乳頭1DD以內(nèi)區(qū)域新生血管（15%）早期為視乳頭表面環(huán)狀血管或網(wǎng)絡(luò)狀或呈橋狀越過生理凹陷區(qū)辨別有疑問時(shí)，可應(yīng)用熒光血管造影增殖期：視網(wǎng)膜新生血管（neo-vesselselsewhere，NVE）（40%）90%于視乳頭6D范圍，多沿顳側(cè)血管早期：線狀，芽狀，雞爪狀或花瓣?duì)睿倭坷w維組織，后成纖維血管膜，如血管成分退行，纖維組織更加明顯NVD+NVE：45%增殖期PDR無高危指征新生血管和/或纖維增生；或視網(wǎng)膜前和或玻璃體出血PDR伴高危指征視乳頭上或距視乳頭1DD以內(nèi)有中度或嚴(yán)重新生血管（NVD）輕度NVD并有玻璃體或視網(wǎng)膜前出血中度或重度視網(wǎng)膜新生血管（NVE≥1/2視盤面積并有玻璃體或視網(wǎng)膜前出血晚期PDR嚴(yán)重玻璃體出血視網(wǎng)膜脫離累及黃斑眼球萎縮或因其他并發(fā)癥眼球摘除并發(fā)癥（complications）

玻璃體脫離（detachmentofvitreous）糖尿病性增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變（DPVR）新生血管一般在玻璃體后界膜與視網(wǎng)膜之間潛在間隙生長(zhǎng)，后可進(jìn)入玻璃體內(nèi)視網(wǎng)膜及玻璃體出血牽引性視網(wǎng)膜脫離虹膜紅變（rubeosis），新生血管性青光眼（neovascularglaucoma）糖尿病性黃斑病變DR常見的致盲原因：黃斑滲出：黃色蠟樣，厚，呈扁平形狀或環(huán)狀，伴視網(wǎng)膜水腫黃斑水腫：可發(fā)生于各期。是非增殖期視力減退常見原因臨床有意義的黃斑水腫CSME（ETDRS）：黃斑中心凹或距中心凹500μm內(nèi)視網(wǎng)膜增厚黃斑中心凹或距中心凹500μm內(nèi)有硬性滲出或合并視網(wǎng)膜增厚視網(wǎng)膜增厚區(qū)為1DD或更大，其中部分位于黃斑中心凹1DD內(nèi)糖尿病性黃斑病變局限性水腫局部視網(wǎng)膜內(nèi)微循環(huán)異常，微血管瘤及擴(kuò)張毛細(xì)血管滲漏所致眼底鏡下，黃斑中心凹光反射消失；前置鏡下可見視網(wǎng)膜厚度增加彌漫性水腫彌漫性擴(kuò)張毛細(xì)血管滲漏。可能預(yù)示疾病的快速進(jìn)展，亦可發(fā)生于全視網(wǎng)膜光凝后糖尿病性黃斑病變囊樣水腫長(zhǎng)期水腫，積液存于視網(wǎng)膜外叢狀層所致缺血性黃斑病變眼底鏡下：棉絮斑，白線狀小動(dòng)脈及IRMAFFA：黃斑拱環(huán)擴(kuò)大及局部毛細(xì)血管消失，大片毛細(xì)血管無灌注區(qū)vitromaculartractionsyndrome：糖尿病性視乳頭病變視乳頭水腫可能是增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變的早期表現(xiàn)，但要除外顱內(nèi)高壓發(fā)病機(jī)理假設(shè)：局部血運(yùn)障礙？視網(wǎng)膜淺層血管異常，液體滲漏到視乳頭周圍？視乳頭深層血管及軸漿流異常？缺血性視神經(jīng)病變血液流變血改變：粘度高中華眼科學(xué)會(huì)眼底病學(xué)組（1985）制定的6級(jí)分期標(biāo)準(zhǔn)單純期I 微血管瘤或并有小出血點(diǎn)

II 硬性滲出+I III 棉絮斑+I或II 增殖期IV 新生血管或并有玻璃體出血

V 新生血管及纖維增殖

VI V+牽引性視網(wǎng)膜脫離 治療全身病情控制 控制血糖 控制高血壓，高血脂 糖尿病其他并發(fā)癥眼科治療（1）DR特殊藥物治療尋求降低血小板高凝聚性，增加紅細(xì)胞柔韌性（糾正血液流變學(xué)改變），曾實(shí)驗(yàn)過的藥物：阿司匹林，山梨醇酶，降脂藥，均無效乙酰唑胺—對(duì)有些黃斑水腫有效，對(duì)毛細(xì)血管高通透性無改善導(dǎo)升明（2，5-二羥基苯磺酸鈣）-降低高滲透，血粘度，血小板聚集性光凝療法臨床隨機(jī)對(duì)照研究，嚴(yán)重視力喪失在非激光治療組為28%，激光治療組減少至12%光凝目的：降低毛細(xì)血管高滲透性改善黃斑水腫破壞新生血管減少視網(wǎng)膜需氧量光凝療法光凝—視網(wǎng)膜斑痕--降低毛細(xì)血管高通透性—阻止毛細(xì)血管滲漏，改善RPE—引流黃斑水腫—閉塞新生血管光凝療法亦可使未激光區(qū)域新生血管消退，可能原理：玻璃體萎縮，玻璃體后皮質(zhì)層和視網(wǎng)膜減少，可防止新生血管形成釋放某種抗增生因子非增殖期:主要治療黃斑水腫及環(huán)形滲出病灶，適應(yīng)癥為CSME治療方法：局灶式及格柵式黃斑部激光（focalorgrid）局限性黃斑水腫—局灶式彌漫性黃斑水腫---格珊式I級(jí)光凝斑，50μm（淡灰色，RPE水平）半數(shù)可獲視力好轉(zhuǎn)光凝指征及方法：增殖前期及增殖期全視網(wǎng)膜光凝（panretinalphotocoagulation，PRP），特別是有DiabeticRetinopathyStudy（DRS）提出的糖尿病性視網(wǎng)膜病變高危指征視乳頭上或距視乳頭1DD以內(nèi)有中度或嚴(yán)重新生血管視乳頭上或距視乳頭1DD有輕度新生血管并有新出血；視乳頭1DD以外有中度或重度視網(wǎng)膜新生血管并有出血。PRP視乳頭外1DD至赤道部或越過渦靜脈，距黃斑中心上下及顳側(cè)2DD4個(gè)月后，膠質(zhì)細(xì)胞增生，光斑斑痕形成光凝治療后，微血管瘤于2周內(nèi)萎縮，新生血管6周或數(shù)月萎縮，硬滲2-3月逐漸消退加強(qiáng)PRP（aggressivepanretinalphotocoagulation）

NVD經(jīng)PRP后，如NVD6個(gè)月未萎縮或繼續(xù)生長(zhǎng)并反復(fù)出血，行加強(qiáng)PRP虹膜紅變或新生血管性青光眼：亦可試行加強(qiáng)PRP，如病情頑固，可行冷凝光凝并發(fā)癥出血黃斑水腫或損傷光凝斑擴(kuò)大視網(wǎng)膜下纖維增生玻璃膜破裂視網(wǎng)膜前膜：已有視網(wǎng)膜前膜者，激光后可能加重視野缺損玻璃體切割手術(shù)適應(yīng)癥：嚴(yán)重玻璃體出血，時(shí)間3個(gè)月以上增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變，牽拉視網(wǎng)膜血管導(dǎo)致反復(fù)出血已發(fā)生牽拉性視網(wǎng)膜脫離纖維增殖膜已侵犯黃斑或發(fā)生視網(wǎng)膜裂孔致密黃斑前出血已3個(gè)月黃斑水腫合并黃斑異位前節(jié)新生血管合并后節(jié)屈光間質(zhì)混濁白內(nèi)障合并增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變四．黃斑部病變中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（centralserouschorioretinopathy）老年黃斑變性

遺傳性黃斑營(yíng)養(yǎng)不良中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（centralserouschorioretinopathy）

男性青壯年多見，對(duì)其發(fā)病機(jī)理的認(rèn)識(shí)過程：視網(wǎng)膜血管痙攣-RPE失代償（FFA）-脈絡(luò)膜毛細(xì)血管無灌注（ICG）繼發(fā)RPE病變臨床表現(xiàn)：視物變形，變小，視力減退，誘因：感冒，過勞，情緒波動(dòng)眼底表現(xiàn)：盤狀視網(wǎng)膜淺脫，灰黃色點(diǎn)狀滲出,色素紊亂，RPE萎縮區(qū)FFA：診斷和治療不可缺少的檢查技術(shù)五種表現(xiàn)形式：滲漏點(diǎn)型：最常見，形態(tài)：1）圓點(diǎn)擴(kuò)大型或墨漬彌散型2）噴出型：呈冒煙狀或蘑菇煙云狀3）不典型滲漏點(diǎn)：緩慢或不明顯的滲漏局限區(qū)RPE滲漏染色，代表RPE彌漫性失代償而緩慢滲漏漿液性RPE脫離：常于滲漏點(diǎn)同時(shí)存在，表現(xiàn)為早期即顯熒光，逐漸增強(qiáng)，后期界限清楚，大小形態(tài)不變，染色均勻（pooling）上述各型單獨(dú)或聯(lián)合伴發(fā)RPE萎縮帶：萎縮帶由后極部向下延伸，其末端可伴大泡性漿液性視網(wǎng)膜脫離無滲漏：早期或恢復(fù)期CSC中心視野：相對(duì)或絕對(duì)中心暗點(diǎn)，Amsler表檢查更明確病因：內(nèi)外源性皮質(zhì)激素高可能為原因之一發(fā)病機(jī)理：RPE和/或脈絡(luò)膜毛細(xì)血管病變可能為原發(fā)病變CSC鑒別診斷：下方孔源性視網(wǎng)膜脫離脈絡(luò)膜腫物中心性滲出性脈絡(luò)膜病變及其他CNV，中滲女多，伴出血，滲漏早囊樣黃斑水腫（CME）：FFA蜂窩狀染色先天性視乳頭小凹（congenitalopticpit）：液體可通過小凹進(jìn)入視網(wǎng)膜治療：禁用激素，自限，3-6月自愈，祛除誘因，維生素B，C口服，激光遺傳性黃斑營(yíng)養(yǎng)不良

（Hereditarymaculardystrophies）病因不明，累及眼底后極部，早發(fā)細(xì)胞變性，遺傳性眼底病Stargardt病常染色體隱性遺傳臨床表現(xiàn)：10-20歲發(fā)病，雙視力可至0.1-0.05。早期黃斑區(qū)色素紊亂，中心凹反光消失黃斑部RPE變性區(qū)呈牛眼狀或卵圓形黃斑部金箔樣反光RPE萎縮消失，裸見脈絡(luò)膜血管可伴有后極或周邊黃色斑點(diǎn)Stargardt病視功能：視野：可有中心暗點(diǎn)，色覺：不同程度的獲得性異常EOG，ERG，暗適應(yīng)：后期可異常FFA：暗背景熒光黃斑區(qū)牛眼狀高熒光伴或不伴有其他部位斑點(diǎn)狀熒光晚期病例脈絡(luò)膜大血管透見可有CNV診斷：主要依靠臨床表現(xiàn)，F(xiàn)FA脈絡(luò)膜暗背景熒光視錐細(xì)胞細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良（conedystrophy）常染色體顯性，隱性及X性連鎖隱性遺傳臨床表現(xiàn)：20歲前出現(xiàn)進(jìn)行性視力減退，畏光后期黃斑區(qū)圓形或牛眼狀變性灶X性連鎖隱性遺傳者眼底金箔樣反光經(jīng)暗適應(yīng)后消失（水尾現(xiàn)象，Mizuo’sphenomenon），并易發(fā)生視網(wǎng)膜裂孔和脫離conedystrophy視功能：視野：中心暗點(diǎn)色覺：異常暗適應(yīng)曲線：視錐細(xì)胞部分明顯異常，視桿細(xì)胞閾值正常ERG：明適應(yīng)和30Hz閃爍光反應(yīng)近于消失FFA：黃斑部牛眼樣透見熒光診斷：主要依靠電生理卵黃樣黃斑營(yíng)養(yǎng)不良（vitelliformdystrophy，Bestdisease）常染色體顯性遺傳3-15歲發(fā)病，常合并遠(yuǎn)視，內(nèi)斜視眼底所見：Mohler等將本病眼底黃斑區(qū)改變分為5期：vitelliformdystrophyMohler等將本病眼底黃斑區(qū)改變分為5期：

0期：表現(xiàn)相對(duì)正常，EOG異常I期：斑點(diǎn)狀色素紊亂II期：典型卵黃樣病損：圓形，均一，界限清，1DD大，囊樣，后可變?yōu)椤凹宓啊睒覫II期：假性前房積膿樣病損：卵黃樣病損黃色物質(zhì)漸液化，形成液面Iva

期：RPE萎縮Ivb

期：纖維斑痕形成Ivc

期：CNV形成vitelliformdystrophyFFA：卵黃樣物質(zhì)遮蔽熒光呈低熒;RPE萎縮：透見高熒CNV：熒光素滲漏視功能：視力輕度下降，0.4-0.6多年,<0.1少見ERGa,b波正常,c波下降或消失;EOG異常,提示不限于黃斑色覺:不同程度障礙視野:早期相對(duì)中心暗點(diǎn),晚期絕對(duì)暗點(diǎn)組織病理:脂褐素沉積于RPE細(xì)胞及視網(wǎng)膜下間隙內(nèi)巨噬細(xì)胞胞漿vitelliformdystrophy鑒別診斷:根據(jù)典型臨床表現(xiàn)及電生理檢測(cè)診斷與其他黃斑變性及黃斑區(qū)融合玻璃膜疣相鑒別治療和預(yù)后:預(yù)后較好,無有效治療視網(wǎng)膜血管樣條紋(angioidstreaks)

Bruch膜裂紋所致

眼底所見:視乳頭周圍放射狀排列的鋸齒狀線條,長(zhǎng)短不一或繞視乳頭環(huán)行條紋可因外傷或CNV生成致視網(wǎng)膜下出FFA:可幫助診斷條紋高熒光CNVangioidstreaks病因及病理:原因不明Bruch

膜增厚,鈣化及破裂,彈力層開始RPE脈絡(luò)膜毛細(xì)血管繼發(fā)改變CNV形成

angioidstreaks全身相關(guān)疾病:彈性假黃瘤病:常染色體顯性或隱性遺傳;80-87%合并此癥頸部,腋窩等處皮膚黃色斑畸形性骨炎常染色體顯性遺傳,8-15%合并此癥X線確診:骨盆,顱骨,股骨骨質(zhì)鈣化,增生全身彈力纖維發(fā)育異常(Ehlers-Danlossyndrome)治療:避免外傷-減少視網(wǎng)膜下出血CNV生成:可激光老年黃斑變性

或稱年齡相關(guān)性黃斑變性

（age-relatedmaculardegeneration，AMD）

發(fā)病率目前中國(guó)60歲以上老年人口已達(dá)1.32億，并以每年3.2%的速度急劇增長(zhǎng)（2002年全國(guó)老齡工作委員會(huì)辦公室信息）AMD自然人群發(fā)病率2%，隨年齡增長(zhǎng)Epidemiology:1.6%inpopulation8%43-54year-oldgroup22.5%inpeopleover70(China)36.8%inover75yearsofageAMD發(fā)病機(jī)理假說：多因素遺傳因素twinpairsstudyStargardtdiseasegene（ABCR）氧化損害OxidativedamagefreeradicalsandsingletoxgyenRPE脂褐素積存脈絡(luò)膜毛細(xì)血管drusenbasallaminardepositsPathogenesisofAMD:LipofuscinaccumulationinRPEDrusenand/orBLDinBruch’smembraneHarddrusen

softdrusen

basallaminardeposit(BLD)軟性玻璃膜疣AMD中CNV生成PhotoreceptorsChoroidRPEAMD發(fā)生的有關(guān)因素肯定年齡調(diào)查中吸煙Smoking營(yíng)養(yǎng)Nutrition心血管病Cardiovasculardisease種族Race一眼已發(fā)生AMDinoneeye家族史Familyhistory炎癥VisionlossinAMDAMDisamajorcauseofblindnessinthewesternworldMostcentralvisionlossresultsfromneovascularAMDCNV80-90%atrophyofRPE<5%serousdetachmentofRPE5-10%AMD分型：

萎縮型及滲出型萎縮型（drytype，nonexudativetype）特點(diǎn)：進(jìn)行性RPE萎縮，感光細(xì)胞變性，中心視力減退。癥狀：早期視物模糊，變形，閱讀困難，后中心視力減退，甚至嚴(yán)重降低眼底所見：黃斑部色素紊亂，散在玻璃膜疣（硬性，軟性，混合性）（drusen，hard，softandmixed） 地圖狀萎縮 非地圖狀萎縮FFA：windowdefect RPEdetachment

drusen

脈絡(luò)膜大血管透見干性:地圖樣萎縮

Drytype:Geographic尚無明確有效的治療方法

營(yíng)養(yǎng)干預(yù)：抗氧化劑和微量元素，NIH資助的研究尚在進(jìn)行之中,補(bǔ)充鋅等抗氧化劑對(duì)防止向晚期AMD發(fā)展有用(AREDRS2001).RPE移植目前有多項(xiàng)多中心研究正在研究玻璃膜疣預(yù)防性光凝對(duì)CNV形成的預(yù)防作用

老年黃斑變性的治療

ChoroidalNeovascularizedpreventiontrial(CNVPT)

ProphylicticTreatmentforAge-RelatedMacularDegeneration(PTAMD)

干性(Drytype)

滲出型或濕性

占10%ofAMD滲出exudate視網(wǎng)膜下液subretinalfluid出血hemorrhage熒光造影(Fluoreceinangiography):典型CNV（classicCNV）隱匿性CNV（occultCNV）脈絡(luò)膜造影隱匿性CNV（occultCNV）滲出型（exudativeorwettype）特點(diǎn)：視網(wǎng)膜下或脈絡(luò)膜新生血管膜（subretinal

neovascularmembraneSRNVMorchoroidal

neovascularizationCNV）形成癥狀：視物糊，扭曲，變形，閱讀困難，眼前黑影，當(dāng)視網(wǎng)膜或/及色素上皮有漿液或/及出血時(shí)，中心視力可急劇下降眼底所見：黃斑部CNV典型表現(xiàn)灰色或黃白色不規(guī)則病灶，出血，位于RPE下的出血呈青灰色隆起，玻璃體內(nèi)硬性滲出玻璃膜疣，色素上皮脫失及增生斑痕

脈絡(luò)膜新生血管的分型

ClassificationofChoroidalneovascularization濕性老年黃斑變性黃斑光凝研究組(MacularPhotocoagulationStudy,MPS,1986)眼底熒光素血管造影分型典型：classical，占15％。相當(dāng)于病理：II型CNV。

隱匿型：occult，85％。相當(dāng)于病理：I型CNV。II型CNVCNV長(zhǎng)入神經(jīng)視網(wǎng)膜下I型CNVCNV未突破RPECNVCNV濕性老年黃斑變性滲出型典型性CNVFFA：典型性CNV（classicorwell-definedCNV）：早期顯影，顆粒狀，車輪狀，斑片狀或粗大血管影，滲漏灶早，明顯典型CNVCNV網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)CNV網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)濕性老年黃斑變性隱匿性CNV（occultCNV）：FFA早期未見明顯CNV顯影MacularPhotocoagulationStudyGroup解釋有兩種形態(tài)：1.纖維血管性RPE脫離(FibrovascularRPEdetachment,FPED)

RPE不規(guī)則隆起,常有高熒光點(diǎn)。造影晚期，病變邊界可有/或無熒光滲漏，熒光素可積存于纖維組織內(nèi)或積存于視網(wǎng)膜下間隙2.無源性熒光滲漏（Lateleakageofanundeterminedsource,LLUS)濕性老年黃斑變性ICGA對(duì)O-CNV的價(jià)值

約20－40％的O-CNV可確定明確的NV部位

20％的病例在ICGA晚期可觀察到明顯的

強(qiáng)熒光斑濕性老年黃斑變性

ICGA的分型（對(duì)O-CNV)1、無PED-”LLUS”

局灶性CNV（HOTSPOT）<1PD

斑塊型（PLAQUE）>1PD:邊界清楚及不清楚2、有PED-”FVPED”

局灶性CNV（HOTSPOT）<1PD

斑塊型（PLAQUE）>1PD：邊界清楚及不清楚O-CNVbeneathPED濕性老年黃斑變性隱匿性CNVO-CNV，局灶性強(qiáng)熒光點(diǎn)濕性老年黃斑變性隱匿性CNV濕性老年黃斑變性隱匿性CNV濕性老年黃斑變性典型和隱匿型共存不同類型CNV的組成分類診斷：

45歲以上，黃斑有CNV， 漿液性或/及出血性色素上皮或/和神經(jīng)視網(wǎng)膜脫離

激光光凝:

－MPS.只有13-26%的非黃斑中心下的小的典型的CNV適合。50％復(fù)發(fā)。損傷大，一般視力下降3行。－供養(yǎng)血管光凝：ICGA指導(dǎo)下，只光凝供養(yǎng)血管，成功率相對(duì)較高。

手術(shù)：

－黃斑下膜取出：適合II型CNV－視網(wǎng)膜轉(zhuǎn)位：Maculartranslocation

放射療法：Radiotherapy,protonbeam

經(jīng)瞳孔溫?zé)岑煼?TTT(transpupillarythermotherapy)

光動(dòng)力學(xué)療法：PDT(photodynamictherapy)

視網(wǎng)膜移植:包括干細(xì)胞移植，尚在研究之中老年黃斑變性治療：濕性鑒別診斷：中滲等可導(dǎo)致CNV眼病脈絡(luò)膜惡性黑色素瘤滲出性視網(wǎng)膜外層病變：滲出型AMD出血多，吸收過程中，脂類沉著濃密，有老年Coats之稱，但無視網(wǎng)膜血管床異常病變位置：與中心凹中央的關(guān)系中心凹下：病變位于中心凹無血管區(qū)（FAZ）中心部下旁中心凹：病變距離中心凹無血管區(qū)200μm以內(nèi)，但不在中心凹下中心凹外：病變至少距離中心凹無血管區(qū)200μm200μm治療：1非手術(shù)中心凹500μm外，激光封閉classicCNV：FFA指導(dǎo)occultCNV：ICG指導(dǎo)中心凹500μm內(nèi)及中心凹下

classicCNV：FFA指導(dǎo)occultCNV：ICG指導(dǎo) A．radiationtherapyB．photodynamictherapy：diodelaser：690nmlight-inducedCNVthrombosis2.手術(shù):黃斑下膜剝除，黃斑移位，或RPE移植RadiationtherapyAdvantagesnon-invasivesafeandeffectiveinvascularcellsEarlytrialresultspromisinglargertrialsnoimprovementinvisualacuitynoreductioninneovascularizationFinger1996;Yonemoto1995;Stalmans1997;Bergnik1998;Spald1998Surgery:SurgicalremovalofCNVmaylimitvisionlosssubmacularsurgerymayremoveRPEvisualacuitydependsonpreservingorrestoringretinafunctionMaculartranslocationunpredictable,butpromisingRPEtransplantationtechniqucallypossible,rejectionisthemajorproblemBressler1995;Thomas1992,Aylward1996;Olsen1997,;Lewis,1999Laserphotocoagulation:MPSwell-definedCNV:extrafovealCNV(200mfromFAZ)juxtafovealCNV(0200mfromFAZ)subfovealCNV(beneaththeFAZ)MPS-ArgonTrialclassicextrafovealCNVMPS-KryptonTrialClassicjuxtafovealCNVLaserphotocoagulation:EligibilityDependsonlesiontype,sizeandpositionlessthan20%ofpatientswithCNVareeligibleComplicationsoflaserphotocoagulationInadvertentfovealphotocoagulationMacularpuckerHemorrhagefromthechoroidandCNVRPEtearsImmediateandpermanentvisionloss,whentreatingsubfovealmembranesPersistenceandrecurrenceofCNV,50%within1yearoftreatmentLaserTreatmentofFeederVesselsinCNVICGguidedlasertreatmentforsubfovealCNVArgongreenlaser:100m,0.2-0.4s,150-250mwmoderateburnsonfeedervessels15cases,16cases,23-34monthsfollowup40%,75%successinthefirsttreatment33%,47%improvement>2linesTaurenghietalophthalmology1998

經(jīng)瞳孔區(qū)溫?zé)岑煼ǎ═ranspupillarythermotherapy，TTT）應(yīng)用遠(yuǎn)紅外激光特有的強(qiáng)穿透力利用熱的作用對(duì)眼內(nèi)特有的病變進(jìn)行選擇性治療的一種技術(shù)TTT在眼科的應(yīng)用繼發(fā)于AMD的典型性或非典型性CNV繼發(fā)于病理性近視CNV原發(fā)性CNV（中滲）脈絡(luò)膜血管瘤等視網(wǎng)膜血管瘤脈絡(luò)膜黑色素瘤視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤TTT治療黃斑部CNV基本原理遠(yuǎn)紅外光強(qiáng)穿透力CNV組織緩慢升溫至42C左右對(duì)周圍視網(wǎng)膜組織損傷小熱休克蛋白生成(Hsp27)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡小血栓關(guān)閉CNV加速CNV組織的斑痕化，減少視網(wǎng)膜下滲出及黃斑水腫病例及方法經(jīng)FAG證實(shí)黃斑部CNV患者27例30眼老年性黃斑變性9例11眼中滲5例5眼高度近視12例12眼血管條紋癥1例雙眼年齡31-80歲，18例，女性9例治療前視力FC-0.5治療：波長(zhǎng)810nm半導(dǎo)體激光光斑0.5-3.0mm能量150-400mw時(shí)間60秒照射一點(diǎn)，如CNV大或?yàn)槎鄠€(gè),則多點(diǎn)照射程度多為不可見反應(yīng)隨訪時(shí)間為8-24個(gè)月平均19.5個(gè)月結(jié)果20%（6/30)患眼視力高2行以上70%(21/30)患眼視力改變不超過2行視力下降者為10%（3/30）患者感眼前黑影變淡出血吸收,病灶變平,縮小，滲出減少3月后FAG（19例）:CNV閉塞4例CNV縮小8例滲漏減輕7例其中3例于3月，6月及20月行熒光血管造影檢查，CNV不斷減小結(jié)論通過此組病例的治療及結(jié)果分析表明TTT對(duì)老年黃斑變性（經(jīng)典或隱匿性），中滲及高度近視眼的CNV均有治療作用本組病例治療與國(guó)外有關(guān)報(bào)道基本相符所用治療參數(shù)合適，無明顯嚴(yán)重并發(fā)癥AMD發(fā)展：1年前后對(duì)比治療前及治療后3個(gè)月男性,70歲,AMD,治療前視力0.03,24月后視力0.1AMD治療前后3個(gè)月病理性近視治療前后3個(gè)月病例：女性，33歲，中滲，術(shù)前視力0.2

治療3月后視力0.5,20月后1.0

中滲：治療前0.05，治療后1年0.25中滲：TTT治療前0.15治療后1年穩(wěn)定0.25TTT治療CNV優(yōu)勢(shì):對(duì)視網(wǎng)膜光感受器光毒性小可用于classic和occultCNV可重復(fù)治療經(jīng)濟(jì)可作為一種獨(dú)立的治療方法還可作為PDT，抗新生血管藥物及放射治療的輔助治療方法TTT不利處:能量應(yīng)用受以下條件影響眼底色素含量FundusPigmentation屈光間質(zhì)通明性Mediaclarity視網(wǎng)膜下出血subretinalhemorrhage并發(fā)癥：如治療時(shí)能量過高，可致視網(wǎng)膜灼傷在謹(jǐn)慎設(shè)計(jì)光斑照射的治療參數(shù)后可予以避免。Transpupillary

Thermotherapy(TTT)Occultsubfoveal

choroidal

neovascularizationdiodelaserat810nmspotsize:1.2mm,2.0mm,or3mm60s,360-1000mWnovisibletolight-graycolorchange2linesVAimprovement19%Reichel,1999TTT國(guó)人應(yīng)用參數(shù)時(shí)間:60s

光斑能量

0.5mm150mw0.8mm180mw1mm200mw2mm240mw3mm300mw不可見或淡灰色血管收縮，血管通透性增加，血流瘀滯，組織缺氧，血管閉塞光敏劑維替泊芬作用機(jī)制光敏劑維替泊芬細(xì)胞的凋亡和壞死血小板的凝聚、活化微血栓形成：釋放白三烯,組織胺、腫瘤壞死因子-

光動(dòng)力學(xué)反應(yīng)繼發(fā)免疫因素AMD的PDT治療入選標(biāo)準(zhǔn)

Retina25:119-134,2005CNV病變組成典型性為主型近期內(nèi)有進(jìn)展的隱匿性相對(duì)較小輕微典型性CNV的部位中心凹下接近中心凹，激光有可能傷及CNV范圍盡可能考慮較小的病變<4DA病變>4DA僅考慮矯正視力低或差的病例其它類型CNV自然病程預(yù)后差的病變維替泊芬作用過程示意圖光動(dòng)力學(xué)治療的激光裝置

科以人公司及Zeiss公司的PDT專用激光為二極管激光，波長(zhǎng)：698nm

最大治療光斑：5400um

激光能量密度：50J/cm2

激光功率密度：600mW/cm2

治療時(shí)間：83秒光動(dòng)力學(xué)治療的激光裝置ZeissPDT激光機(jī)PDT步驟輸液：從靜脈內(nèi)泵入光敏劑Visudyne6mg/m2溶于30ml5%葡萄糖注射液10min完成激光：689nm波長(zhǎng)激光照射病變區(qū)：劑量50J/cm2，時(shí)間

83s

PDT治療過程選擇病例眼底血管造影計(jì)算體表面積配制藥物注射藥物激光83秒10分鐘注完5分鐘測(cè)量病變直徑及判斷CNV分型Visudyne臨床應(yīng)用兩個(gè)重要的臨床試驗(yàn)一、TAP(TreatmentofAMDwithPDT)評(píng)估用Visdyne進(jìn)行PDT治療中心凹下典型CNV,能降低AMD視力衰退風(fēng)險(xiǎn)的程度圖示：視力下降<3行的％的比較BresslerNM,etal.Visudyne臨床應(yīng)用二、VIP(VertiporfininPDT)

歐洲及北美28個(gè)中心參與研究包括視力較好的AMD及隱匿性CNV,近視性CNV

結(jié)果：用Visudyne進(jìn)行PDT治療，對(duì)輕微典型和無典型性CNV的治療有效

不是對(duì)因治療，復(fù)發(fā)，平均每年治療2－3次－目前在美國(guó)、歐洲、日本及香港和臺(tái)灣地區(qū)上市－尚未在中國(guó)大陸地區(qū)上市－但已有同仁醫(yī)院、301醫(yī)院、人民醫(yī)院、華西、中山眼科中心溫州、南京等地使用。1周一周一月Visudyne臨床應(yīng)用Visudyne臨床應(yīng)用治療后一周術(shù)后1周術(shù)前Visudyne臨床應(yīng)用適應(yīng)證－濕性AMD，尤其典型CNV－繼發(fā)于病理性近視的CNV－繼發(fā)于眼組織胞漿菌病POHS

(Presumedocularhistoplasmosissysdrome)－某些眼內(nèi)腫瘤－角膜新生血管禁忌或慎用－樸啉癥和對(duì)樸啉過敏者－肝病活動(dòng)期－近期用過光敏劑－心血管病情不穩(wěn)、高血壓未能控制維速達(dá)爾不良反應(yīng)治療劑量下未見明顯的致畸形、致癌性和肝毒性未見過敏注射時(shí)背痛視覺紊亂明亮的太陽(yáng)光特別明亮的大堂各種明亮的燈光（如閱讀燈）口腔科和手術(shù)光源不需一直呆在暗處，適當(dāng)暴露于室內(nèi)光線，將滅活皮膚內(nèi)的光敏劑。可以看電視或看電影。5天后您可以恢復(fù)正常生活如果您在治療后5天內(nèi)必須出門，請(qǐng)穿長(zhǎng)袖衣服和長(zhǎng)褲戴手套穿長(zhǎng)襪和鞋戴帽子建議避免直接的太陽(yáng)光和亮光照射24-48小時(shí)，包括：PDT治療后注意事項(xiàng)維速達(dá)爾治療AMD總結(jié)

對(duì)異常增生活躍的組織選擇性破壞,對(duì)正常組織幾乎無損害

用維速達(dá)爾行PDT治療對(duì)穩(wěn)定和停止CNV導(dǎo)致的視力下降有效治療過程極為簡(jiǎn)便幾乎無副作用最大缺點(diǎn)：貴！16000元/支。

已經(jīng)批準(zhǔn)的適應(yīng)癥引起脈絡(luò)膜新生血管(CNV)的疾病:老年性黃斑變性(常見于50歲以上者)病理性近視(中國(guó)人發(fā)病率很高)其它視網(wǎng)膜疾病，如眼組織胞漿菌病綜合征(OHS)其它應(yīng)用*TTT治療后復(fù)發(fā)的CNV*激光光凝后復(fù)發(fā)的CNV*慢性中漿*毛細(xì)血管瘤*血管條紋征

*PCV*Bests卵黃樣營(yíng)養(yǎng)不良*眼底黃色斑點(diǎn)癥*具有CNV的脈絡(luò)膜骨瘤*炎癥性CNV*視網(wǎng)膜毛細(xì)血管擴(kuò)張治療前0.4,治療后1月0.6,3月1.0五．白點(diǎn)綜合征（whitedotsyndrome）一組多灶性脈絡(luò)膜炎，累及RPE散在色淡病灶，急性起病，病程自限，視力預(yù)后較好多灶性脈絡(luò)膜炎年輕女性多見，多有近視，可雙眼發(fā)病，眼底表現(xiàn)為后極部多個(gè)黃白色或穿鑿樣病灶，熒光造影早期活動(dòng)性病灶表現(xiàn)為低熒,后期著染。伴發(fā)CNV及出血者對(duì)視力影響較大對(duì)MCP的診斷名稱由Dreyer和Gass[1]首先提出，目前認(rèn)為MCP的特點(diǎn)是高度近視年輕女性，雙眼發(fā)病，視物模糊，視物變形，表現(xiàn)為:1)雙眼多灶性（可多至幾百個(gè)）脈絡(luò)膜病灶，大小為50-350μm，單個(gè)，成簇，或呈線狀排列，位于后極部或周邊部。急性期病灶呈黃色或灰色，累及視網(wǎng)膜色素上皮或深層脈絡(luò)膜。陳舊性病灶是萎縮性的，穿鑿性（punchedout）病灶其內(nèi)或周圍有色素。熒光血管造影中黃白色點(diǎn)早期呈低熒晚期有熒光滲漏染色，陳舊病灶可表現(xiàn)為低熒點(diǎn)；吲哚青綠造影時(shí)黃白色病灶表現(xiàn)為低熒。2)玻璃體有細(xì)胞（玻璃體炎）。3)全身無其他疾病。4)無其他類似疾病的特征性表現(xiàn)（如非干酪樣肉芽腫或結(jié)節(jié)病肺功能異常，人類白細(xì)胞抗原A29，鳥槍彈樣視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變，以及其他病因的表現(xiàn)）。5)可能出現(xiàn)前葡萄膜炎的體征如前房細(xì)胞,KP或后粘連治療糖皮質(zhì)激素CNV—PDT，TTT多發(fā)性一過性白色點(diǎn)狀綜合征（multipleevanescentwhitedotsyndrome，MEWDS）多見于女性，14-47歲，平均26歲，懷疑EB病毒感染，發(fā)病時(shí)可有感冒癥狀，單眼，急劇視力減退，眼底數(shù)目較多白色點(diǎn)狀病變，100-200μm大小，RPE水平，后極部可至中周部。FFA：急性期病灶呈高熒，為RPE窗樣缺損無環(huán)鳥苷可能有效急性視網(wǎng)膜色素上皮炎（acuteretinalpigmentepithelitis）多見于年輕人，可能與病毒感染有關(guān)，起病急，視力減退伴視物變形，雙眼受累，眼底黃斑區(qū)成簇暗灰色或黑色小點(diǎn)其周圍有黃色暈，可伴視網(wǎng)膜下滲出并有神經(jīng)上皮脫離，數(shù)周后自行消退，遺留色素紊亂，脫失或增殖，F(xiàn)FA：“內(nèi)黑外亮”蜂窩狀外觀自限，1-3月恢復(fù)，不復(fù)發(fā)急性后部多灶性鱗狀色素上皮病變（acuteposteriormultifocal

placoidpigmentepitheliopathy，AMPPE）

雙側(cè)，30歲以上成人，可有全身其他炎癥相關(guān)，推測(cè)其為全身炎癥的非特異性多發(fā)性脈絡(luò)膜血管炎，毛細(xì)血管前小動(dòng)脈炎致脈絡(luò)膜缺血，造成RPE水腫眼底所見：后極部較多灰白色不規(guī)則，邊界欠清或融合成片病灶，2-5周可自發(fā)消退，有色素沉著或/和脫色素，病灶間正常，有時(shí)病灶可融合成片，有時(shí)病灶表現(xiàn)為不同時(shí)期FFA：早期：急性病變低熒，后