2022年醫(yī)學(xué)專題-肝功能不全1104

第十六章

肝功能不全第一頁，共八十四頁。Contents病因和分類1機體功能代謝變化2肝性腦病3第二頁，共八十四頁。概述肝臟的功能：“人體化工廠”：物質(zhì)代謝、分泌(fēnmì)、排泄、轉(zhuǎn)化、屏障巨大的機能儲備+旺盛的再生能力第三頁，共八十四頁。肝臟(gānzàng)的功能DigestionMetabolismSynthesisExcretionDetoxificationImmunity第四頁，共八十四頁。肝臟的細(xì)胞(xìbāo)組成肝實質(zhì)(shízhì)細(xì)胞肝細(xì)胞肝非實質(zhì)細(xì)胞Kupffer細(xì)胞肝星形細(xì)胞Hepaticstellatecells（HSC）Liverassociatedlymphocytes（Pitcells）竇內(nèi)皮細(xì)胞Sinusoidalendothelialcells(SEC)300billionspecialisedcells-wellorganisedintricatesystemofbileductsandbloodvessels第五頁，共八十四頁。各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟(gānzàng)細(xì)胞,使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙,機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征,稱肝功能不全肝功能不全第六頁，共八十四頁。分類(fēnlèi)急性肝功能不全病情兇險，進展迅速。并有明顯的出血傾向。病因主要為嚴(yán)重而廣泛的肝細(xì)胞變性或壞死。重癥肝炎、撲熱息痛中毒等。慢性肝功能不全病程較長，某些誘因作用下病情突然加劇，進而發(fā)生昏迷。主要病因：各種類型肝硬化的失代償期和部分肝癌晚期。第七頁，共八十四頁。肝臟(gānzàng)的生理功能肝功能不全的主要表現(xiàn)一．物質(zhì)代謝功能

1．糖代謝

2．蛋白質(zhì)代謝

3．脂肪代謝4.水、電解質(zhì)代謝5．維生素代謝二．凝血功能三．生物轉(zhuǎn)化(解毒)功能四．免疫(miǎnyì)功能五．分泌和排泄功能

一．物質(zhì)代謝障礙1．低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)

2．低白蛋白血癥、血氨升高、血轉(zhuǎn)氨酶升高

3．脂肪肝、血漿膽固醇酯減少

4．水、電解質(zhì)代謝紊亂

5.

夜盲、出血、骨質(zhì)疏松二．出血傾向

三．中毒（嚴(yán)重時出現(xiàn)肝性腦?。┧模腥疚澹S疸

第八頁，共八十四頁。病因(bìngyīn)感染Hepatitisvirus：7種HAV—HGV肝膿腫(nóngzhǒng)：Bacteria,Ameba肝吸蟲(trematode),血吸蟲schistosome藥物肝細(xì)胞毒損害肝內(nèi)膽汁淤積混合性肝損害酒精(三羧酸循環(huán)障礙、脂質(zhì)代謝障礙、肝纖維化)遺傳代謝障礙免疫抑制營養(yǎng)性因素HepatitisBVirus第九頁，共八十四頁。HBV與肝臟(gānzàng)疾病凝血障礙(zhàngài)死亡肝癌肝硬化病毒性肝炎肝性腦病第十頁，共八十四頁。肝功能(gōngnéng)不全綜合征機體的功能(gōngnéng)、代謝變化一、物質(zhì)代謝障礙1、糖代謝障礙低血糖：糖原合成(héchéng)障礙，儲備↓

糖異生下降肝細(xì)胞壞死糖耐量降低生長激素、胰高血糖素存在糖代謝限速酶活性下降→糖利用障礙糖原合成障礙2、脂類代謝障礙脂肪肝、血膽固醇增高脂肪瀉第十一頁，共八十四頁。正常(zhèngcháng)肝脂肪肝第十二頁，共八十四頁。AlcoholicFattyLiverNormalliverAlcoholicFattyLiver第十三頁，共八十四頁。3、蛋白質(zhì)代謝障礙①低蛋白血癥：白蛋白、凝血因子、運輸?shù)鞍住⒍喾N酶；②氨基酸失衡；③血氨增加(zēngjiā)；4、維生素代謝障礙夜盲、出血、骨質(zhì)疏松第十四頁，共八十四頁。肝功能不全綜合征機體(jītǐ)的功能、代謝變化激素(jīsù)代謝障礙鈉水潴留(zhūliú)高胰島素血癥性激素代謝障礙二、激素代謝障礙第十五頁，共八十四頁。第十六頁，共八十四頁。第十七頁，共八十四頁。肝功能不全綜合征機體(jītǐ)的功能、代謝變化三、膽汁代謝障礙1、高膽紅素血癥黃疸Jaundice2、肝內(nèi)膽汁淤積脂肪及脂溶性維生素吸收(xīshōu)不良內(nèi)毒素血癥第十八頁，共八十四頁。第十九頁，共八十四頁。

肝功能不全綜合征機體的功能、代謝(dàixiè)變化凝血因子合成(héchéng)下降抗凝血因子減少(jiǎnshǎo)纖溶蛋白溶解功能異常血小板數(shù)量及功能異常四凝血功能障礙第二十頁，共八十四頁。第二十一頁，共八十四頁。肝功能(gōngnéng)不全綜合征機體的功能(gōngnéng)、代謝變化五、生物轉(zhuǎn)化(shēnɡwùzhuǎnhuà)功能障礙六、免疫功能障礙七、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂1、水腫hepaticedema2、低鈉血癥3、低鉀血癥4、堿中毒八、器官功能障礙九、能量代謝障礙第二十二頁，共八十四頁。肝性腹水門靜脈高壓淋巴管阻塞低白蛋白血癥鈉水潴留醛固酮↑ADH↑利鈉激素(jīsù)活性↓肝腎綜合征低鉀血癥進食少醛固酮增多低鈉血癥攝入↓ADH↑利尿劑→稀釋性低鈉血癥→細(xì)胞(xìbāo)水腫堿中毒低氧、貧血、高氨→過度換氣→呼堿高氨、利尿劑、低鉀→代堿第二十三頁，共八十四頁。門靜脈腸系膜上、下靜脈、脾靜脈、胃左右(zuǒyòu)靜脈、附臍靜脈、膽囊靜脈門靜脈第二十四頁，共八十四頁。Portalv→interlobularv→terminalportalvenuleHepatica→interlobulara→terminalhepatica.→hepaticsinusoid→centralv.→sublobularv.→hepaticv.→inferiorvenacava第二十五頁，共八十四頁。肝硬化假小葉(xiǎoyè)形成肝細(xì)胞變性壞死、纖維組織增生及肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生這三種改變反復(fù)(fǎnfù)交替進行第二十六頁，共八十四頁。第二十七頁，共八十四頁。第二十八頁，共八十四頁。門靜脈系胃冠狀靜脈與腔靜脈系的靜脈吻合；肝硬化門脈高壓，門靜脈系的血液可通道側(cè)支循環(huán)，經(jīng)上、下肢靜脈系回流入心臟，此時吻合部位呈現(xiàn)(chéngxiàn)靜脈曲張現(xiàn)象。第二十九頁，共八十四頁。肝門靜脈系統(tǒng)的附臍靜脈，在臍周圍(zhōuwéi)與腹壁上靜脈及胸腹壁靜脈相吻合，與上腔靜脈相交通。同時，也與腹壁下靜脈及腹壁淺靜脈相吻合，而與下腔靜脈相交通。門靜脈系直腸(zhícháng)上靜脈和腔脈系直腸(zhícháng)中、直腸(zhícháng)下靜脈吻合擴張形成痔核第三十頁，共八十四頁。肝性腦?。╤epaticencephalopathy）肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量(dàliàng)毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。第三十一頁，共八十四頁。原因(yuányīn)與分類(etiologyandclassification)暴發(fā)性肝損傷(sǔnshāng)門體分流的肝硬化病因誘因無明顯誘因大多數(shù)病例有病程急性發(fā)作慢性、反復(fù)發(fā)作毒質(zhì)入血途徑毒物入肝不能有效被清除未經(jīng)肝處理經(jīng)分流入體循環(huán)預(yù)后不良，死亡率達(dá)80%較好，可復(fù)發(fā)內(nèi)源性外源性第三十二頁，共八十四頁。分期(fēnqī)輕微的精神神經(jīng)癥狀，可表現(xiàn)為：欣快、反應(yīng)遲緩、睡眠節(jié)律(jiélǜ)的變化。有輕度的撲翼樣震顫等前驅(qū)(qiánqū)期行為異常、嗜睡、定向理解力減退及精神錯亂，經(jīng)常出現(xiàn)撲翼樣震顫等；昏迷前期明顯的精神錯亂，昏睡癥狀；昏睡期神智喪失、不能喚醒，不能有撲翼樣震顫。Text昏迷期第三十三頁，共八十四頁。發(fā)病(fābìng)機制肝性腦病氨中毒(zhòngdú)學(xué)說Γ氨基丁酸學(xué)說(xuéshuō)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說血漿氨基酸失衡學(xué)說第三十四頁，共八十四頁。氨中毒(zhòngdú)學(xué)說依據(jù)：肝硬化患者食入含氮物質(zhì)后，血氨升高，出現(xiàn)癥狀(zhèngzhuàng)80%的肝性腦病患者發(fā)病時血氨增高，與病情一致動物實驗證實試驗性降氨治療，有效先天性高血氨癥，常發(fā)生腦病和昏迷第三十五頁，共八十四頁。1.主要論點(lùndiǎn)

血氨↑，進入腦組織，引起腦的代謝和功能障礙

NH3NH4+

（氨）（銨離子(lízǐ)）pHpH血氨形式(xíngshì)氨中毒學(xué)說第三十六頁，共八十四頁。尿素(niàosù)AANH3NH3NH3鳥AA瓜AA精AA尿素(niàosù)NH3

干擾(gānrǎo)能量代謝改變神經(jīng)遞質(zhì)抑制神經(jīng)細(xì)胞膜腎腦體循環(huán)肝腸側(cè)支循環(huán)其它組織產(chǎn)NH3第三十七頁，共八十四頁。NH3productionNH3clearance（

ureacycle

）Plasmaammonia:<59μmol/L第三十八頁，共八十四頁。NH3productionNH3clearance第三十九頁，共八十四頁。氨的來源(láiyuán)氨基酸脫氨基及胺分解產(chǎn)生的氨腸道內(nèi)：氨基酸細(xì)菌尿素(niàosù)腎小管上皮細(xì)胞分泌NH3NH4+氨中毒(zhòngdú)學(xué)說氨谷氨酰胺酶H+OH－谷氨酰胺谷氨酸+NH3第四十頁，共八十四頁。尿素(niàosù)的生成氨中毒(zhòngdú)學(xué)說第四十一頁，共八十四頁。血氨增多(zēnɡduō)肝內(nèi)酶系統(tǒng)受損，ATP供給不足(bùzú)鳥氨酸循環(huán)有關(guān)酶的活性降低鳥氨酸循環(huán)反應(yīng)所需底物嚴(yán)重缺乏門-體側(cè)支循環(huán)或門-體靜脈分流術(shù)后腸粘膜淤血水腫；消化吸收排空障礙→腸內(nèi)細(xì)菌生長活躍上消化道出血，高蛋白飲食(yǐnshí)功能性腎衰竭，氮質(zhì)血癥肌肉活動增強，腺苷酸分解代謝尿液腸道pH氨清除不足氨生成過多第四十二頁，共八十四頁。腎小管上皮細(xì)胞(xìbāo)血液(xuèyè)管腔NH3H+NH4+酸中毒時第四十三頁，共八十四頁。腎小管上皮細(xì)胞血液(xuèyè)管腔堿中毒時OH-NH3第四十四頁，共八十四頁。腸道血液(xuèyè)pHNH3NH3H+＋NH4+經(jīng)腸道排出(páichū)第四十五頁，共八十四頁。谷氨酸谷氨酰胺酮戊二酸氨基丁酸檸檬酸草酰乙酸琥珀酸NH3ATPADPNADNADHNH3丙酮酸乙酰輔酶(fǔméi)A乙酰膽堿膽堿(dǎnjiǎn)NADHNADNH3氨對腦組織的毒性(dúxìnɡ)作用1.干擾腦細(xì)胞能量代謝第四十六頁，共八十四頁。草酰乙酸琥珀酸檸檬酸α-酮戊二酸谷氨酸↓谷氨酰胺↑＋NH3↑ATPNADHNAD＋NH3↑丙酮酸乙酰輔酶A乙酰膽堿↓膽堿＋NH3↑×γ-氨基丁酸↑NH3↑×2.腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變(gǎibiàn)氨對腦組織的毒性(dúxìnɡ)作用第四十七頁，共八十四頁。①干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性②與K+競爭鈉泵，影響(yǐngxiǎng)K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布細(xì)胞(xìbāo)Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3氨對腦組織的毒性(dúxìnɡ)作用3.對神經(jīng)細(xì)胞膜有抑制作用第四十八頁，共八十四頁。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(xuéshuō)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與覺醒不同(bùtónɡ)感覺上行纖維維持(wéichí)與改變皮層的興奮狀態(tài)第四十九頁，共八十四頁。

嚴(yán)重肝病時，假遞質(zhì)在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中堆積(duījī)，使神經(jīng)沖動的傳遞發(fā)生障礙，引起CNS功能紊亂1.主要(zhǔyào)論點：第五十頁，共八十四頁。苯丙aa酪aa苯乙胺酪胺分解(fēnjiě)多巴β-羥化酶入腦入腦酪aa羥化酶肝MAO脫羧2.假性神經(jīng)(shénjīng)遞質(zhì)生成(FNT)多巴胺NE苯乙醇胺、羥苯乙醇胺↑

（假介質(zhì)(jièzhì)）第五十一頁，共八十四頁。第五十二頁，共八十四頁。苯丙AA酪AA苯乙胺酪胺苯乙胺酪胺MAO苯乙胺酪胺苯乙醇胺羥苯乙醇胺酪胺苯乙胺Shunting門-體分流(fēnliú)Liverfailure

肝衰竭(shuāijié)第五十三頁，共八十四頁。假遞質(zhì)競爭性取代：（1）腦干網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)中NE——

嗜睡，昏迷(hūnmí)（2）錐體外系黑質(zhì)-紋狀體中多巴胺——撲翼樣震顫3.假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用(zuòyòng)第五十四頁，共八十四頁。血漿氨基酸失衡(shīhénɡ)學(xué)說1.AAA/BCAA失衡0嚴(yán)重肝病時，血漿BCAA/AAA比降低<1(Nor>3)→？→CNS紊亂(wěnluàn)2.血漿氨基酸不平衡的原因胰島素/胰高血糖素↓→分解代謝↑芳香族氨基酸↑肝臟降解能力↓糖異生作用↓胰島素→支鏈氨基酸↓3.芳香族氨基酸與肝性昏迷第五十五頁，共八十四頁。AAA↑BCAA色aa↑血腦屏障血液(xuèyè)FNT5-HT??谷胺酰胺載體(zàitǐ)假遞質(zhì)、5-HT形成(xíngchéng)↑↑第五十六頁，共八十四頁。芳香族AA芳香族AA芳香族AA代謝(dàixiè)胰島素胰高血糖素支鏈AA胰島素胰高血糖素芳香族AA苯丙AA酪AA色AA苯乙醇胺羥苯乙醇胺5羥色胺支鏈AA其它(qítā)來源芳香族AA

BCAAAAA第五十七頁，共八十四頁。GABA學(xué)說(xuéshuō)依據(jù)：急性肝功能衰竭：血清GABA↑10倍動物實驗證實動物腦神經(jīng)元突觸后膜GABA受體密度↑增高原因肝臟清除能力(nénglì)下降血腦屏障對GABA的通透性明顯增高GABA受體數(shù)量增加第五十八頁，共八十四頁。GABA的作用(zuòyòng)第五十九頁，共八十四頁。谷AA氨基丁酸代謝(dàixiè)氨基丁酸氨基丁酸氨基丁酸抑制(yìzhì)腦功能第六十頁，共八十四頁。肝性腦病的誘發(fā)(yòufā)因素氮的負(fù)荷增加血腦屏障通透性增強(zēngqiáng)腦敏感性增高消化道出血過量蛋白質(zhì)飲食輸血肝腎(ɡānshèn)綜合征低鉀堿中毒感染等

GABA入腦過多TNF-αIL-6使血腦屏障通透性增強神經(jīng)毒質(zhì)增多，腦對藥物及氨敏感性增加第六十一頁，共八十四頁。實驗室檢查(jiǎnchá)一、血氨正常人空腹靜脈血氨為40-70微克/dl動脈血氨含量為靜脈血氨的0.5-2倍慢性肝性腦病尤其是門體分流者多有血氨增高急性肝性腦病血氨多正常二、血清氨基酸測定支鏈氨基酸（亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸）濃度降低芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸或色氨酸）增高三、腦脊液檢查壓力一般正常蛋白(dànbái)可能增高細(xì)胞數(shù)正常谷氨酰胺和色氨酸增多，兩者與昏迷的程度密切相關(guān)第六十二頁，共八十四頁。輔助(fǔzhù)檢查四、腦電圖檢查(jiǎnchá)

腦電圖的演變與肝性腦病的嚴(yán)重程度一致，具有早期發(fā)現(xiàn)和判斷治療效果的作用。五、誘發(fā)電位在體外記錄到的由各種外部刺激感受器傳入大腦神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)后產(chǎn)生的同步放電反應(yīng)。包括視覺誘發(fā)電位（VEP)、聽覺誘發(fā)電位（AEP)和軀體誘發(fā)電位（SEP)。SEP診斷亞臨床肝性腦病價值較大。六、心理智能測定對于診斷早期肝性腦病包括亞臨床肝性腦病最有價值。常用數(shù)字連接試驗和符號數(shù)字試驗。第六十三頁，共八十四頁。診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)①嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門體側(cè)支循環(huán)②有肝性腦病的誘因③精神紊亂、昏睡或昏迷④明顯的肝功能損害或血氨增高，撲翼震顫，典型的腦電圖改變有重要的參考價值。對肝硬化患者進行常規(guī)的心理智能檢測可發(fā)現(xiàn)亞臨床肝性腦病。以精神癥狀為唯一突出表現(xiàn)的肝性腦病易被誤診為精神病，精神錯亂患者應(yīng)注意肝性腦病的可能。肝昏迷還應(yīng)與中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)病變（感染，腦血管意外、腫瘤、外傷）、糖尿病昏迷、中毒等相鑒別。第六十四頁，共八十四頁。肝性腦病的防治(fángzhì)原則（一）治療原發(fā)?。ǘ┓乐拐T因（三）降低血氨（四）恢復(fù)神經(jīng)傳導(dǎo)功能（五）恢復(fù)血漿氨基酸的平衡(pínghéng)（六）人工肝與肝移植第六十五頁，共八十四頁。（一）治療(zhìliáo)原發(fā)病病因治療對HBVDNA陽性的肝衰竭患者，盡早酌情使用拉米夫定免疫調(diào)節(jié)治療腎上腺糖皮質(zhì)激素：對于急性肝衰竭早期，病情發(fā)展迅速的患者，可酌情使用腎上腺糖皮質(zhì)激素治療胸腺素制劑：為調(diào)節(jié)肝衰竭患者機體的免疫(miǎnyì)功能，可使用胸腺素α1等免疫調(diào)節(jié)劑第六十六頁，共八十四頁。（二）防止(fángzhǐ)、消除誘因常見誘因治療措施(cuòshī)上消化道出血避免飲食粗糙不適當(dāng)?shù)牡鞍罪嬍硿p少氮負(fù)荷利尿劑預(yù)防因利尿、放腹水、低血鉀等誘發(fā)肝性腦病止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉藥的使用不當(dāng)慎重用藥腎功能衰竭感染防治感染便秘防止便秘其它第六十七頁，共八十四頁。（三）降低(jiàngdī)血氨去除誘因嚴(yán)重感染（口服新霉素抑制腸道細(xì)菌）出血電解質(zhì)紊亂（堿中毒）限制飲食中的蛋白攝入乳果糖或拉克替醇口服或高位灌腸選擇(xuǎnzé)精氨酸、鳥氨酸-門冬氨酸等降氨藥物使用支鏈氨基酸或支鏈氨基酸+精氨酸混合制劑等第六十八頁，共八十四頁。（四）恢復(fù)神經(jīng)傳導(dǎo)(chuándǎo)功能補充正常神經(jīng)遞質(zhì)常用左旋多巴,同時有降血氨的作用治療腦水腫：高滲性脫水劑，如20%甘露醇或甘油(ɡānyóu)果糖，肝腎綜合征患者慎用袢利尿劑，一般選用呋塞米（速尿），可與滲透性脫水劑交替使用第六十九頁，共八十四頁?！?（患者(huànzhě)妻子電話介紹）病人，55歲，行為異常6月余，健忘，易激動，工作或開會時睡倒。5年前活檢證實有肝硬化。秘書抱怨（他）簽字不清。半年來進行了高蛋白、低熱量、低纖維素的減肥飲食。易便秘。體檢：有輕度撲翼樣震顫，血氨輕度升高。R：給予不易吸收的大容量飲食，減少食物蛋白，服用緩瀉藥。（10天后）患者妻子回話：“他又是他了”

病例(bìnglì)討論第七十頁，共八十四頁?！?男性，39歲，嘔血及大便變黑1天入院。兩年前曾因腹水、嘔血、便血住院治療。查體：皮膚黃染，面部蜘蛛痣，腹壁靜脈曲張，腹水征（+），肝未及，脾肋下5cm?；灒篈/G2.2/2.5;Hb3g%入院后給予止血藥、輸血輸液等治療，未再嘔血，入院后第三天，出現(xiàn)煩躁、意識不清，撲翼樣震顫(zhènchàn)、腱反射亢進，血氨顯著升高。經(jīng)多方治療無效死亡。

病例(bìnglì)討論第七十一頁，共八十四頁?！?患者，男，52歲。3天前進食牛肉0.25Kg,爾后出現(xiàn)惡心、嘔吐、神志恍惚、煩躁而急診入院?；颊呋悸愿窝资嗄?，4年前癥狀加重，4個月來，進行性消瘦，無力，憔悴，黃疸，鼻和齒齦易出血。體檢：神志恍惚，步履失衡，煩躁不安，皮膚、鞏膜深度黃染，肝肋下恰可觸及、質(zhì)硬、邊鈍，脾左肋下3橫指，質(zhì)硬，有腹水征。吞鋇X線提示食道下靜脈曲張(jìngmài-qūzhāng)。實驗室檢查：膽紅素34.2mol/L，SGPT120u，血氨88mol/L。第七十二頁，共八十四頁。入院后經(jīng)靜脈輸注葡萄糖、谷氨酸鈉、酸性溶液灌腸等，病情好轉(zhuǎn)。第5天大便時患者突覺頭暈、虛汗、心跳乏力，昏厥于廁所內(nèi)。臉色蒼白、脈細(xì)速，四肢冷濕，BP8.0/5.3kPa，第6天再度神志恍惚，煩躁尖叫，撲翼樣震顫，解柏油樣大便，繼而昏迷。經(jīng)降氨后癥狀無改善，乃靜脈滴注L-多巴1周，神志轉(zhuǎn)清醒，住院47天，癥狀基本消失出院。請分析2次“神志恍惚”的誘因、發(fā)生機制(jīzhì)及治療情況。第七十三頁，共八十四頁。目的要求掌握肝功能不全、肝性腦病、假性神經(jīng)遞質(zhì)的概念；肝性腦病的發(fā)病機制（包括氨中毒學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、血漿氨基酸失衡(shīhénɡ)學(xué)說、GABA學(xué)說）；決定和影響肝性腦病發(fā)生的因素。熟悉內(nèi)源性和外源性肝性腦病的不同特點。了解肝功能不全的分類和病因，了解解肝功能不全對機體的功能代謝變化。第七十四頁，共八十四頁。ThankYou!第七十