2022年醫(yī)學專題-冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(新)

冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化性心臟病

Coronaryatheroscleroticheartdisease

心內(nèi)科3第一頁，共七十七頁。冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化性心臟病

一、概念(gàiniàn)指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能改變（痙攣）一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。–oronaryheartdiseaseCHD）,簡稱冠心病、亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）。第二頁，共七十七頁。二、流行病學epidemiology

冠心病是危害身體健康的常見病年齡(niánlíng)：多發(fā)生在40歲以后；男性多于女性；腦力勞動者多。發(fā)病率：①我國近年呈上升趨勢，占心臟病死亡數(shù)的10%-20%。②歐美國家本病極為常見，美國占心臟病死亡數(shù)的50%-70%。第三頁，共七十七頁。三、分型（一）無癥狀型冠心?。ㄒ喾Q隱匿性冠心病LatentCHD）無癥狀，但靜息時或負荷試驗后有心肌缺血心電圖改變(gǎibiàn)。病理學檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變。第四頁，共七十七頁。（二）心絞痛型冠心?。╝nginapectorisCHD）有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過性心肌(xīnjī)供血不足所致。病理學檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。第五頁，共七十七頁。（三）心肌梗死型冠心?。╩yocardialinfarctionCHD）癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致(suǒzhì)。（四）缺血性心肌病型冠心病表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常。為長期心肌缺血導致心肌纖維化所致。臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴張型心肌病類似。第六頁，共七十七頁。（五）猝死型冠心病（SuddendeathCHD）因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂引起嚴重的室性心律失常所致(suǒzhì)。注：上述五種臨床類型可以合并出現(xiàn)。第七頁，共七十七頁。附：急性(jíxìng)冠狀動脈綜合征

是指由于冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂，表面破損或出現(xiàn)裂紋(lièwén)，繼而出血和血栓形成引起的冠狀動脈不完全或完全阻塞所致。其臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死第八頁，共七十七頁。四、病因

主要病因：冠狀動脈粥樣硬化（器質性）其次：冠狀動脈痙攣（功能性改變）少見：冠狀動脈的其他病變(bìngbiàn)：如梅毒、炎癥、栓塞、結締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等。第九頁，共七十七頁。第一節(jié)：心絞痛Anginapectoris第十頁，共七十七頁。一、概念

心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧(quēyǎnɡ)所引起的陣發(fā)性胸痛的一個臨床綜合征。第十一頁，共七十七頁。二、病因1.主要原因：冠狀動脈粥樣硬化2.其他：⑴主動脈瓣狹窄(xiázhǎi)或關閉不全⑵梅毒性主動脈炎⑶原發(fā)性肥厚型心肌?、认忍煨怨跔顒用}畸形 ⑸風濕性冠狀動脈炎等

第十二頁，共七十七頁。3、常見誘因：本病多見于男性。年齡(niánlíng)＞40歲。常見誘因為勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等。第十三頁，共七十七頁。三、發(fā)病(fābìng)機制

予以(yǔyǐ)心臟機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。第十四頁，共七十七頁。當有下列情況時出現(xiàn)癥狀:1.勞累(láolèi)、激動左心衰竭

時→心臟(xīnzàng)負荷↑↑→心肌張力(zhānglì)↑心肌收縮力↑心率↑心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）2.冠狀動脈痙攣休克、心動過速時→冠狀動脈血流量進一步↓→心肌血液供給不足（供求矛盾）心絞痛3.嚴重貧血→血液攜氧量不足→心絞痛第十五頁，共七十七頁。

一旦誘因除去，心肌氧的供求重新達致平衡則心絞痛可得以緩解。產(chǎn)生疼痛感覺的直接因素(yīnsù)：

缺血缺氧→心肌代謝產(chǎn)物（致痛物質）↑→刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢→經(jīng)1-5胸椎交感神經(jīng)和相應的脊髓段→傳至大腦→產(chǎn)生疼痛感覺。第十六頁，共七十七頁。四、冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)硬化導致心絞痛的病理解剖和病理生理PathologyandPathophysiology（一）病理解剖冠脈造影顯示(xiǎnshì)穩(wěn)定性心絞痛的患者1.有1、2或3支動脈直徑減少>70%的病變者各有25%；5%-10%有左冠狀A主干狹窄。第十七頁，共七十七頁。2.余15%無明顯冠狀A狹窄，提示心肌缺血。缺氧可能是：冠狀動脈痙攣，冠狀循環(huán)的小A病變，血紅蛋白和氧解離異常，交感神經(jīng)過度(guòdù)活動，心肌代謝異常等所致。第十八頁，共七十七頁。（二）病理生理1.心絞痛發(fā)作(fāzuò)之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap壓升高→心臟和肺順應性↓。2.心絞痛發(fā)作時：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量↓,LVEDP和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。左室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)現(xiàn)象。第十九頁，共七十七頁。五、臨床表現(xiàn)㈠癥狀（symptoms）主要是發(fā)作性胸痛1.部位（position）主要在胸骨體上段、中段,可波及心前區(qū)，手掌大小范圍。界線不清。常放射至左肩、左臂內(nèi)側達無名指或小指。2.性質（quality）胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感。偶伴瀕死(bīnsǐ)的恐懼感。休息癥狀緩解第二十頁，共七十七頁。3.誘因(yòuyīn)（inducedfactors）常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)。疼痛發(fā)于勞累或激動的當時。早晨好發(fā)。4.持續(xù)時間（duration）一般疼痛出現(xiàn)后3-5min以內(nèi)逐漸消失（<30min）。舌下含用硝酸甘油可在2-3min內(nèi)使之緩解。停止原來誘因即可緩解?？蓴?shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次。亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。第二十一頁，共七十七頁。㈡體征sign平時一般無異常體征心絞痛發(fā)作時：⑴HR↑、Bp↑。表情焦慮(jiāolǜ)，皮膚冷或出汗；⑵S1↓⑶有時可聽到S4或S3奔馬律；⑷偶可有暫時性心尖部收縮期雜音，S2逆分裂或出現(xiàn)交替脈。第二十二頁，共七十七頁。六、實驗室和其他(qítā)檢查

laboratoryfindingand

specialexamination第二十三頁，共七十七頁。㈠心臟X線檢查(jiǎnchá)無異?；蚩梢娦挠霸龃?，肺淤血征等。第二十四頁，共七十七頁。㈡心電圖（ECG）

發(fā)現(xiàn)心臟(xīnzàng)缺血，診斷心絞痛最常

用的方法1.靜息時心電圖（restECG）⑴約半數(shù)患者在正常范圍(fànwéi)⑵可有陳舊性心梗改變。非特異性ST段，T波異常。⑶有時出現(xiàn)房室或束支傳導阻滯、室性或房性期前收縮等。第二十五頁，共七十七頁。2.心絞痛發(fā)作時心電圖絕大患者出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的ST段移位。⑴心內(nèi)膜下心肌易缺血，故常見ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。發(fā)作緩解后恢復。⑵有時可見T波倒置（冠狀T），特異性不如(bùrú)ST段改變。⑶變異型心絞痛時：有關導聯(lián)ST段抬高。第二十六頁，共七十七頁。3.心電圖負荷試驗（ECGstresstest，運動負荷試驗）⑴原理：運動可增加心臟負荷以激發(fā)心肌缺血。⑵運動方式：主要(zhǔyào)為平板運動試驗、踏車運動試驗。第二十七頁，共七十七頁。⑶國內(nèi)常用的是以達到年齡預計可達到最大心率（極量）或85～90%的最大心率（亞極量）為負荷(fùhè)目標。⑷記錄ECG：運動中持續(xù)監(jiān)測心電改變。運動中止后即刻、2′、4′、6′、8′均做ECG。第二十八頁，共七十七頁。⑸陽性(yángxìng)標準:ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv（J點后60～80ms）持續(xù)2分鐘為陽性標準。第二十九頁，共七十七頁。⑹注意事項：①運動前、中、后間斷測Bp②運動中出現(xiàn)心絞痛，步態(tài)不穩(wěn)定、室速(包括短陣室速)、Bp↓

立即停止(tíngzhǐ)運動。③心梗急性期，不穩(wěn)定性心絞痛，明顯心衰、嚴重心律失常、急性疾病者禁作。第三十頁，共七十七頁。4.動態(tài)心電圖（Holter）連續(xù)記錄24小時ECG。可發(fā)現(xiàn)ECGST-T改變和各種心律失常。出現(xiàn)時間可與病人的活動和癥狀(zhèngzhuàng)相對照。適用于靜息ECT正常不能做運動試驗者。尤其是老年人。第三十一頁，共七十七頁。㈢放射性核素(Radionuclide)1.201T1-心肌顯像、兼作負荷試驗。

201T1-（鉈）可被正常心肌攝取。心肌缺血區(qū)，心肌梗死后瘢痕(bānhén)部顯示核素分布稀疏即灌注缺損。2.放射性核素心腔造影—99Tc心血池。意義：可測定左心室射血分數(shù)（評價心功能）、顯示室壁局部運動障礙。第三十二頁，共七十七頁。㈣冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)造影（CoronaryAngiographyCA）1.方法：用特制的心導管經(jīng)股A、肱A或撓A送到主動脈根部分別插入左、右冠狀動脈口，注入少量造影劑。X線攝影。第三十三頁，共七十七頁。2.意義：這種選擇性冠狀A造影可使左、右冠狀A及其主要分支得到清晰顯影。可明確(míngquè)病變的部位、范圍、程度、痙攣、側支循環(huán)。

一般管腔直徑減少70～75%以上影響供血；50～70%也有一定意義。同時作左心室造影，觀察室壁運動，以分析左室舒縮功能。第三十四頁，共七十七頁。3.CA主要指征：⑴內(nèi)科治療中心絞痛仍較重者，明確病變情況以考慮介入性治療或旁路移植手術。⑵胸痛似心絞痛而不能確診者。4.CA未見異常而疑有冠狀A痙攣者，可謹慎行麥角(màijiǎo)新堿試驗。第三十五頁，共七十七頁。㈤其他檢查1.二維超聲心功圖（UCG）：可探測(tàncè)缺血區(qū)心室壁的動作異常。2.冠狀動脈內(nèi)超聲顯像：可顯示血管壁粥樣硬化病變。3.血管鏡檢查：已用于冠狀A病變的診斷。4.化驗：有助于A粥樣硬化誘因的檢查。TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、BG↑、Febrinogen↑第三十六頁，共七十七頁。七、診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)

Diagnosisanddifferential㈠診斷：Diagnosis1.典型的發(fā)作特點和體征。含用硝酸甘油后緩解2.結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他(qítā)原因3.發(fā)作時ECG：缺血性ST段改變（以R波為主導聯(lián)）ST段↓、T波平坦或倒置。變異性心絞痛則ST↑。發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復。第三十七頁，共七十七頁。4.不發(fā)作時，心電圖無改變時，可作ECG負荷試驗，動態(tài)(dòngtài)心電圖等檢查。如ECG出現(xiàn)陽性改變亦可確診。5.不明確可考慮行核素掃描檢查和冠脈造影檢查。6.考慮施行介入治療或手術治療者則必須行選擇性CA。第三十八頁，共七十七頁。㈡心絞痛分型診斷(zhěnduàn)（classification）1.勞累性心絞痛：(Anginapectorisofeffort)特點：疼痛由體力勞動、情緒激動等增加心肌需氧量的因素(yīnsù)而引起，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。第三十九頁，共七十七頁。⑴穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapectoris）最常見(chánɡjiàn)。發(fā)作在1-3月內(nèi)，其發(fā)作的性質、部位、次數(shù)（頻率）、誘因、程度、持續(xù)時間（3～5min）無明顯改變。第四十頁，共七十七頁。⑵

初發(fā)型心絞痛

（initialonsetanginapectoris）病程在一個月內(nèi)。①過去(guòqù)無心絞痛或心梗，初次發(fā)生勞累性心絞痛不到1個月。②穩(wěn)定型心絞痛已數(shù)月不發(fā)生疼痛，再次發(fā)生不到1個月第四十一頁，共七十七頁。⑶惡化(èhuà)型心絞痛

（acceleratedanginapectoris）原為穩(wěn)定型心絞痛者，在3個月內(nèi)疼痛的頻率、程度、時限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動、進行性加重。第四十二頁，共七十七頁。2.自發(fā)性心絞痛（restedanginapectoris）特點：疼痛常在安靜時發(fā)作，與體力或腦力活動引起的心肌(xīnjī)需氧量增加無關，與冠狀A血流貯備量減少有關。疼痛程度較重，時限較長。不易為含用硝酸甘油緩解。第四十三頁，共七十七頁。⑴

臥位型心絞痛（anginadecubitus）平臥體息或睡眠時發(fā)生，多在夜間(yèjiān)，偶在午睡時發(fā)作，不易為硝酸甘油緩解。第四十四頁，共七十七頁。⑵

變異型心絞痛（prinzmetal’svariantanginapectoris）發(fā)作(fāzuò)時心電圖有關導聯(lián)ST段抬高與之相對應導聯(lián)ST段壓低。原因：為冠狀動脈突然痙攣所致。第四十五頁，共七十七頁。⑶

急性冠狀動脈功能不全

（acutecoronaryinsufficiency）亦稱中間綜合征。疼痛在體息或睡眠時發(fā)生(fāshēng)，歷時較長達30min到1h以上,類似心梗,但無心梗的客觀征據(jù)。常為心梗的前奏第四十六頁，共七十七頁。⑷

梗死后心絞痛

（postinfarctionanginapectoris）急性心肌梗死發(fā)生后1個月內(nèi)又出現(xiàn)的心絞痛。隨時(suíshí)有再發(fā)梗死的可能。第四十七頁，共七十七頁。3.混合性心絞痛MixedAP特點：患者在心肌(xīnjī)需氧量增加時發(fā)生心

絞痛亦可在心肌需氧量無明顯增加時發(fā)生心絞痛。原因：冠狀A狹窄使冠狀A血流貯備量減少，而這一血流貯備量下降又不固定，經(jīng)常波動性發(fā)生進一步減少所致。第四十八頁，共七十七頁。不穩(wěn)定型心絞痛：

包括除穩(wěn)定型心絞痛外的上述所有(suǒyǒu)類型的心絞痛。還包括冠狀動脈成形術后心絞痛，冠狀動脈旁路術后心絞痛。認為是穩(wěn)定型AP與心梗之間的中間狀態(tài)。

其中惡化型心絞痛和各型自發(fā)性心絞痛又稱之為“梗死前心絞痛”。第四十九頁，共七十七頁。㈢心絞痛嚴重度的分級根據(jù)加拿大心血管病學會分類分為4級：Ⅰ級：一般體力活動不受限，強或時間長勞力時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限，中等量勞力時發(fā)生心絞痛。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，輕度活動時發(fā)生心絞痛。Ⅳ級：一切(yīqiè)體力活動都引起不適，靜息時可生心絞痛。第五十頁，共七十七頁。㈣心絞痛的鑒別(jiànbié)診斷（Differential）1.心臟神經(jīng)癥本病女性多見。其特點:胸痛常為短暫的刺痛或持久的隱痛；常有嘆息樣呼吸(hūxī)；胸痛部位不定；癥狀多在勞力之后出現(xiàn)，而不是在勞力當時發(fā)生。含硝酸甘油無效或10多分鐘后才“見效”。常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱的癥狀第五十一頁，共七十七頁。2.急性(jíxìng)心肌梗死

⑴疼痛的部位與心絞痛相仿，但性質劇烈，持續(xù)時間長可達數(shù)小時；含用硝酸甘油不能緩解⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有發(fā)熱，⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有異常Q波⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶譜升高，肌鈣蛋白↑等。第五十二頁，共七十七頁。3.其他疾病引起心絞痛包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕性冠狀動脈炎，梅毒性主動脈炎，肥厚型心肌病，X綜合征，心肌橋；心肌炎；外科系統(tǒng)疾?。淮笱苄约膊。ㄖ鲃用}夾層，栓塞）；呼吸系統(tǒng)；；肺栓塞；消化系統(tǒng)（食管病變、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病）頸椎病，帶狀皰疹；肋間神經(jīng)痛等等，總之胸痛原因很多，頸部、胸部、上腹部，甚至間歇牙痛(yátònɡ)都用可能為心絞痛。大多與勞累相關，間歇發(fā)作。鑒別依據(jù)：(1)有關病史(2)臨床表現(xiàn)：有無心臟雜音等(3)輔助檢查：心彩超、冠狀動脈造影等。第五十三頁，共七十七頁。附:

X綜合征（kempl1973）

多見于女性，心電圖負荷試驗為陽性。但冠狀動脈造影則陰性(yīnxìng)，且無冠狀動脈痙攣，預后良好。被認為是冠狀動脈系統(tǒng)毛細血管功能不良所致。第五十四頁，共七十七頁。八、預后心絞痛患者大多數(shù)能生存很多年，但有發(fā)生AMI和猝死的危險。決定預后(yùhòu)的主要因素：冠狀動脈病變的范圍和心功能。第五十五頁，共七十七頁。九、治療(zhìliáo)（treatment）預防：主要預防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。治療原則：改善冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)的血供；減輕心肌的耗氧；同時治療動脈粥樣硬化抗血小板、抗凝、調(diào)脂第五十六頁，共七十七頁。（一）發(fā)作時的治療1.休息：發(fā)作時立刻休息，經(jīng)休息后癥狀可緩解。2.藥物治療：應用作用較快的硝酸酯制劑。此類藥物作用①擴張冠狀動脈→阻力↓→冠脈循環(huán)的血流量②擴張周圍血管(xuèguǎn)→回心血量↓→心室容量↓心臟內(nèi)壓↓心排血量↓血壓↓心臟(xīnzàng)前后負荷↓心臟需氧↓緩解(huǎnjiě)心絞痛第五十七頁，共七十七頁。副作用：頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸、偶有血壓下降。長期反復應用可產(chǎn)生耐藥性，停藥10h以上(yǐshàng)，可恢復藥效第五十八頁，共七十七頁。制劑：⑴硝酸甘油（nitroglycerin）片劑0.3-0.6mg舌下含化。1～2min即可始起作用，持續(xù)半小時，迅速(xùnsù)緩解心絞痛。延遲見效或完全無效時提示并非冠心病或為嚴重冠心病。副作用主要頭痛。第五十九頁，共七十七頁。⑵硝酸異山梨(shānlí)酯（isosorbidedinitrate消心痛）片劑5～10mg舌下含化。2～5min見效。作用維持2～3小時。新近還有噴霧吸入用的制劑第六十頁，共七十七頁。⑶亞硝酸異戊酯（amylnitrite）為極易氣化的液體，每安瓿0.2ml。用法(yònɡfǎ)：用時以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入。作用快而短，約10～15秒內(nèi)起效，數(shù)分鐘即失。注意：降BP作用更明顯，慎用（用時宜平臥位片刻）第六十一頁，共七十七頁。（二）緩解期的治療系統(tǒng)治療，清除誘因(yòuyīn)、注意休息使用作用持久的抗AP藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨、交替或聯(lián)合應用。第六十二頁，共七十七頁。常用藥物：1、硝酸酯制劑⑴硝酸異山梨酯5-20mg/次，tidpo。服后0.5h起作用(zuòyòng)，持續(xù)3-5h。緩釋制劑藥效可維持12小時，20mg/次，bidpo。第六十三頁，共七十七頁。⑵單硝酸異山梨酯（isosorbide5-monomitrate）生物(shēngwù)利用度高、半衰期長。20-40mg/次，bidpo。第六十四頁，共七十七頁。⑶戊四硝酯（pentaerythritoltetranitrate）10-30mg/次，3-4次/日，po。服后1-1.5h起作用(zuòyòng)，持續(xù)4-5h。⑷長效硝酸甘油制劑：長效片劑，口服后半小時起作用，持續(xù)8-12h。2.5mg/次，Q8hpo。2%硝酸甘油油膏或貼片（含5-10mg）：涂or貼在胸前or上臂皮膚而緩慢吸收，適于預防夜間心絞痛發(fā)作第六十五頁，共七十七頁。2.β受體阻滯劑(Beta-adrenergicblockagent)作用：阻斷擬交感胺類對心臟的興奮→心率(xīnlǜ)↓、血壓↓→降低心肌收縮力和氧耗量→緩解心絞痛的發(fā)作。特別適合用于勞累性心絞痛。副作用：雖可能使心肌缺血加重或引起心肌收縮力下降，但其使心肌氧耗減少的作用遠遠超過其副作用。第六十六頁，共七十七頁。常用制劑(zhìjì)：①普萘洛爾（propranolol，心得安）：最常用制劑，10mg3-4次/日，逐漸加量，用到100-200mg/日②美托洛爾（metoprolol，美多心安）25-50mgtidpo；③阿替洛爾（atenolol,氨酰心安）12.5mg-25mgBidpo；第六十七頁，共七十七頁。注意事項：

①本藥與硝酸酯制劑有協(xié)同作用，伍用時劑量應偏小。小劑量開始(kāishǐ)逐漸加重，以免引起體位性低Bp等，不與異搏定合用，易發(fā)生心衰。②停用本藥時應逐步減量，如突然停藥，可誘發(fā)心梗的可能；③嚴重心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。第六十八頁，共七十七頁。3.鈣通道阻滯劑：（Calciumblockingagents）作用：抑制Ca2+進入細胞內(nèi),也抑制心肌細胞興奮一收縮(shōusuō)耦聯(lián)中Ca2+的利用，可有下列作用：①抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；②擴張冠狀A，解除冠狀A痙攣；③擴張周圍血管→動脈壓↓→減輕心臟負荷；④降低血粘度