病理生理學(xué)第七章缺氧課件

病理生理學(xué)Pathophysiology病理生理學(xué)PathophysiologyHypoxia第七章缺氧Hypoxia第七章缺氧【教學(xué)要求】掌握

1缺氧、發(fā)紺等概念。2各型缺氧的原因、發(fā)病機制及血氧指標(biāo)變化的特點。熟悉

1各型缺氧皮膚粘膜顏色的變化特點。2缺氧對機體的影響?！窘虒W(xué)要求】掌握1缺氧、發(fā)紺等概念。2各型缺氧【教學(xué)要求】了解缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)。【教學(xué)要求】了解缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)。【講授內(nèi)容】前言缺氧的概念常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧對機體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】前言【前言】人的生命活動O2能量（ATP）氧是維持生命活動所必需的物質(zhì)。正常成人靜息狀態(tài)：需氧量250ml/min儲存氧量1500ml【前言】人的生命活動O2能量（ATP）氧是維持生命活動【講授內(nèi)容】前言缺氧的概念常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧對機體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】前言【缺氧的概念】當(dāng)組織細(xì)胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織細(xì)胞的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化的病理過程。供氧減少用氧障礙輕中度缺氧重度缺氧【缺氧的概念】當(dāng)組織細(xì)胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，外界O2肺泡氣肺泡壁Cap中氣體組織細(xì)胞Cap呼吸運動

HbO2肺通氣

肺換氣

內(nèi)呼吸氣體的運輸外呼吸-----機體不斷從外界環(huán)境攝取O2，排出CO2的呼吸respiration氣體交換過程組織細(xì)胞外界O2肺泡氣肺泡壁Cap中氣體組織細(xì)胞Cap呼吸運動Hb供氧用氧hypoxia供氧用氧hypoxia【講授內(nèi)容】前言缺氧的概念常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧對機體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】前言【常用的血氧指標(biāo)】1.血氧分壓（PO2）2.血氧容量（CO2max）3.血氧含量（CO2

）4.血氧飽和度（

SO2

）5.P50【常用的血氧指標(biāo)】1.血氧分壓（PO2）2.血氧容量（CO2【常用的血氧指標(biāo)】1.血氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）溶解于血液中的O2

產(chǎn)生的張力(氧張力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)

吸入氣PO2

外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)內(nèi)呼吸狀態(tài)【常用的血氧指標(biāo)】1.血氧分壓（partialpressuPAO2PaO2PvO2PAO2PaO2PvO2【常用的血氧指標(biāo)】2.血氧容量(oxygenbindingcapacityinblood,CO2max)100ml血液中Hb被氧充分飽和時的最大帶氧量

正常值

20ml/dl

取決于Hb的質(zhì)與量【常用的血氧指標(biāo)】2.血氧容量(oxygenbinding病理生理學(xué)第七章缺氧課件【常用的血氧指標(biāo)】100ml血液中Hb的實際攜氧量

正常值CaO2

19ml/dl;CvO2

14ml/dl取決于氧分壓與氧容量3.血氧含量（oxygencontentinblood,CO2）動靜脈血氧含量差CaO2-CvO2反映組織攝氧量【常用的血氧指標(biāo)】100ml血液中Hb的實際攜氧量正【常用的血氧指標(biāo)】4.血紅蛋白氧飽和度

(oxygensaturationofhemoglobin,SO2)正常值SaO2

95%~97%;

SvO2

75%取決于氧分壓

HbO2(血氧含量)Hb(總)

(血氧容量)Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)

＝

×100%

與SO2的關(guān)系

氧合Hb解離曲線【常用的血氧指標(biāo)】4.血紅蛋白氧飽和度正常值SaO295%【氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——

氧離曲線】2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)pH↓2,3-DPG↑CO2↑血溫↑pH↑2,3-DPG↓CO2↓血溫↓【氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧離曲線】20406080105.P50正常值26～27mmHg指Hb氧飽和度為50％時的血氧分壓，可以反映Hb與O2的親和力。【常用的血氧指標(biāo)】5.P50正常值26～27mmHg指Hb氧飽和度為50％時【氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——

氧離曲線】2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)P50【氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧離曲線】2040608010【講授內(nèi)容】前言缺氧的概念常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧對機體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】前言外呼吸血液循環(huán)組織外呼吸血液循環(huán)組織根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點四種類型1

低張性缺氧【缺氧的類型、原因和發(fā)病機制】乏氧性缺氧2血液性缺氧等張性缺氧3循環(huán)性缺氧低動力性缺氧4

組織性缺氧氧利用障礙性缺氧根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點四種類型1低張性缺氧【缺氧的一.低張性缺氧hypotonichypoxia特征PaO2

降低1.原因(1)吸入氣氧分壓過低－大氣性缺氧(2)外呼吸功能障礙(3)靜脈血分流入動脈室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流一.低張性缺氧hypotonichypoxia特征P肺動脈肺動脈肺動脈高壓肺動脈高壓肺動脈肺動脈2.組織缺氧的機制PaO2↓毛細(xì)血管PO2↓向細(xì)胞彌散速度↓量↓供組織細(xì)胞利用的氧少吸入氣氧分壓過低外呼吸功能障礙PAO2↓組織細(xì)胞缺氧2.組織缺氧的機制PaO2↓毛細(xì)血管PO2↓向細(xì)胞彌散速度3.皮膚粘膜顏色青紫色發(fā)紺cyanosis當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧Hb的平均濃度>5g/dl,可使皮膚粘膜呈青紫色，稱發(fā)紺。3.皮膚粘膜顏色青紫色發(fā)紺cyanosis當(dāng)毛細(xì)血管血液HbO2HHb2.6g/dlNormal>5g/dlHypoxiacyanosis

HbO2HHb2.6g/dlNormal>5g/dlHyp4.血氧變化的特點缺氧與發(fā)紺的關(guān)系：缺氧的人不一定有發(fā)紺發(fā)紺的人不一定有缺氧CO中毒RBC增多癥4.血氧變化的特點缺氧與發(fā)紺的關(guān)系：缺氧的人不一定有發(fā)紺發(fā)

【各型缺氧血氧變化的特點】低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)【各型缺氧血氧變化的特點】低張性CO2maxPaO2Ca二.血液性缺氧hemichypoxia特征Hb量減少，質(zhì)改變isotonichypoxia1.原因、組織缺氧的機制和皮膚粘膜的顏色高鐵Hb血癥PaO2正常血液攜帶氧的能力降低(1)Hb量↓(2)Hb質(zhì)改變嚴(yán)重貧血貧血性缺氧

anemichypoxiaCO中毒二.血液性缺氧hemichypoxia特征Hb量減少，質(zhì)二.血液性缺氧hemichypoxia1.原因、組織缺氧的機制和皮膚粘膜的顏色（1）Hb量↓嚴(yán)重貧血組織缺氧的機制11.4ml/dl7.9ml/dlO2O2O2O2AVPO2皮膚粘膜顏色蒼白色二.血液性缺氧hemichypoxia1.原因、組織缺氧二.血液性缺氧hemichypoxia1.原因、組織缺氧的機制和皮膚粘膜的顏色（2）CO中毒組織缺氧的機制皮膚粘膜顏色CO進入體內(nèi)CO與Hb親和力

>>

Hb-O2抑制紅細(xì)胞的糖酵解櫻桃紅色HbCOHbCO解離速度

<<

Hb-O2不能攜帶O2櫻桃紅色增加與氧的親和力二.血液性缺氧hemichypoxia1.原因、組織缺氧二.血液性缺氧hemichypoxia1.原因、組織缺氧的機制和皮膚粘膜的顏色（3）高鐵Hb血癥皮膚粘膜顏色咖啡色Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化亞硝酸鹽高鐵HbFe2+Fe3+Fe2+Fe2+1)不能攜帶氧O2不易解離氧離曲線左移2)二.血液性缺氧hemichypoxia1.原因、組織缺氧【腸源性發(fā)紺】硝酸鹽（腌菜）亞硝酸鹽腸道細(xì)菌入血高鐵血紅蛋白血癥皮膚粘膜咖啡色血氧變化的特點【腸源性發(fā)紺】硝酸鹽（腌菜）亞硝酸鹽腸道細(xì)菌入血高鐵血紅蛋白

【各型缺氧血氧變化的特點】低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性【各型缺氧血氧變化的特點】低張性CO2maxPaO2Ca三.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia特征組織血流↓1.原因與機制(1)全身性循環(huán)障礙：--組織供氧不足休克、心力衰竭全身組織缺血缺氧(2)局部性循環(huán)障礙：動脈狹窄或阻塞靜脈栓塞或靜脈炎局部組織缺氧三.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia特征組三.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia1.原因與機制組織缺血淤血3.皮膚粘膜顏色血流緩慢組織缺氧2.組織缺氧機制單位時間流經(jīng)組織血量，氧供缺血性缺氧蒼白淤血性缺氧青紫色4.血氧變化特點三.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia1.

【各型缺氧血氧變化的特點】低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循環(huán)性【各型缺氧血氧變化的特點】低張性CO2maxPaO2Ca19ml/dl12ml/dl7ml/dl

CaO2-CvO2↑O2O2O2O2O2AVO2O2O2三.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2四.組織性缺氧histogenoushypoxia概念組織供氧正常，細(xì)胞利用氧障礙1.原因與機制(1)藥物對線粒體氧化磷酸化的抑制：氰化物呼吸鏈酶活力↓用氧障礙(2)線粒體損傷：(3)呼吸酶合成減少：高溫、大量放射線、細(xì)菌毒素

vitaminB1,B2,PP等缺乏四.組織性缺氧histogenoushypoxia概念組氰化物中毒時呼吸鏈中斷，生物氧化受阻氧化型細(xì)胞色素氧化酶Fe3+CN-+還原型細(xì)胞色素氧化酶Fe2+氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶Fe3+×氰化物中毒時呼吸鏈中斷，氧化型細(xì)胞色素氧化酶Fe3+CN-+四.組織性缺氧histogenoushypoxia1.原因與機制玫瑰紅2.皮膚粘膜顏色HbO23.血氧變化特點四.組織性缺氧histogenoushypoxia1.

【各型缺氧血氧變化的特點】低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循環(huán)性組織性【各型缺氧血氧變化的特點】低張性CO2maxPaO2Ca臨床上常為混合性缺氧失血性休克循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧臨床上常為混合性缺氧失循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥循環(huán)性缺氧【講授內(nèi)容】前言缺氧的概念常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧對機體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】前言【缺氧對機體的影響】輕度缺氧代償反應(yīng)為主重度缺氧急性缺氧損傷性變化為主【缺氧對機體的影響】輕度缺氧代償反應(yīng)為主重度缺氧損傷性變化為以低張性缺氧為例呼吸系統(tǒng)早期PaO2↓呼吸深快缺氧持續(xù)的時間也影響呼吸的變化PO2<60mmHg外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮【缺氧對機體的影響】1代償性反應(yīng)以低張性缺氧為例呼吸系統(tǒng)早期PaO2↓呼吸深快缺氧持續(xù)的時間【呼吸運動增強的意義】胸廓運動增強，胸腔負(fù)壓增加，使回心血量增多，進而增加肺血流量和心排出量，利于血液攝取和運輸更多的氧。增加肺泡通氣量和肺泡氣氧分壓，進而增加PaO2；【呼吸運動增強的意義】胸廓運動增強，胸腔負(fù)壓增加，使回心血量正常剛到高原4～7天久居高原高65％5～7倍高15％過度通氣致低碳酸血癥（呼堿），抑制呼吸腎臟代償排HCO3-，腦中pH正常，抑制呼吸作用解除外周化感器對低氧的敏感性降低正常剛到高原4～7天久居高原高65以低張性缺氧為例呼吸系統(tǒng)嚴(yán)重PaO2↓↓<30mmHg呼吸中樞↓慢性外周化學(xué)感受器對缺氧敏感性高原肺水腫急性2損傷性變化【缺氧對機體的影響】以低張性缺氧為例呼吸系統(tǒng)嚴(yán)重PaO2↓↓<30mmHg呼吸中【高原肺水腫】臨床表現(xiàn)

呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰，聽診肺部有濕羅音。機制①缺氧導(dǎo)致肺內(nèi)各部位小動脈收縮不均，血液轉(zhuǎn)移至收縮弱的部位，使其毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，液體滲出增多②缺氧直接或間接引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增強③缺氧導(dǎo)致交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增強，體循環(huán)外周血管收縮，肺血流量增多，液體容易外滲。【高原肺水腫】臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)一、代償性反應(yīng)：缺氧交感神經(jīng)興奮↑心率↑心收縮力↑呼吸↑靜脈回流↑【缺氧對機體的影響】1.心輸出量增加循環(huán)系統(tǒng)一、代償性反應(yīng)：缺氧交感神經(jīng)興奮↑心率↑心收縮力↑循環(huán)系統(tǒng)2.血流重新分布早期：

缺氧代謝產(chǎn)物↑心、腦血管擴張交感興奮↑皮膚內(nèi)臟血管收縮一、代償性反應(yīng)：α受體密度高心腦血管平滑肌細(xì)胞膜KCa、KATP開放，K外流↑，Ca內(nèi)流↓循環(huán)系統(tǒng)2.血流重新分布早期：缺氧代謝產(chǎn)物↑心、腦血管擴循環(huán)系統(tǒng)3.肺血管收縮缺氧交感興奮↑血管活性物不平衡（EDCF大于EDRF）直接對血管平滑肌作用，使KV關(guān)閉Cav開放,Ca內(nèi)流↑肺血管收縮維持V/Q正常肺動脈高壓4.毛細(xì)血管增生代償失代償肺源性心臟病一、代償性反應(yīng)：－－利于氧向細(xì)胞的彌散循環(huán)系統(tǒng)3.肺血管收縮缺交感興奮↑血管活性物不平衡直接對血循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降低3.心律失常4.回心血量減少循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降缺氧急性慢性Kv通道功能↓Kv通道功能↓NO,PGI2抑制內(nèi)皮素增強鉀外流↓膜去極化電壓依賴性鈣通道開放鈣內(nèi)流增加肺動脈高壓肺血管收縮血管重構(gòu)缺氧急性慢性Kv通道功能↓Kv通道功能↓NO,PGI2抑制內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降低循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降【缺氧致心肌舒縮功能降低機制】ATP產(chǎn)生不足，能量供應(yīng)不足ATP不足，肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙慢性缺氧，RBC代償增多，血粘滯度增高，心臟射血阻力增大嚴(yán)重心肌缺氧，收縮蛋白破壞，心肌攣縮或斷裂【缺氧致心肌舒縮功能降低機制】ATP產(chǎn)生不足，能量供應(yīng)不足循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降低3.心律失常循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降【缺氧致心律失常機制】嚴(yán)重缺氧，經(jīng)頸動脈體反射興奮迷走神經(jīng)，致竇性心動過緩。缺氧使細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常，心肌內(nèi)K+減少，Na+增加，靜息膜電位降低，興奮性、自律性增高，傳導(dǎo)性降低，發(fā)生異位心律和傳導(dǎo)阻滯?！救毖踔滦穆墒СC制】嚴(yán)重缺氧，經(jīng)頸動脈體反射興奮迷走神經(jīng)，循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降低3.心律失常4.回心血量減少循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降【缺氧致回心血量減少機制】缺氧細(xì)胞生成大量乳酸、腺苷等擴血管物質(zhì)，血液淤滯在外周血管。嚴(yán)重缺氧抑制呼吸中樞，胸廓運動減弱，回心血量減少。【缺氧致回心血量減少機制】缺氧細(xì)胞生成大量乳酸、腺苷等擴血管血液系統(tǒng)1.紅細(xì)胞和血紅蛋白↑骨髓造血↑慢性缺氧促紅素↑攜氧↑(代償)血液粘滯↑急性缺氧肝脾儲血器官收縮－－RBC增多加重心臟負(fù)荷失代償【缺氧對機體的影響】血液系統(tǒng)1.紅細(xì)胞和血紅蛋白↑骨髓慢性促紅素↑攜氧↑(代償)血液系統(tǒng)2.氧離曲線右移－

RBC向組織釋放氧的能力增強原因——2,3-DPG↑血液系統(tǒng)2.氧離曲線右移－原因——2,3-DPG↑2,3-DPG葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）磷酸果糖激酶DPGMDPGPDPGP2,3-DPG葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）2,3-DPG↓缺氧Hb-2,3-DPGDPGMDPGPDPGP磷酸果糖激酶（－）葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸2,3-DPG↑乳酸（－）缺氧

pH++DPGM-DPGP-DPGP葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-血液系統(tǒng)2.氧離曲線右移2,3-DPG↑與HHb結(jié)合穩(wěn)定Hb構(gòu)型使Hb不易與氧結(jié)合Hb-O2↓RBCpH↓氧離曲線右移機制：利于向組織釋放氧血液系統(tǒng)2.氧離曲線右移2,3-DPG↑與HHb結(jié)合Hb-1122HbO21122HHb2,3-DPG不能結(jié)合2,3-DPG結(jié)合部位2,3-DPG結(jié)合于HHb中央空穴1122HbO21122HHb2,3-DPG【中樞神經(jīng)系統(tǒng)】CNS耗氧量大，對缺氧不耐受，尤以灰質(zhì)更敏感。缺氧對CNS的作用基本上表現(xiàn)為損傷。急性：頭痛、激動、記憶力下降等；

慢性：疲勞、嗜睡、注意力不集中等；嚴(yán)重：煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡。缺氧對CNS的損傷機制較復(fù)雜！【中樞神經(jīng)系統(tǒng)】CNS耗氧量大，對缺氧不耐受，尤以灰質(zhì)更敏感組織細(xì)胞變化代償性反應(yīng)（1）線粒體數(shù)量↑,表面積增大,組織利用氧的能力↑

盡可能利用多一點氧。（2）無氧酵解↑

盡可能產(chǎn)生多一點ATP。（3）載氧蛋白（肌紅蛋白,腦紅蛋白,胞紅蛋白）

表達(dá)↑

盡可能儲備多一點氧。（4）低代謝狀態(tài)組織細(xì)胞變化代償性反應(yīng)（1）線粒體數(shù)量↑,表面積增大,組織利組織細(xì)胞嚴(yán)重——

細(xì)胞損傷（1）細(xì)胞膜－最早損傷的部位ATP↓鈉鉀泵↓Na+內(nèi)流細(xì)胞水腫K+外流代謝障礙鈣泵↓Ca++內(nèi)流組織損傷細(xì)胞膜通透性增加（2）溶酶體膜穩(wěn)定性降低，破裂，釋出溶酶體酶（3）線粒體結(jié)構(gòu)損傷，ATP產(chǎn)生減少組織細(xì)胞嚴(yán)重——細(xì)胞損傷（1）細(xì)胞膜－最早損傷的部位ATP【講授內(nèi)容】前言缺氧的概念常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧對機體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】前言消除病因吸氧－－低張性缺氧效果最好其它類型缺氧－－吸高濃度氧，增加血漿內(nèi)物理溶解的氧量。

CO中毒者效果好【缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)】血液、循環(huán)、組織性消除病因【缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)】血液、循環(huán)、組織性【缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)】高壓氧艙，各種缺氧癥的治療設(shè)備。艙體是一個密閉圓筒，通過管道及控制系統(tǒng)把純氧或凈化壓縮空氣輸入。艙外醫(yī)生通過觀察窗和對講器可與病人聯(lián)系。大型氧艙有10～20個座位?！救毖踔委煹牟±砩砘A(chǔ)】高壓氧艙，各種缺氧癥的治療設(shè)備。艙【缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)】高壓氧

在超過一個大氣壓的環(huán)境中呼吸純氧氣叫做高壓氧治療。

普通的吸氧是在一個大氣壓的環(huán)境下，而且吸入的也不是純氧，氧氣的濃度和壓力小沒有高壓氧的效果好。原理一、壓力作用：體內(nèi)的氣泡在壓力升高時，其體積將縮小?？s小梗塞的范圍；利于氣泡溶解在血液中。

二、血管收縮作用：高壓氧有α－腎上腺素樣的作用使血管收縮，減少局部的血容量，利于腦水腫，燒傷或擠壓傷后的水腫減輕。需注意的是，雖然局部的供血減少，但通過血液帶入組織的氧量卻是增加的。三、抗菌作用：氧本身就是一種廣普抗生素，它不僅抗厭氧菌，也抗需氧菌?！救毖踔委煹牟±砩砘A(chǔ)】高壓氧病理生理學(xué)Pathophysiology病理生理學(xué)PathophysiologyHypoxia第七章缺氧Hypoxia第七章缺氧【教學(xué)要求】掌握

1缺氧、發(fā)紺等概念。2各型缺氧的原因、發(fā)病機制及血氧指標(biāo)變化的特點。熟悉

1各型缺氧皮膚粘膜顏色的變化特點。2缺氧對機體的影響?！窘虒W(xué)要求】掌握1缺氧、發(fā)紺等概念。2各型缺氧【教學(xué)要求】了解缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)?！窘虒W(xué)要求】了解缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)?！局v授內(nèi)容】前言缺氧的概念常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧對機體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】前言【前言】人的生命活動O2能量（ATP）氧是維持生命活動所必需的物質(zhì)。正常成人靜息狀態(tài)：需氧量250ml/min儲存氧量1500ml【前言】人的生命活動O2能量（ATP）氧是維持生命活動【講授內(nèi)容】前言缺氧的概念常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧對機體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】前言【缺氧的概念】當(dāng)組織細(xì)胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織細(xì)胞的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化的病理過程。供氧減少用氧障礙輕中度缺氧重度缺氧【缺氧的概念】當(dāng)組織細(xì)胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，外界O2肺泡氣肺泡壁Cap中氣體組織細(xì)胞Cap呼吸運動

HbO2肺通氣

肺換氣

內(nèi)呼吸氣體的運輸外呼吸-----機體不斷從外界環(huán)境攝取O2，排出CO2的呼吸respiration氣體交換過程組織細(xì)胞外界O2肺泡氣肺泡壁Cap中氣體組織細(xì)胞Cap呼吸運動Hb供氧用氧hypoxia供氧用氧hypoxia【講授內(nèi)容】前言缺氧的概念常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧對機體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】前言【常用的血氧指標(biāo)】1.血氧分壓（PO2）2.血氧容量（CO2max）3.血氧含量（CO2

）4.血氧飽和度（

SO2

）5.P50【常用的血氧指標(biāo)】1.血氧分壓（PO2）2.血氧容量（CO2【常用的血氧指標(biāo)】1.血氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）溶解于血液中的O2

產(chǎn)生的張力(氧張力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)

吸入氣PO2

外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)內(nèi)呼吸狀態(tài)【常用的血氧指標(biāo)】1.血氧分壓（partialpressuPAO2PaO2PvO2PAO2PaO2PvO2【常用的血氧指標(biāo)】2.血氧容量(oxygenbindingcapacityinblood,CO2max)100ml血液中Hb被氧充分飽和時的最大帶氧量

正常值

20ml/dl

取決于Hb的質(zhì)與量【常用的血氧指標(biāo)】2.血氧容量(oxygenbinding病理生理學(xué)第七章缺氧課件【常用的血氧指標(biāo)】100ml血液中Hb的實際攜氧量

正常值CaO2

19ml/dl;CvO2

14ml/dl取決于氧分壓與氧容量3.血氧含量（oxygencontentinblood,CO2）動靜脈血氧含量差CaO2-CvO2反映組織攝氧量【常用的血氧指標(biāo)】100ml血液中Hb的實際攜氧量正【常用的血氧指標(biāo)】4.血紅蛋白氧飽和度

(oxygensaturationofhemoglobin,SO2)正常值SaO2

95%~97%;

SvO2

75%取決于氧分壓

HbO2(血氧含量)Hb(總)

(血氧容量)Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)

＝

×100%

與SO2的關(guān)系

氧合Hb解離曲線【常用的血氧指標(biāo)】4.血紅蛋白氧飽和度正常值SaO295%【氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——

氧離曲線】2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)pH↓2,3-DPG↑CO2↑血溫↑pH↑2,3-DPG↓CO2↓血溫↓【氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧離曲線】20406080105.P50正常值26～27mmHg指Hb氧飽和度為50％時的血氧分壓，可以反映Hb與O2的親和力?！境Ｓ玫难踔笜?biāo)】5.P50正常值26～27mmHg指Hb氧飽和度為50％時【氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——

氧離曲線】2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)P50【氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧離曲線】2040608010【講授內(nèi)容】前言缺氧的概念常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧對機體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】前言外呼吸血液循環(huán)組織外呼吸血液循環(huán)組織根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點四種類型1

低張性缺氧【缺氧的類型、原因和發(fā)病機制】乏氧性缺氧2血液性缺氧等張性缺氧3循環(huán)性缺氧低動力性缺氧4

組織性缺氧氧利用障礙性缺氧根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點四種類型1低張性缺氧【缺氧的一.低張性缺氧hypotonichypoxia特征PaO2

降低1.原因(1)吸入氣氧分壓過低－大氣性缺氧(2)外呼吸功能障礙(3)靜脈血分流入動脈室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流一.低張性缺氧hypotonichypoxia特征P肺動脈肺動脈肺動脈高壓肺動脈高壓肺動脈肺動脈2.組織缺氧的機制PaO2↓毛細(xì)血管PO2↓向細(xì)胞彌散速度↓量↓供組織細(xì)胞利用的氧少吸入氣氧分壓過低外呼吸功能障礙PAO2↓組織細(xì)胞缺氧2.組織缺氧的機制PaO2↓毛細(xì)血管PO2↓向細(xì)胞彌散速度3.皮膚粘膜顏色青紫色發(fā)紺cyanosis當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧Hb的平均濃度>5g/dl,可使皮膚粘膜呈青紫色，稱發(fā)紺。3.皮膚粘膜顏色青紫色發(fā)紺cyanosis當(dāng)毛細(xì)血管血液HbO2HHb2.6g/dlNormal>5g/dlHypoxiacyanosis

HbO2HHb2.6g/dlNormal>5g/dlHyp4.血氧變化的特點缺氧與發(fā)紺的關(guān)系：缺氧的人不一定有發(fā)紺發(fā)紺的人不一定有缺氧CO中毒RBC增多癥4.血氧變化的特點缺氧與發(fā)紺的關(guān)系：缺氧的人不一定有發(fā)紺發(fā)

【各型缺氧血氧變化的特點】低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)【各型缺氧血氧變化的特點】低張性CO2maxPaO2Ca二.血液性缺氧hemichypoxia特征Hb量減少，質(zhì)改變isotonichypoxia1.原因、組織缺氧的機制和皮膚粘膜的顏色高鐵Hb血癥PaO2正常血液攜帶氧的能力降低(1)Hb量↓(2)Hb質(zhì)改變嚴(yán)重貧血貧血性缺氧

anemichypoxiaCO中毒二.血液性缺氧hemichypoxia特征Hb量減少，質(zhì)二.血液性缺氧hemichypoxia1.原因、組織缺氧的機制和皮膚粘膜的顏色（1）Hb量↓嚴(yán)重貧血組織缺氧的機制11.4ml/dl7.9ml/dlO2O2O2O2AVPO2皮膚粘膜顏色蒼白色二.血液性缺氧hemichypoxia1.原因、組織缺氧二.血液性缺氧hemichypoxia1.原因、組織缺氧的機制和皮膚粘膜的顏色（2）CO中毒組織缺氧的機制皮膚粘膜顏色CO進入體內(nèi)CO與Hb親和力

>>

Hb-O2抑制紅細(xì)胞的糖酵解櫻桃紅色HbCOHbCO解離速度

<<

Hb-O2不能攜帶O2櫻桃紅色增加與氧的親和力二.血液性缺氧hemichypoxia1.原因、組織缺氧二.血液性缺氧hemichypoxia1.原因、組織缺氧的機制和皮膚粘膜的顏色（3）高鐵Hb血癥皮膚粘膜顏色咖啡色Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化亞硝酸鹽高鐵HbFe2+Fe3+Fe2+Fe2+1)不能攜帶氧O2不易解離氧離曲線左移2)二.血液性缺氧hemichypoxia1.原因、組織缺氧【腸源性發(fā)紺】硝酸鹽（腌菜）亞硝酸鹽腸道細(xì)菌入血高鐵血紅蛋白血癥皮膚粘膜咖啡色血氧變化的特點【腸源性發(fā)紺】硝酸鹽（腌菜）亞硝酸鹽腸道細(xì)菌入血高鐵血紅蛋白

【各型缺氧血氧變化的特點】低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性【各型缺氧血氧變化的特點】低張性CO2maxPaO2Ca三.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia特征組織血流↓1.原因與機制(1)全身性循環(huán)障礙：--組織供氧不足休克、心力衰竭全身組織缺血缺氧(2)局部性循環(huán)障礙：動脈狹窄或阻塞靜脈栓塞或靜脈炎局部組織缺氧三.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia特征組三.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia1.原因與機制組織缺血淤血3.皮膚粘膜顏色血流緩慢組織缺氧2.組織缺氧機制單位時間流經(jīng)組織血量，氧供缺血性缺氧蒼白淤血性缺氧青紫色4.血氧變化特點三.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia1.

【各型缺氧血氧變化的特點】低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循環(huán)性【各型缺氧血氧變化的特點】低張性CO2maxPaO2Ca19ml/dl12ml/dl7ml/dl

CaO2-CvO2↑O2O2O2O2O2AVO2O2O2三.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2四.組織性缺氧histogenoushypoxia概念組織供氧正常，細(xì)胞利用氧障礙1.原因與機制(1)藥物對線粒體氧化磷酸化的抑制：氰化物呼吸鏈酶活力↓用氧障礙(2)線粒體損傷：(3)呼吸酶合成減少：高溫、大量放射線、細(xì)菌毒素

vitaminB1,B2,PP等缺乏四.組織性缺氧histogenoushypoxia概念組氰化物中毒時呼吸鏈中斷，生物氧化受阻氧化型細(xì)胞色素氧化酶Fe3+CN-+還原型細(xì)胞色素氧化酶Fe2+氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶Fe3+×氰化物中毒時呼吸鏈中斷，氧化型細(xì)胞色素氧化酶Fe3+CN-+四.組織性缺氧histogenoushypoxia1.原因與機制玫瑰紅2.皮膚粘膜顏色HbO23.血氧變化特點四.組織性缺氧histogenoushypoxia1.

【各型缺氧血氧變化的特點】低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循環(huán)性組織性【各型缺氧血氧變化的特點】低張性CO2maxPaO2Ca臨床上常為混合性缺氧失血性休克循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧臨床上常為混合性缺氧失循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥循環(huán)性缺氧【講授內(nèi)容】前言缺氧的概念常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧對機體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】前言【缺氧對機體的影響】輕度缺氧代償反應(yīng)為主重度缺氧急性缺氧損傷性變化為主【缺氧對機體的影響】輕度缺氧代償反應(yīng)為主重度缺氧損傷性變化為以低張性缺氧為例呼吸系統(tǒng)早期PaO2↓呼吸深快缺氧持續(xù)的時間也影響呼吸的變化PO2<60mmHg外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮【缺氧對機體的影響】1代償性反應(yīng)以低張性缺氧為例呼吸系統(tǒng)早期PaO2↓呼吸深快缺氧持續(xù)的時間【呼吸運動增強的意義】胸廓運動增強，胸腔負(fù)壓增加，使回心血量增多，進而增加肺血流量和心排出量，利于血液攝取和運輸更多的氧。增加肺泡通氣量和肺泡氣氧分壓，進而增加PaO2；【呼吸運動增強的意義】胸廓運動增強，胸腔負(fù)壓增加，使回心血量正常剛到高原4～7天久居高原高65％5～7倍高15％過度通氣致低碳酸血癥（呼堿），抑制呼吸腎臟代償排HCO3-，腦中pH正常，抑制呼吸作用解除外周化感器對低氧的敏感性降低正常剛到高原4～7天久居高原高65以低張性缺氧為例呼吸系統(tǒng)嚴(yán)重PaO2↓↓<30mmHg呼吸中樞↓慢性外周化學(xué)感受器對缺氧敏感性高原肺水腫急性2損傷性變化【缺氧對機體的影響】以低張性缺氧為例呼吸系統(tǒng)嚴(yán)重PaO2↓↓<30mmHg呼吸中【高原肺水腫】臨床表現(xiàn)

呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰，聽診肺部有濕羅音。機制①缺氧導(dǎo)致肺內(nèi)各部位小動脈收縮不均，血液轉(zhuǎn)移至收縮弱的部位，使其毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，液體滲出增多②缺氧直接或間接引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增強③缺氧導(dǎo)致交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增強，體循環(huán)外周血管收縮，肺血流量增多，液體容易外滲?！靖咴嗡[】臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)一、代償性反應(yīng)：缺氧交感神經(jīng)興奮↑心率↑心收縮力↑呼吸↑靜脈回流↑【缺氧對機體的影響】1.心輸出量增加循環(huán)系統(tǒng)一、代償性反應(yīng)：缺氧交感神經(jīng)興奮↑心率↑心收縮力↑循環(huán)系統(tǒng)2.血流重新分布早期：

缺氧代謝產(chǎn)物↑心、腦血管擴張交感興奮↑皮膚內(nèi)臟血管收縮一、代償性反應(yīng)：α受體密度高心腦血管平滑肌細(xì)胞膜KCa、KATP開放，K外流↑，Ca內(nèi)流↓循環(huán)系統(tǒng)2.血流重新分布早期：缺氧代謝產(chǎn)物↑心、腦血管擴循環(huán)系統(tǒng)3.肺血管收縮缺氧交感興奮↑血管活性物不平衡（EDCF大于EDRF）直接對血管平滑肌作用，使KV關(guān)閉Cav開放,Ca內(nèi)流↑肺血管收縮維持V/Q正常肺動脈高壓4.毛細(xì)血管增生代償失代償肺源性心臟病一、代償性反應(yīng)：－－利于氧向細(xì)胞的彌散循環(huán)系統(tǒng)3.肺血管收縮缺交感興奮↑血管活性物不平衡直接對血循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降低3.心律失常4.回心血量減少循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降缺氧急性慢性Kv通道功能↓Kv通道功能↓NO,PGI2抑制內(nèi)皮素增強鉀外流↓膜去極化電壓依賴性鈣通道開放鈣內(nèi)流增加肺動脈高壓肺血管收縮血管重構(gòu)缺氧急性慢性Kv通道功能↓Kv通道功能↓NO,PGI2抑制內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降低循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降【缺氧致心肌舒縮功能降低機制】ATP產(chǎn)生不足，能量供應(yīng)不足ATP不足，肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙慢性缺氧，RBC代償增多，血粘滯度增高，心臟射血阻力增大嚴(yán)重心肌缺氧，收縮蛋白破壞，心肌攣縮或斷裂【缺氧致心肌舒縮功能降低機制】ATP產(chǎn)生不足，能量供應(yīng)不足循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降低3.心律失常循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降【缺氧致心律失常機制】嚴(yán)重缺氧，經(jīng)頸動脈體反射興奮迷走神經(jīng)，致竇性心動過緩。缺氧使細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常，心肌內(nèi)K+減少，Na+增加，靜息膜電位降低，興奮性、自律性增高，傳導(dǎo)性降低，發(fā)生異位心律和傳導(dǎo)阻滯?！救毖踔滦穆墒СC制】嚴(yán)重缺氧，經(jīng)頸動脈體反射興奮迷走神經(jīng)，循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降低3.心律失常4.回心血量減少循環(huán)系統(tǒng)1.肺動脈高壓二、損傷性變化2.心肌舒縮功能降【缺氧致回心血量減少機制】缺氧細(xì)胞生成大量乳酸、腺苷等擴血管物質(zhì)，血液淤滯在外周血管。嚴(yán)重缺氧抑制呼吸中樞，胸廓運動減弱，回心血量減少?！救毖踔禄匦难繙p少機制】缺氧細(xì)胞生成大量乳酸、腺苷等擴血管血液系統(tǒng)1.紅細(xì)胞和血紅蛋白↑骨髓造血↑慢性缺氧促紅素↑攜氧↑(代償)血液粘滯↑急性缺氧肝脾儲血器官收縮－－RBC增多加重心臟負(fù)荷失代償【缺氧對機體的影響】血液系統(tǒng)1.紅細(xì)胞和血紅蛋白↑骨髓慢性促紅素↑攜氧↑(代償)血液系統(tǒng)2.氧離曲線右移－

RBC向組織釋放氧的能力增強原因——2,3