病毒的感染與致病機制

病毒的感染與致病機制演示文稿第一頁，共十八頁。優(yōu)選病毒的感染與致病機制第二頁，共十八頁。病毒感染的來源病人病毒攜帶者患病及攜帶病毒的動物第三頁，共十八頁。病毒的感染病毒的傳播方式一、水平傳播horizontaltransmission病毒在人群不同個體間及動物與人之間的傳播皮膚呼吸道醫(yī)源性傳播消化道第四頁，共十八頁。

二、垂直傳播verticaltransmission

通過胎盤、產(chǎn)道、生殖細胞和哺乳，病毒由親代傳給子代的方式胎盤產(chǎn)道第五頁，共十八頁。病毒在體內(nèi)的播散直接接觸播散局部感染經(jīng)血液播散常出現(xiàn)二次病毒血癥經(jīng)神經(jīng)播散第六頁，共十八頁。感染的類型向外播散病毒機體獲得特異性免疫急性感染持續(xù)性感染隱性感染顯性感染第七頁，共十八頁。持續(xù)性病毒感染1潛伏感染

經(jīng)感染后，病毒基因存在于組織細胞中，可反復(fù)激活，急性發(fā)作。病毒只有在急性發(fā)作時才被檢出。如HSV、ZVZ2慢性感染病程長病毒可檢出如HBV3慢發(fā)病毒感染潛伏期長，發(fā)病后為亞急性進行性直至死亡如HIV、狂犬病、朊粒4急性感染的遲發(fā)并發(fā)癥

SSPE第八頁，共十八頁。病毒與腫瘤人類嗜T細胞病毒T細胞白血病HBVHCV原發(fā)性肝細胞癌EBV鼻咽癌、淋巴瘤人乳頭瘤病毒宮頸癌人皰疹病毒8型卡波濟肉瘤第九頁，共十八頁。病毒的致病機制一、病毒對宿主細胞的致病作用——細胞水平上致病機理1、殺細胞效應(yīng)：阻斷細胞大分子的合成，損傷細胞器，溶酶體的結(jié)構(gòu)和通透性改變，病毒的毒性蛋白的毒性作用，病毒抗原插入包膜

第十頁，共十八頁。2、穩(wěn)定狀態(tài)感染病毒以出芽方式增殖，細胞病變較輕，短時間內(nèi)不引起細胞死亡裂解。在包膜可有病毒的抗原，引起細胞融合。

3、細胞凋亡有些病毒（HIV等）可誘導(dǎo)細胞凋亡。有些病毒（皰疹病毒、腺病毒、丙型肝炎病毒等）則抑制細胞凋亡。4、病毒基因組整合病毒的核酸插到細胞染色體的DNA中，如HIV、HBV第十一頁，共十八頁。細胞的增生和轉(zhuǎn)化少數(shù)病毒感染細胞后不抑制細胞的生物合成，反而促進細胞DNA的合成，并使細胞生物行為發(fā)生改變。包涵體的形成病毒感染細胞后，在細胞核或細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)光鏡可見的結(jié)構(gòu)，稱包涵體（inclusionbody)第十二頁，共十八頁。

二、病毒感染的免疫病理作用——機體水平上致病機理1、病毒對組織器官的親嗜性和組織器官的損傷

病毒在易感組織細胞內(nèi)增殖引起細胞死亡而出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。2、抗體介導(dǎo)的免疫病理損傷存在于細胞表面的病毒抗原與抗體結(jié)合，激活補體引起細胞溶解；免疫復(fù)合物引起的變態(tài)反應(yīng)。3、細胞免疫引起病理作用

CTL對病毒感染的殺傷作用；病毒與機體成分有共同抗原引起交叉反應(yīng)。第十三頁，共十八頁。4、致炎細胞因子的病理作用IFNγ、TNFα、IL-1等大量產(chǎn)生引起代謝紊亂、活化血管活化因子，引起休克、DIC等嚴重病理過程，甚至危及生命。5病毒對免疫系統(tǒng)的致病作用引起免疫抑制、對免疫活性細胞的殺傷、引起自身免疫病。第十四頁，共十八頁。病毒的免疫逃逸1嚴格細胞內(nèi)寄生2抗原變異3抗原結(jié)構(gòu)復(fù)雜、病毒型別多4損傷免疫細胞5抑制細胞MHC-1的表達6抗體的免疫增強作用第十五頁，共十八頁?？共《久庖?、 屏障作用2、 巨噬細胞的作用3、 干擾素——獲得性非特異性免疫一、非特異性免疫第十六頁，共十八頁。干擾素定義：由病毒或其他干擾素生劑刺激機體細胞所產(chǎn)生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白

種類：種類 產(chǎn)生細胞 抗病毒抗腫瘤免疫調(diào)節(jié) 人白細胞 強 弱 弱 人成纖維細胞強弱弱

T細胞 弱 強強 第十七頁，共十八頁?？共《疽饬x：