病生-p醫(yī)學(xué)院病理生理教研室

溫州醫(yī)學(xué)院病理生理教研室第五章

缺

氧（hypoxia）4～7天Then,

how

aboutair???4～6min21’29’’授

課

大

綱概

述12缺氧對機(jī)體的影響3缺氧的防治原則54缺氧的類型、原因和發(fā)生機(jī)制o用的血氧指標(biāo)概

述供氧用氧內(nèi)呼吸氣體在血液中氧氣的獲得、、利用肺部攝氧血液攜氧循環(huán)運氧組織用氧供氧用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧供氧↓用氧↓缺氧缺氧的概念因組織供氧減少或用氧引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。常用的血氧指標(biāo)氧分壓（PO2）氧容量（CO2

max）氧含量（CO2）氧飽和度（SO2）P50動-靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）一、血氧分壓（partial

pressure

of

oxygen

,

PO2）定義：以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧產(chǎn)生的張力。正常值：PaO2:13.3kPa

(100mmHg)PvO2:

5.32kPa（40mmHg）影響因素：PaO2:吸入氣的PO2，外呼吸PvO2:內(nèi)呼吸二、血氧容量（oxygen

binding

capacity，CO2max）定義：100ml血液中的Hb被氧充分飽和時的最大攜氧量。38℃，PO2:150mmHg，PCO2:40mmHg正常值：20ml/dl影響因素：Hb的質(zhì)和量三、血氧含量（oxygen

content，CO2）定義：100ml血液的實際攜氧量。與Hb結(jié)合的氧溶解在血漿中的氧正常值：CaO2：19ml/dlCvO2：

14ml/dl影響因素：PaO2、Hb的質(zhì)和量四、氧飽和度（oxygen

saturation，SO2）定義：Hb與氧結(jié)合達(dá)到飽和程度的百分?jǐn)?shù)。血氧含量－溶解氧量SO2=

×100％血氧容量正常值：SaO2：95%SvO2：70%影響因素：PO2204060801006080100氧飽和度%20

40氧分壓(mmHg)氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧離曲線五、P50定義：血液在標(biāo)準(zhǔn)條件下，SO2為50％時的氧分壓。38℃，pH7.4，PCO25.32kPa(40mmHg)正常值：26～27mmHg意義：Hb與O2親和力4060801006080100氧飽和度%20

40氧分壓(mmHg)20P502040608010020100氧飽和度%40

60

80氧分壓(mmHg)H+

↑PCO2

↑2,3DPG↑T↑氧離曲線及其影響因素H+

↓PCO2

↓2,3DPG↓T

↓19ml/dlO2

O2O2

O2O2AV14ml/dl六、動-靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）定義：動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值，即組織對氧消耗量。正常值：5ml/dl氧分壓（PO2）氧容量（CO2

max）氧含量（CO2）氧飽和度（SO2）P50動-靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制肺部攝氧血液攜氧循環(huán)運氧組織用氧低缺

氧血液性缺

氧循環(huán)性缺

氧組織性缺

氧一、低

缺氧（hytonic

hypoxia)乏氧性缺氧（hypoxic

hypoxia)概念PaO2↓→CaO2↓→組織供氧不足原因吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能

（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）159mmHg98mmHg62mmHg110mmHg105mmHg50mmHgFallot癥右心的靜脈血流入左心NormalFallotPaO2、CaO2

、SaO2降低CO2max正?；蛟龈逤aO2-CvO2減小或正常血氧變化特點PaO2↓血液與組織的氧分壓差↓氧向細(xì)胞彌散速度↓A-V氧含量差組織缺氧的機(jī)制HHbHbO22.6g/dl≥5g/dl毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)缺氧Hb異?！點ap內(nèi)HHb＞5g/dl（無缺氧）【真性紅細(xì)胞增多癥】二、血液性缺氧（hemichypoxia）等 缺氧

（isotonichypoxia）概念Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變→血液攜帶的氧↓或Hb結(jié)合的氧不易釋出→組織缺氧。原因1.貧血（anemia）單位容積血液內(nèi)RBC和Hb↓CO2max↓CaO2↓⑵CO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力，使氧離曲線左移。⑶抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓，使氧離曲線左移。2.一氧化碳HbCO⑴CO與Hb親和力是O2的210倍，O2形成HbCO，失去攜氧能力。O2O2NormalHbFe3+OHFe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+氧化劑(亞硝酸鹽)3.高鐵血紅蛋白血癥HbFe2+NHbFe3+OHFe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+cellFe2+與O2親和力↑氧離曲線左移Fe3+與羥基牢固結(jié)合，不能攜氧3.血紅蛋白與氧的親和力異常增高輸入大量庫存血輸入堿性液體血紅蛋白病PaO2正常，SaO2正常CaO2減少或正常，CO2max

減少或正常CaO2-CvO2減小血氧變化特點碳氧血紅蛋白－櫻桃紅色皮膚、粘膜顏色“腸源性”：（enterogenous

cyanosis）嚴(yán)重貧血－面色蒼白（無發(fā)紺）高鐵血紅蛋白－咖啡色三、循環(huán)性缺氧（circulatory

hypoxia）低動力性缺氧

（hypokinetic

hypoxia)概念組織血流量↓→組織供氧不足動脈血灌流不足→缺血性缺氧循環(huán)性缺氧靜脈血回流受阻→淤血性缺氧原因全身性血循環(huán)休克、心力衰竭等。局部性血循環(huán)血管栓塞、血栓形成、血管病變。PaO2、CaO2、SaO2、CO2max

正常CaO2-CvO2增加PvO2、SvO2、CvO2降低血氧變化特點19ml/dl12ml/dlO2

O2AVO2

O2

O2O2

O2

O27ml/dl單位容量血液彌散給組織的氧量↑，CaO2-CvO2↑單位時間流經(jīng)組織血量↓，彌散給組織的總氧量↓供氧量=單位容量攝氧量×組織血流量皮膚、粘膜顏色缺血性缺氧－皮膚蒼白淤血性缺氧－發(fā)紺mitochondrion四、組織性缺氧（histogenous

hypoxia）氧利用 性缺氧（dysoxidative

hypoxia)概念組織供氧正常，組織、細(xì)胞利用氧能力↓－缺氧1.藥物對線粒體氧化磷酸化的抑制維生素缺乏（VB1、VB2、VPP）線粒體損傷原因→呼吸鏈中斷CN-＋Cytaa3-Fe3+→

Cytaa3-Fe(

化高鐵細(xì)胞色素氧化酶）藥物對線粒體氧化磷酸化的抑制呼吸鏈?zhǔn)芤种蒲趸姿峄馀悸?lián)PaO2、CaO2、SaO2、CO2max

正常CaO2-CvO2減小3.PvO2、SvO2

、CvO2增高血氧變化特點（皮膚呈玫瑰紅色）各型缺氧血氧變化的特點低血液性循環(huán)性組織性PaO2CaO2SaO2小結(jié)CO2maxCaO2-CvO2

發(fā)紺內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)失血

Hb組織性缺氧低缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨常為混合性缺氧失血性休克缺氧對機(jī)體的影響呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)血液系統(tǒng)中樞系統(tǒng)組織細(xì)胞一、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償性反應(yīng)PaO2↓(<8kPa)頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器⊕呼吸加深加快意義：肺泡通氣量↑，增加PAO2和PaO2增加靜脈回流，有利于氧的攝取和★

肺通氣量增加是對急性低

缺氧的最重要代償反應(yīng)！【早期】肺通氣量增加65%（過度通氣形成的低碳酸血癥和呼堿抑制呼吸中樞）【后期】肺通氣量增至5～7倍（腎臟代償排出HCO3-，腦脊液HCO3-進(jìn)入血液，腦組織PH恢復(fù)正常）【久居】肺通氣量增加15%（外周化學(xué)感受器敏感性↓）（二）損傷性變化高原肺水腫中樞性呼吸衰竭1.高原性肺水腫嚴(yán)重的胸悶，呼吸，發(fā)紺，劇烈咳嗽，血性痰，神志不清，肺部有濕羅音。機(jī)制：①血管收縮，回心血量和肺血量增加②肺毛細(xì)血管壓力升高③非炎性漏出④炎性滲出2.中樞性呼吸衰竭PaO2過低(＜30mmHg)抑制呼吸中樞呼吸抑制，節(jié)律和頻率不規(guī)則，通氣量減少二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償反應(yīng)心輸出量增加肺血管收縮血液重分布毛細(xì)血管增生1、心輸出量增加心率↑心肌收縮力↑缺氧回心血量↑（胸廓運動增強(qiáng)）2.肺血管收縮交感神經(jīng)作用血管活性物質(zhì)α-腎上腺素能受體AngⅡ、ET、TXA2↑↑PGI2、NO↑缺氧直接作用缺氧Ca2+內(nèi)流抑制Kv

細(xì)胞膜去極化激活電壓依賴性鈣通道★是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制!皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟和腎血流量減少，心、腦供血量增多。3.血流重新分布機(jī)制：●●●物質(zhì)代謝不同血管反應(yīng)性不同血管受體密度不同？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？4.組織毛細(xì)血管密度增加HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等

高表達(dá)意義：縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對細(xì)胞的供氧量。（二）損傷性變化肺動脈高壓心肌舒張收縮功能心律失?；匦难繙p少縮血管物質(zhì)增多交感神經(jīng)興奮Kv通道抑制短期缺氧持久缺氧肺血管功能性收縮肺血管重塑血管平滑肌細(xì)胞成纖維細(xì)胞肥大增生肺動脈高壓肺心病1.肺動脈高壓2.心肌舒張收縮功能ATP↓

能量供應(yīng)不足Ca轉(zhuǎn)運分布異常缺氧、酸心肌收縮蛋白破壞RBC↑心肌射血阻力增大迷走N（+）↑PaO2↓↓

頸A體化學(xué)感受器受刺激心肌細(xì)胞通透性↑

心肌內(nèi)[K+]↓、[Na+]↑竇性心動過緩靜息電位↓

完全性傳導(dǎo)阻滯心肌間形成電位差

期前收縮、室顫心律失常3.心律失常缺氧、酸靜脈血管擴(kuò)張血液淤滯呼吸中樞（-）呼吸運動↓負(fù)壓↓回心血量↓、CO↓4.回心血量減少三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償反應(yīng)1.紅細(xì)胞和血紅蛋白增多缺氧

HIF-1

促紅細(xì)胞生成素（EPO）加速Hb的、網(wǎng)織RBC和RBC入血CaO2↑、CO2

max↑2.氧離曲線右移,RBC釋氧能力增強(qiáng)原因：2,

3-DPG增多2,3-DPG葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）2,3-DPG缺氧Hb-2,3-DPG缺氧(+)2，3-DPG增多的原因葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）2,3-DPG缺氧Hb-2,3-DPG缺氧(+)葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）