版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
橋本甲狀腺炎的超聲診斷青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院超聲科王建紅橋本甲狀腺炎的超聲診斷青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院超聲科王建紅1
橋本甲狀腺炎(HashimotoThroiditis,簡(jiǎn)稱為HT),又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎,1912年日本學(xué)者橋本根據(jù)組織學(xué)特征首先報(bào)道,是最為常見(jiàn)的自身免疫性甲狀腺疾病之一。HT發(fā)病緩慢,臨床表現(xiàn)極不典型;并且其病程長(zhǎng),病理改變及甲狀腺功能狀態(tài)表現(xiàn)不一,故其超聲表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜。橋本甲狀腺炎(HashimotoThroiditi2
HT是一種器官特異性自身免疫性疾病,發(fā)病機(jī)制未完全闡明,可能是先天性免疫缺陷致免疫功能紊亂,產(chǎn)生針對(duì)甲狀腺的體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng),致使甲狀腺濾泡上皮破壞而致病。多數(shù)患者血清中甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(MCA)抗體值明顯升高。病因及發(fā)病機(jī)制HT是一種器官特異性自身免疫性疾病,發(fā)病機(jī)制未完全闡明,可340歲左右的婦女多見(jiàn),男女之比為1∶20左右。近年來(lái)發(fā)病有增多趨勢(shì),22.5~40.7/10萬(wàn)。起病隱匿,常無(wú)特殊癥狀。80%
~90%病人主要表現(xiàn)為甲狀腺不對(duì)稱性彌漫性腫大,甲狀腺質(zhì)地堅(jiān)韌如橡皮樣,與周圍組織無(wú)粘連。病程后期多結(jié)節(jié)狀或萎縮。早期可有甲亢表現(xiàn);后期多為甲減,可因甲狀腺萎縮而出現(xiàn)粘液性水腫、渾身無(wú)力等。臨床表現(xiàn)40歲左右的婦女多見(jiàn),男女之比為1∶20左右4甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、微粒體抗體(MCA)陽(yáng)性;I131攝取率一般呈正常,增高時(shí)能被T3抑制;過(guò)氯酸鉀鹽排泄試驗(yàn)陽(yáng)性;T3、T4值正常;TSH值降低,但甲狀腺功能減退時(shí)升高。實(shí)驗(yàn)室檢查
甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、微粒體抗體(MCA)陽(yáng)性;I5HT聲像圖特征及其病理基礎(chǔ)HT聲像圖特征及其病理基礎(chǔ)6甲狀腺?gòu)浡栽龃?,峽部增厚明顯;內(nèi)部回聲彌漫性減低,分布不均勻;
(漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及淋巴濾泡形成)可見(jiàn)細(xì)線樣或粗網(wǎng)絡(luò)樣強(qiáng)回聲(不同程度的結(jié)締組織增生)。
典型二維聲像圖表現(xiàn)典型二維聲像圖表現(xiàn)7
局限性HT相對(duì)少見(jiàn),是HT的一種特殊類型,為其早期表現(xiàn)。如及時(shí)、有效地治療,預(yù)后及轉(zhuǎn)歸較好。超聲表現(xiàn)為甲狀腺一側(cè)或雙側(cè)葉單個(gè)或多個(gè)不均勻低回聲區(qū),邊界清楚,形態(tài)欠規(guī)則,似“地圖樣”,占位病變效應(yīng)不明顯。局限性HT相對(duì)少見(jiàn),是HT的一種特殊類型,為其早期表現(xiàn)。如8橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件9回聲不均型:甲狀腺體積正?;蛏源?,回聲不均,增粗或有細(xì)線樣強(qiáng)回聲;斑片型:甲狀腺體積正?;蛏源?,散在分布多個(gè)片狀低回聲區(qū);彌漫型:甲狀腺體積增大,實(shí)質(zhì)呈彌漫型回聲減低,有索條樣或網(wǎng)絡(luò)樣高回聲;結(jié)節(jié)型:甲狀腺體積增大,彌漫分布大小不等高、等、低回聲結(jié)節(jié)。除局限性HT,根據(jù)HT病程及病理改變不同,將其分為四型:回聲不均型:甲狀腺體積正?;蛏源螅芈暡痪?,增粗或有細(xì)線樣強(qiáng)10炎癥早期腺體被破壞較輕時(shí),甲狀腺濾泡間和間質(zhì)內(nèi)見(jiàn)少量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn),濾泡尚未發(fā)生萎縮(回聲不均型);炎癥中期濾泡發(fā)生萎縮,殘留濾泡呈島狀分布(斑片型或彌漫型);炎癥后期濾泡上皮局灶性增生、復(fù)舊或萎縮,濾泡間及小葉間出現(xiàn)不同程度的結(jié)締組織增生,分隔或包裹腺體組織而形成結(jié)節(jié)(彌漫型或結(jié)節(jié)型)。炎癥早期腺體被破壞較輕時(shí),甲狀腺濾泡間和間質(zhì)內(nèi)見(jiàn)少量淋巴細(xì)胞11回聲不均型:甲狀腺球蛋白抗體(TGA)陽(yáng)性,T3、T4、TSH正?;芈暡痪停杭谞钕偾虻鞍卓贵w(TGA)陽(yáng)性,T3、T4、TS12斑片型斑片型13彌漫型彌漫型14結(jié)節(jié)型結(jié)節(jié)型15
超聲發(fā)現(xiàn)氣管旁(甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方)腫大淋巴結(jié),是自身免疫性甲狀腺疾病較為特異的超聲征象之一,而表現(xiàn)為:甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方圓形或橢圓形低回聲,形態(tài)規(guī)則,部分皮髓質(zhì)分界清晰。
超聲發(fā)現(xiàn)氣管旁(甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方)腫大淋16CDFI特征及病理基礎(chǔ)HT的血流與其病理過(guò)程和功能狀態(tài)有關(guān)CDFI特征及病理基礎(chǔ)17早期:實(shí)質(zhì)血流信號(hào)豐富,甚至呈“火海征”,PSV值升高,提示甲狀腺功能亢進(jìn)或正常;隨著疾病的進(jìn)展:血流豐富程度明顯降低,PSV值下降甚至低于正常,提示甲狀腺功能降低;晚期:血流信號(hào)明顯減少,流速明顯減低,提示甲狀腺功能明顯受損。早期:實(shí)質(zhì)血流信號(hào)豐富,甚至呈“火海征”,PSV值升高,提18TSH升高:促甲狀腺素(TSH)增高而刺激甲狀腺組織增生、血液供應(yīng)增多所致;TSH明顯降低:甲狀腺腺體血流也異常豐富,類似“火海征”。其可能原因是①甲狀腺濾泡破壞,導(dǎo)致甲狀腺激素升高,使血管擴(kuò)張、血流加速;②或甲狀腺內(nèi)分泌功能受損,甲狀腺內(nèi)血管代償性擴(kuò)張,血流量增加,流速加快。多數(shù)HT血流信號(hào)明顯增多的原因TSH升高:促甲狀腺素(TSH)增高而刺激甲狀腺組織增生、血19
HT血流信號(hào)多數(shù)明顯增多--“火海征”,此征象可發(fā)生早期“甲亢”階段,也可見(jiàn)于后期“甲減”階段,此時(shí)注意檢測(cè)甲狀腺上動(dòng)脈峰值流速(PSV),并需結(jié)合甲狀腺功能檢查。HT血流信號(hào)多數(shù)明顯增多--“火海征”,此征象可發(fā)生20鑒別診斷亞急性甲狀腺炎結(jié)節(jié)性甲狀腺腫Graves病甲狀腺癌鑒別診斷亞急性甲狀腺炎21一般認(rèn)為是由病毒感染引起的,起病急,主要表現(xiàn)為甲狀腺部位疼痛,壓痛明顯,化驗(yàn)血沉快,早期有T3、T4升高而甲狀腺攝碘率低等分離現(xiàn)象。聲像圖特征:甲狀腺輪廓正?;蛟龃螅瑑?nèi)可見(jiàn)片狀的低回聲區(qū),單發(fā)或多發(fā),多形態(tài)不規(guī)則,后方回聲稍增強(qiáng),峽部無(wú)明顯增厚。CDFI示低回聲區(qū)周邊血流較豐富而內(nèi)部血流信號(hào)較少或無(wú)明顯血流信號(hào)。亞急性甲狀腺炎一般認(rèn)為是由病毒感染引起的,起病急,主要表現(xiàn)為甲狀腺部位22橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件23橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件24橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件25
與橋本甲亢二者相似,但抗體不同,前者主要由甲狀腺刺激免疫球蛋白(thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI)引起。前者甲狀腺左右徑增大為主,后者甲狀腺前后徑增大,峽部增厚,內(nèi)部呈網(wǎng)絡(luò)或條索樣高回聲(HT較特異征象)。甲狀腺功能亢進(jìn)(Graves?。┡c橋本甲亢二者相似,但抗體不同,前者主要由甲狀腺26橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件27橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件28
結(jié)節(jié)型HT需與結(jié)甲相鑒別。結(jié)甲病程長(zhǎng),多無(wú)臨床癥狀。二維超聲檢查甲狀腺單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié),其大小不一、回聲多樣化,CDFI示血流信號(hào)多出現(xiàn)于結(jié)節(jié)之間,而結(jié)節(jié)周邊及結(jié)節(jié)內(nèi)部血流信號(hào)少。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫(結(jié)甲)結(jié)節(jié)型HT需與結(jié)甲相鑒別。結(jié)甲病程長(zhǎng),多無(wú)臨床癥29橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件30橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件31結(jié)節(jié)型HT結(jié)節(jié)型HT32
典型甲狀腺癌超聲表現(xiàn)為低回聲,形態(tài)不規(guī)則(前后生長(zhǎng)為主)、微鈣化,伴有頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等,應(yīng)與局限型HT鑒別。局限型HT表現(xiàn)為甲狀腺局限性回聲減低,似“地圖樣”,占位病變效應(yīng)不明顯。再結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查:甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(MCA)多為陽(yáng)性而確診HT。甲狀腺癌近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者研究報(bào)道HT合并甲狀腺癌特別是乳頭狀癌的發(fā)病率日益增高。橋本甲狀腺炎基礎(chǔ)上,發(fā)現(xiàn)低回聲結(jié)節(jié)或微鈣化,需提高警惕。典型甲狀腺癌超聲表現(xiàn)為低回聲,形態(tài)不規(guī)則(前后生長(zhǎng)為33橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件34橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件35橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件36橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件37橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件38HT的超聲表現(xiàn)具有一定的特征性,在診斷與鑒別診斷上具有重要臨床意義。鑒于其病程長(zhǎng),合并癥多,臨床表現(xiàn)復(fù)雜,其聲像圖表現(xiàn)也各異,尚需結(jié)合臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查綜合考慮。HT有合并甲狀腺癌可能,HT基礎(chǔ)上發(fā)現(xiàn)低回聲結(jié)節(jié)及/或鈣化,應(yīng)綜合考慮,以免漏誤診。小結(jié)HT的超聲表現(xiàn)具有一定的特征性,在診斷與鑒別診斷上具有重39謝謝大家!謝謝大家!40橋本甲狀腺炎的超聲診斷青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院超聲科王建紅橋本甲狀腺炎的超聲診斷青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院超聲科王建紅41
橋本甲狀腺炎(HashimotoThroiditis,簡(jiǎn)稱為HT),又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎,1912年日本學(xué)者橋本根據(jù)組織學(xué)特征首先報(bào)道,是最為常見(jiàn)的自身免疫性甲狀腺疾病之一。HT發(fā)病緩慢,臨床表現(xiàn)極不典型;并且其病程長(zhǎng),病理改變及甲狀腺功能狀態(tài)表現(xiàn)不一,故其超聲表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜。橋本甲狀腺炎(HashimotoThroiditi42
HT是一種器官特異性自身免疫性疾病,發(fā)病機(jī)制未完全闡明,可能是先天性免疫缺陷致免疫功能紊亂,產(chǎn)生針對(duì)甲狀腺的體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng),致使甲狀腺濾泡上皮破壞而致病。多數(shù)患者血清中甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(MCA)抗體值明顯升高。病因及發(fā)病機(jī)制HT是一種器官特異性自身免疫性疾病,發(fā)病機(jī)制未完全闡明,可4340歲左右的婦女多見(jiàn),男女之比為1∶20左右。近年來(lái)發(fā)病有增多趨勢(shì),22.5~40.7/10萬(wàn)。起病隱匿,常無(wú)特殊癥狀。80%
~90%病人主要表現(xiàn)為甲狀腺不對(duì)稱性彌漫性腫大,甲狀腺質(zhì)地堅(jiān)韌如橡皮樣,與周圍組織無(wú)粘連。病程后期多結(jié)節(jié)狀或萎縮。早期可有甲亢表現(xiàn);后期多為甲減,可因甲狀腺萎縮而出現(xiàn)粘液性水腫、渾身無(wú)力等。臨床表現(xiàn)40歲左右的婦女多見(jiàn),男女之比為1∶20左右44甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、微粒體抗體(MCA)陽(yáng)性;I131攝取率一般呈正常,增高時(shí)能被T3抑制;過(guò)氯酸鉀鹽排泄試驗(yàn)陽(yáng)性;T3、T4值正常;TSH值降低,但甲狀腺功能減退時(shí)升高。實(shí)驗(yàn)室檢查
甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、微粒體抗體(MCA)陽(yáng)性;I45HT聲像圖特征及其病理基礎(chǔ)HT聲像圖特征及其病理基礎(chǔ)46甲狀腺?gòu)浡栽龃螅瑣{部增厚明顯;內(nèi)部回聲彌漫性減低,分布不均勻;
(漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及淋巴濾泡形成)可見(jiàn)細(xì)線樣或粗網(wǎng)絡(luò)樣強(qiáng)回聲(不同程度的結(jié)締組織增生)。
典型二維聲像圖表現(xiàn)典型二維聲像圖表現(xiàn)47
局限性HT相對(duì)少見(jiàn),是HT的一種特殊類型,為其早期表現(xiàn)。如及時(shí)、有效地治療,預(yù)后及轉(zhuǎn)歸較好。超聲表現(xiàn)為甲狀腺一側(cè)或雙側(cè)葉單個(gè)或多個(gè)不均勻低回聲區(qū),邊界清楚,形態(tài)欠規(guī)則,似“地圖樣”,占位病變效應(yīng)不明顯。局限性HT相對(duì)少見(jiàn),是HT的一種特殊類型,為其早期表現(xiàn)。如48橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件49回聲不均型:甲狀腺體積正?;蛏源?,回聲不均,增粗或有細(xì)線樣強(qiáng)回聲;斑片型:甲狀腺體積正?;蛏源?,散在分布多個(gè)片狀低回聲區(qū);彌漫型:甲狀腺體積增大,實(shí)質(zhì)呈彌漫型回聲減低,有索條樣或網(wǎng)絡(luò)樣高回聲;結(jié)節(jié)型:甲狀腺體積增大,彌漫分布大小不等高、等、低回聲結(jié)節(jié)。除局限性HT,根據(jù)HT病程及病理改變不同,將其分為四型:回聲不均型:甲狀腺體積正?;蛏源?,回聲不均,增粗或有細(xì)線樣強(qiáng)50炎癥早期腺體被破壞較輕時(shí),甲狀腺濾泡間和間質(zhì)內(nèi)見(jiàn)少量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn),濾泡尚未發(fā)生萎縮(回聲不均型);炎癥中期濾泡發(fā)生萎縮,殘留濾泡呈島狀分布(斑片型或彌漫型);炎癥后期濾泡上皮局灶性增生、復(fù)舊或萎縮,濾泡間及小葉間出現(xiàn)不同程度的結(jié)締組織增生,分隔或包裹腺體組織而形成結(jié)節(jié)(彌漫型或結(jié)節(jié)型)。炎癥早期腺體被破壞較輕時(shí),甲狀腺濾泡間和間質(zhì)內(nèi)見(jiàn)少量淋巴細(xì)胞51回聲不均型:甲狀腺球蛋白抗體(TGA)陽(yáng)性,T3、T4、TSH正?;芈暡痪停杭谞钕偾虻鞍卓贵w(TGA)陽(yáng)性,T3、T4、TS52斑片型斑片型53彌漫型彌漫型54結(jié)節(jié)型結(jié)節(jié)型55
超聲發(fā)現(xiàn)氣管旁(甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方)腫大淋巴結(jié),是自身免疫性甲狀腺疾病較為特異的超聲征象之一,而表現(xiàn)為:甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方圓形或橢圓形低回聲,形態(tài)規(guī)則,部分皮髓質(zhì)分界清晰。
超聲發(fā)現(xiàn)氣管旁(甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方)腫大淋56CDFI特征及病理基礎(chǔ)HT的血流與其病理過(guò)程和功能狀態(tài)有關(guān)CDFI特征及病理基礎(chǔ)57早期:實(shí)質(zhì)血流信號(hào)豐富,甚至呈“火海征”,PSV值升高,提示甲狀腺功能亢進(jìn)或正常;隨著疾病的進(jìn)展:血流豐富程度明顯降低,PSV值下降甚至低于正常,提示甲狀腺功能降低;晚期:血流信號(hào)明顯減少,流速明顯減低,提示甲狀腺功能明顯受損。早期:實(shí)質(zhì)血流信號(hào)豐富,甚至呈“火海征”,PSV值升高,提58TSH升高:促甲狀腺素(TSH)增高而刺激甲狀腺組織增生、血液供應(yīng)增多所致;TSH明顯降低:甲狀腺腺體血流也異常豐富,類似“火海征”。其可能原因是①甲狀腺濾泡破壞,導(dǎo)致甲狀腺激素升高,使血管擴(kuò)張、血流加速;②或甲狀腺內(nèi)分泌功能受損,甲狀腺內(nèi)血管代償性擴(kuò)張,血流量增加,流速加快。多數(shù)HT血流信號(hào)明顯增多的原因TSH升高:促甲狀腺素(TSH)增高而刺激甲狀腺組織增生、血59
HT血流信號(hào)多數(shù)明顯增多--“火海征”,此征象可發(fā)生早期“甲亢”階段,也可見(jiàn)于后期“甲減”階段,此時(shí)注意檢測(cè)甲狀腺上動(dòng)脈峰值流速(PSV),并需結(jié)合甲狀腺功能檢查。HT血流信號(hào)多數(shù)明顯增多--“火海征”,此征象可發(fā)生60鑒別診斷亞急性甲狀腺炎結(jié)節(jié)性甲狀腺腫Graves病甲狀腺癌鑒別診斷亞急性甲狀腺炎61一般認(rèn)為是由病毒感染引起的,起病急,主要表現(xiàn)為甲狀腺部位疼痛,壓痛明顯,化驗(yàn)血沉快,早期有T3、T4升高而甲狀腺攝碘率低等分離現(xiàn)象。聲像圖特征:甲狀腺輪廓正常或增大,內(nèi)可見(jiàn)片狀的低回聲區(qū),單發(fā)或多發(fā),多形態(tài)不規(guī)則,后方回聲稍增強(qiáng),峽部無(wú)明顯增厚。CDFI示低回聲區(qū)周邊血流較豐富而內(nèi)部血流信號(hào)較少或無(wú)明顯血流信號(hào)。亞急性甲狀腺炎一般認(rèn)為是由病毒感染引起的,起病急,主要表現(xiàn)為甲狀腺部位62橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件63橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件64橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件65
與橋本甲亢二者相似,但抗體不同,前者主要由甲狀腺刺激免疫球蛋白(thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI)引起。前者甲狀腺左右徑增大為主,后者甲狀腺前后徑增大,峽部增厚,內(nèi)部呈網(wǎng)絡(luò)或條索樣高回聲(HT較特異征象)。甲狀腺功能亢進(jìn)(Graves病)與橋本甲亢二者相似,但抗體不同,前者主要由甲狀腺66橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件67橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件68
結(jié)節(jié)型HT需與結(jié)甲相鑒別
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 二零二四全新領(lǐng)養(yǎng)孤兒及棄嬰醫(yī)療援助協(xié)議書(shū)范本下載3篇
- 二零二五年度綜合性醫(yī)院護(hù)士長(zhǎng)職位聘任合同4篇
- 2025年度影視基地場(chǎng)地租賃合同及附屬設(shè)施使用協(xié)議4篇
- 2025年度輕工業(yè)自動(dòng)化車間承包運(yùn)營(yíng)服務(wù)協(xié)議范本4篇
- 互聯(lián)網(wǎng)保險(xiǎn)發(fā)展模式-深度研究
- 二零二五年度農(nóng)產(chǎn)品市場(chǎng)分析咨詢服務(wù)合同2篇
- 2025年度家電回收處理與二零二五年度環(huán)保責(zé)任合同4篇
- 2025年度油氣儲(chǔ)罐安全檢測(cè)與改造合同4篇
- 2025年度新型抹灰技術(shù)勞務(wù)班組分包合同4篇
- 2025年肉類市場(chǎng)牛羊肉銷售代理服務(wù)合同范本4篇
- 河北省承德市2023-2024學(xué)年高一上學(xué)期期末物理試卷(含答案)
- 高中物理斜面模型大全(80個(gè))
- 012主要研究者(PI)職責(zé)藥物臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)GCP SOP
- 2024年個(gè)人車位租賃合同經(jīng)典版(二篇)
- 農(nóng)耕研學(xué)活動(dòng)方案種小麥
- 2024年佛山市勞動(dòng)合同條例
- 污水管網(wǎng)規(guī)劃建設(shè)方案
- 城鎮(zhèn)智慧排水系統(tǒng)技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)
- 采購(gòu)管理制度及流程采購(gòu)管理制度及流程
- 五年級(jí)美術(shù)下冊(cè)第9課《寫(xiě)意蔬果》-優(yōu)秀課件4人教版
- 節(jié)能降耗課件
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論