2022年醫(yī)學(xué)專題-急性呼吸窘迫綜合征

急性(jíxìng)呼吸窘迫綜合征

第一頁，共三十七頁。Contents治療(zhìliáo)和護(hù)理臨床表現(xiàn)病理(bìnglǐ)生理改變病因(bìngyīn)概述CompanyLogo第二頁，共三十七頁。難點(diǎn)(nádiǎn)病理生理(shēnglǐ)改變的特點(diǎn)臨床表現(xiàn)呼吸支持療法重點(diǎn)(zhòngdiǎn)定義：何謂ARDS臨床表現(xiàn)診斷條件機(jī)械通氣如何選擇TV和PEEPCompanyLogo第三頁，共三十七頁。一、概述(ɡàishù):

1967年Ashbaugh提出發(fā)生于成人的急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndromeinadult）1971年P(guān)etty正式(zhèngshì)稱為“成人呼吸窘迫綜合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）1992年美歐ARDS聯(lián)席會議①ALI概念；②Adult→Acute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究（ARDSNET/ALVEOLI/LateRescue/FACTT）CompanyLogo第四頁，共三十七頁。概述(ɡàishù):定義急性(jíxìng)呼吸窘迫綜合征

(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭,臨床表現(xiàn)為以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥，晚期多發(fā)展為或合并MODS，甚至MOF，是臨床常見的危重癥之一，具有很高的死亡率。CompanyLogo第五頁，共三十七頁。原命名為成人呼吸窘迫綜合征,1994年歐美危重病醫(yī)學(xué)會議認(rèn)為,各年齡段都可發(fā)生ARDS,將“急性”取代“成人”。同時(shí)認(rèn)為急性肺損傷和ARDS是呼吸窘迫綜合征的兩個(gè)(liǎnɡɡè)發(fā)展階段概述(ɡàishù):命名由來CompanyLogo第六頁，共三十七頁。概述(ɡàishù)

近幾年的研究表明，ARDS不是一個(gè)病理(bìnglǐ)過程僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在肺部的嚴(yán)重表現(xiàn)。作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。ALI和ARDS可以(kěyǐ)單獨(dú)存在，也可以(kěyǐ)是MODS或MOF的組成部分。發(fā)生ARDS時(shí)患者必然經(jīng)歷過ALI，但并非所有的ALI都是或都要發(fā)展為ARDS。

CompanyLogo第七頁，共三十七頁。

SIRS:(1)體溫>38℃或＜36℃(2)心率>90次/(3)呼吸(hūxī)>20次/分或PaCO2≤4.07kPa(4)白細(xì)胞<4千或>1.2萬或未成熟中性粒細(xì)胞＞10％。符合上述四項(xiàng)中兩項(xiàng)者即可診斷為SIRS。肺是MODS最早受到打擊，最容易發(fā)生衰竭的器官。概述(ɡàishù)：全身炎性反應(yīng)綜合征CompanyLogo第八頁，共三十七頁。急性(jíxìng)呼吸困難可呈窘迫狀；氧合指數(shù)（PaO2／FiO2）＜200mmHg為ARDS≤300mmHg為ALI雙肺浸潤性改變；肺動脈楔壓（PAWP）＜18mmHg或無左心衰依據(jù)。ALI與ARDS的診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)概述CompanyLogo第九頁，共三十七頁。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)美國1972年15萬／年美國1983年25萬／年我國沒有(méiyǒu)確切的統(tǒng)計(jì)資料CompanyLogo第十頁，共三十七頁。肺或胸部挫傷誤吸淹溺嚴(yán)重(yánzhòng)肺部感染吸入有毒氣體氧中毒脂肪栓塞肺移植再灌注損傷病因(bìngyīn)敗血癥，膿毒癥嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷休克大量輸血(shūxuè)（輸液）重癥胰腺炎藥物過量體外循環(huán)直接病因間接病因二、病因CompanyLogo第十一頁，共三十七頁。三、病理(bìnglǐ)生理改變非心源性肺水腫即漏出性肺水腫是ARDS特征性病理改變。導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使肺泡-毛細(xì)血管膜的通透性增加，體液和血漿(xuèjiāng)蛋白滲出血管外至肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，形成非心源性肺水腫CompanyLogo第十二頁，共三十七頁。CompanyLogo第十三頁，共三十七頁。病理生理(shēnglǐ)改變肺表面活性物質(zhì)的數(shù)量(shùliàng)減少機(jī)械性改變(gǎibiàn)：肺順應(yīng)性降低肺內(nèi)分流量增加和通氣血流比值失衡ARDSCompanyLogo第十四頁，共三十七頁。肺循環(huán)改變(gǎibiàn)肺彌漫性肺毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)膜損害肺毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)內(nèi)皮CELL損傷肺CAP通透性↑肺順應(yīng)性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細(xì)胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)2CompanyLogo第十五頁，共三十七頁。特點(diǎn)(tèdiǎn)一：

肺容積減少“嬰兒(yīngér)”肺”小肺”肺泡陷閉、肺不張功能殘氣量（FRC）↓↓右向左分流、通氣比例失調(diào)嚴(yán)重低氧血癥肺泡和間質(zhì)水腫肺泡表面活性物質(zhì)減少水腫壓迫CompanyLogo第十六頁，共三十七頁。特點(diǎn)(tèdiǎn)二：

肺順應(yīng)性下降需要較高的氣道壓力達(dá)到目標(biāo)潮氣量原因：

1.肺泡表面活性物質(zhì)減少(jiǎnshǎo)，表面張力↑↑

2.肺不張、肺水腫導(dǎo)致肺容積↓↓

3.肺纖維化正常的1/3~1/4

硬肺CompanyLogo第十七頁，共三十七頁。特點(diǎn)(tèdiǎn)三：病變的非均一性重力依賴(yīlài)區(qū)域的肺不張CompanyLogo第十八頁，共三十七頁。四、臨床表現(xiàn)一般在原發(fā)病12-72小時(shí)發(fā)生。癥狀嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥：原發(fā)病的治療過程中出現(xiàn)呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫→缺O(jiān)2癥狀。（煩燥，HR↑，紫紺）。后期出現(xiàn)肺部感染、發(fā)熱(fārè)、畏寒體征：氣道阻力增加和肺順應(yīng)性降低；肺動脈壓增加CompanyLogo第十九頁，共三十七頁。分期：間接(jiànjiē)因素引起分四期Ⅳ極度呼吸困難，有腦功能障礙，羅音增多X線片狀陰影”白肺“血?dú)夥治鰢?yán)重低氧和高碳酸血癥肺內(nèi)分流25-20%，Ⅱ24-48小時(shí)，R增快淺促，呼吸困難X線和聽診基本正常動脈血?dú)廨p度低氧血征肺內(nèi)分流15-20%，Ⅲ進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺，兩肺有散在干濕洛羅音X線兩肺有彌漫性片狀浸潤中度低氧血征伴呼緘肺內(nèi)分流25-20%，Ⅰ原發(fā)病表現(xiàn)和體征過度通氣、R稍增快胸片正常CompanyLogo第二十頁，共三十七頁。ARDS的臨床(línchuánɡ)分期Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥，過渡通氣、呼吸快Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定(wěndìng)，呼吸困難加重，CO↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（進(jìn)行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥一困難：呼吸困難Ⅳ期（終未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博CompanyLogo第二十一頁，共三十七頁。與心性(xīnxìng)肺水腫相鑒別CompanyLogo第二十二頁，共三十七頁。五：治療(zhìliáo)和護(hù)理20年前死亡率為90%目前對ARDS的治療主要限于對癥和支持,機(jī)械通氣仍是治療ARDS的傳統(tǒng)和主要方法。近幾年發(fā)展了一些其他輔助的治療措施,包括俯臥位通氣、抗氧化治療、表面(biǎomiàn)活性劑替代治療等。盡管一些研究提示其可改善肺部氧合和順應(yīng)性,但并未證實(shí)可確切降低ARDS患者的病死率。但死亡率仍高達(dá)50-70%

CompanyLogo第二十三頁，共三十七頁。ARDS治療的關(guān)鍵在于原發(fā)病及其病因。特別是控制感染；改善通氣和組織氧供；調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，防止(fángzhǐ)進(jìn)一步肺損傷和肺水腫；及減少呼吸功等CompanyLogo第二十四頁，共三十七頁。

治療(zhìliáo)和護(hù)理治療要點(diǎn)BECDA呼吸支持原發(fā)病治療液體管理其他:激素應(yīng)用和體位治療營養(yǎng)支持和監(jiān)護(hù)CompanyLogo第二十五頁，共三十七頁。（一）呼吸支持(zhīchí)治療有機(jī)械通氣和氧療。機(jī)械通氣是ARDS的重要(zhòngyào)支持治療措施CPAP能夠通過以下效應(yīng)(xiàoyìng)增加FRC:1.使萎陷的肺泡復(fù)張

2.提高PaO23.改善肺順應(yīng)性4.降低呼吸功5.防止肺不張初期：無創(chuàng)通氣CompanyLogo第二十六頁，共三十七頁。無創(chuàng)正壓通氣(tōngqì)在ARDS中的研究Rocker：插管率減少50%（6/12，10例）RockerGM.etal.Chest1999;115:173–177Beltrame：迅速改善血?dú)?，治療成功?4%以上(yǐshàng)研究均為非對照性回顧研究CompanyLogo第二十七頁，共三十七頁。無創(chuàng)正壓通氣(tōngqì)的支持性研究Meduri：①NPPV組插管率減少（

34%）

1996②死亡率低于預(yù)計(jì)值（22%Vs41%）Antonelli：①NPPV組感染(gǎnrǎn)少（3%Vs

31%）

1998②死亡率下降（27%Vs45%）③住院時(shí)間減少（9天Vs15天）

Martin：①減少插管（7.5Vs

22.6）

2000②死亡率無差異CompanyLogo第二十八頁，共三十七頁。WoodKA：①插管率無差別

1998②死亡率增加（25%Vs

0）（該研究(yánjiū)病例較少，NPPV組APACHE評分高）

無創(chuàng)正壓通氣(tōngqì)的負(fù)性研究CompanyLogo第二十九頁，共三十七頁。保護(hù)通氣策略：研究(yánjiū)表明機(jī)械通氣可引起或加重肺損傷，主要是容量傷。以前主要是保證肺泡通氣，主張大潮氣量12-15ml/kgARDS的損傷是不均勻的，可分為健康肺：嬰兒肺容易導(dǎo)致容量傷可復(fù)張部分或可利用肺受損或病肺呼吸(hūxī)支持治療CompanyLogo第三十頁，共三十七頁。機(jī)械(jīxiè)通氣原則小潮氣量+最佳呼氣末正壓（PEEP）VT4~6ml/kgPaCO2<100-120mmHg（允許(yǔnxǔ)性高碳酸血癥），氣道平臺壓<35cmH2OFio2<0.6吸純O2時(shí)間不超過24hPaO2≥65mmHg允許性高碳酸血癥的缺點(diǎn)：①腦血管擴(kuò)張、腦水腫，外周血管擴(kuò)張，Bp↓②患者(huànzhě)不能耐受，要使用鎮(zhèn)靜劑，肌松劑。CompanyLogo第三十一頁，共三十七頁。PEEP的作用：最佳PEEP水平5~15cmH2O①防止肺泡(fèipào)萎縮，增加功能殘氣量和氣體交換面積，改善V/Q比值。②消除肺泡反復(fù)開放與萎縮產(chǎn)生了剪切力，防止氣壓傷。③減少肺泡毛細(xì)血管滲出。機(jī)械通氣(tōngqì)原則CompanyLogo第三十二頁，共三十七頁。為了減輕肺水腫,需要以較低的循環(huán)容量來維持有效循環(huán),保證雙肺相對“干”的狀態(tài)。在血壓穩(wěn)定的前提(qiántí)下，出入量宜輕度負(fù)平衡。適當(dāng)使用利尿藥促進(jìn)肺水腫的消退早期一般不宜輸膠體（二）液體(yètǐ)管理CompanyLogo第三十三頁，共三十七頁。（三）體位(tǐwèi)治療ARDS肺滲出部位分布不均，變換體位可改善通氣和肺順應(yīng)性，使萎陷肺泡再膨脹。如果一側(cè)肺滲出較多，理論上依賴改善另