2022年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題-急性心梗并發(fā)心律失常的診治

急性心梗并發(fā)心律失常(xīnlǜshīchánɡ)的診治第一頁(yè)，共二十五頁(yè)。內(nèi)容簡(jiǎn)介AMI相關(guān)性心律失常概述(ɡàishù)常見(jiàn)快速和緩慢性心律失常的識(shí)別和處理

第二頁(yè)，共二十五頁(yè)。概述(ɡàishù)各種致死性心律失常是急性心肌梗死導(dǎo)致(dǎozhì)死亡的主要原因之一。在急性心肌梗死病程演變及各種治療手段應(yīng)用過(guò)程中均可并發(fā)不同類(lèi)型的心律失常，其發(fā)生時(shí)間和危害性是不可預(yù)知。

急性(jíxìng)心肌梗死合并心律失常一直是關(guān)注的重點(diǎn)問(wèn)題之一。第三頁(yè)，共二十五頁(yè)。AMI并發(fā)(bìngfā)心律失常的種類(lèi)

竇緩、竇停、竇房阻滯緩慢型心律失常(xīnlǜshīchánɡ)房室傳導(dǎo)阻滯

左右束支傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)阻滯、心臟停博

竇性心動(dòng)過(guò)速

房早、交界區(qū)早搏、房顫快速室上性心律失常(xīnlǜshīchánɡ)房撲、室上性心動(dòng)過(guò)速快速型心律失?？焖俳唤鐓^(qū)心律

快速室型心律失常-------室早、室撲、房顫

陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速

室性心動(dòng)過(guò)速快速性室性心律

扭轉(zhuǎn)室速

第四頁(yè)，共二十五頁(yè)。AMI并發(fā)(bìngfā)心律失常的發(fā)生率種類(lèi)發(fā)病率（%）室性心律失常(xīnlǜshīchánɡ)

50%~95%室上性心律失常30%~70%竇性心動(dòng)過(guò)緩10%~40%竇性心動(dòng)過(guò)速15%~35%房室傳導(dǎo)阻滯5%~15%束支傳導(dǎo)阻滯5%~15%心臟停博0%~5%第五頁(yè)，共二十五頁(yè)。AMI并發(fā)(bìngfā)心律失常的機(jī)制缺血性心肌細(xì)胞的損傷(sǔnshāng)壞死造成患者全身和心肌一系列生理紊亂及病理變化，引發(fā)心律失常急性(jíxìng)缺血的直接作用自主神經(jīng)活動(dòng)改變代謝產(chǎn)物的影響室壁張力改變第六頁(yè)，共二十五頁(yè)。AMI并發(fā)心律失常(xīnlǜshīchánɡ)的機(jī)制再灌注(guànzhù)缺血心肌組織重新得到再灌注(guànzhù)時(shí)局部心肌組織結(jié)構(gòu)、電生理功能和心肌完整性恢復(fù)不均再灌注時(shí)大量氧自由基釋放造成心肌細(xì)胞損傷第七頁(yè)，共二十五頁(yè)。常見(jiàn)快速性心律失常的識(shí)別(shíbié)和處理第八頁(yè)，共二十五頁(yè)。室性早搏不需常規(guī)(chángguī)使用抗心律失常藥物糾正心肌缺血，電介質(zhì)及代謝紊亂

第九頁(yè)，共二十五頁(yè)。加速性室性自主(zìzhǔ)心律多達(dá)20%AMI患者中可見(jiàn)這類(lèi)心律失常糾正低鉀血癥，排除洋地黃中毒再灌注成功(chénggōng)后常短暫出現(xiàn)此種心律失常不影響預(yù)后第十頁(yè)，共二十五頁(yè)。室性心動(dòng)過(guò)速第十一頁(yè)，共二十五頁(yè)。室性心動(dòng)過(guò)速電復(fù)律抗心律失常藥物治療（利多卡因、胺碘酮）補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂應(yīng)維持血鉀4.0mmol/L以上早期靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑

其它治療射頻(shèpín)消融

ICD第十二頁(yè)，共二十五頁(yè)。JonathanP.Piccini,MD,Mhsetal.Antiarrhythmicdrugtherapyforsustainedventriculararrhythmiacomplicatingacutemyocardialinfarction.CritCareMed2011Vol.39,No.1第十三頁(yè)，共二十五頁(yè)。JonathanP.Piccini,MD,Mhsetal.Antiarrhythmicdrugtherapyforsustainedventriculararrhythmiacomplicatingacutemyocardialinfarction.CritCareMed2011Vol.39,No.1不考慮臨床資料差異(chāyì)情況下心梗后3小時(shí)和30天的存活率不考慮臨床資料差異的情況下胺碘酮在心梗3h內(nèi)有提高存活率的趨勢(shì)，沒(méi)有(méiyǒu)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；心梗后30天有降低存活率的趨勢(shì)，也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；利多卡因在心梗3h內(nèi)能夠顯著提高存活率，心梗后30天提高存活率的趨勢(shì)第十四頁(yè)，共二十五頁(yè)。JonathanP.Piccini,MD,Mhsetal.Antiarrhythmicdrugtherapyforsustainedventriculararrhythmiacomplicatingacutemyocardialinfarction.CritCareMed2011Vol.39,No.1考慮臨床(línchuánɡ)資料差異情況下心梗后3小時(shí)和30天的存活率考慮(kǎolǜ)臨床資料/β受體阻滯劑差異的情況下胺碘酮在心梗3h內(nèi)能夠顯著提高存活率；心梗后30天顯著降低存活率；利多卡因在心梗3h內(nèi)顯著提高存活率的趨勢(shì)，心梗后30天與存活率無(wú)相關(guān)性第十五頁(yè)，共二十五頁(yè)。室顫第十六頁(yè)，共二十五頁(yè)。室顫CPR除顫藥物治療(zhìliáo)（腎上腺素、利多卡因、碳酸氫鈉、胺碘酮）重要臟器的維持治療第十七頁(yè)，共二十五頁(yè)。常見(jiàn)(chánɡjiàn)緩慢性心律失常的識(shí)別和處理第十八頁(yè)，共二十五頁(yè)。竇性停搏第十九頁(yè)，共二十五頁(yè)。房室(fánɡshì)傳導(dǎo)阻滯第Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯：每個(gè)P波后均有QRS波群，但p-R間期>0.20秒。第Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯：①莫氏J型（文氏現(xiàn)象）：p-R間期逐漸延長(zhǎng)，同時(shí)R-R間期逐漸縮短，乃至P波不能傳人心室時(shí)脫落一次QRS波群；心室脫漏后的p-R間期又恢復(fù)以前(yǐqián)時(shí)限，如此周而復(fù)始。②莫氏Ⅱ型：P-R間期固定，伴不規(guī)則的心室漏搏?？沙?：3、3：1或2：1、3：1等房室傳導(dǎo)阻滯醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集|整理，此型傳導(dǎo)阻滯部位在房室交界以下。第Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯：P波與QRS波完全脫離關(guān)系，F(xiàn)-P距離和R-R距離相等，心室串慢于心房串，QRS波群形態(tài)可正?；蛟鰧捇危ㄐ氖移鸩c(diǎn)在房室束分支以下）。第二十頁(yè)，共二十五頁(yè)。房室傳導(dǎo)(chuándǎo)阻滯第二十一頁(yè)，共二十五頁(yè)。房室傳導(dǎo)(chuándǎo)阻滯第二十二頁(yè)，共二十五頁(yè)。

需要(xūyào)臨時(shí)起搏器治療的指征

癥狀型竇性心動(dòng)過(guò)緩、II度I型AVB或III度AVB伴窄QRS逸搏經(jīng)阿托品治療無(wú)效III度AVB或III度AVB伴寬QRS波逸搏、心室停搏；雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯、新發(fā)生(fāshēng)的RBBB伴左前或左后分支阻滯，RBBB伴I度AVB;新發(fā)生的LBBB；反復(fù)發(fā)生的竇性停搏（>3秒），對(duì)藥物無(wú)反應(yīng)者；急性下壁心肌梗死第二十三頁(yè)，共二十五頁(yè)。小結(jié)(xiǎojié)AMI可以并發(fā)各種心律失常，尤其注意快速性室性心律失常針對(duì)AMI并發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速，胺碘酮和利多卡因均可降低短期死亡率，但遠(yuǎn)期死亡率仍有待(yǒudài)進(jìn)一步研究第二十四頁(yè)，共二十五頁(yè)。內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)急性