急性呼吸窘迫綜合征課件

2022/11/231急性呼吸窘迫綜合征

靖煤集體公司總醫(yī)院

王婕2022/11/221急性呼吸窘迫綜合征靖煤集體公司總醫(yī)院

概念病因病理生理臨床表現(xiàn)及診斷治療預(yù)防概念2022/11/23ARDS3

一、ARDS的概念

ARDS是由各種損傷因素導(dǎo)肺泡毛細(xì)血管屏障嚴(yán)重受損，產(chǎn)生間質(zhì)性水腫及肺泡水腫，并在肺泡表面形成透明膜,進(jìn)展為肺纖維化。導(dǎo)致的急性低氧血癥或呼吸衰竭為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應(yīng)綜合征。

其實(shí)，從ALI發(fā)展到ARDS的時間短促，在臨床中無法將ALI和ARDS截然區(qū)分。2022/11/22ARDS3一、ARDS的概念

二、ARDS

病因

引起ARDS的病因很多，涉及臨床各系統(tǒng)疾病/各科室病人。如創(chuàng)傷性濕肺、休克肺、呼吸機(jī)肺、重癥胰腺炎，脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等。

總之，根據(jù)導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或高危因素的不同，可將病因分為兩類：直接損傷因素/間接損傷因素。二、ARDS病因2022/11/23ARDS51.直接損傷因素★包括誤吸（如胃液、淡水或海水等）?！锓尾扛腥荆ò?xì)菌、病毒、囊蟲感染和粟粒性肺結(jié)核）或其它部位的感染?！镂攵練猓郝葰?、光氣、二氧化硫和煙霧等毒性氣體★各種原因的外傷所致肺挫傷等。

2022/11/22ARDS51.直接損傷因素2022/11/23ARDS62間接損傷因素★各種休克、創(chuàng)傷、多發(fā)性骨折、脂肪栓塞，急診大量輸血（液）、重癥胰腺炎等?！矬w外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)引起的ARDS、胸外科開胸手術(shù)等★重癥感染，膿毒癥綜合征即使沒有臨床低血壓，或肺外感染的征象，亦常并發(fā)ARDS。

2022/11/22ARDS62間接損傷因素2022/11/23ARDS7三、病理生理與發(fā)病機(jī)制ARDS不是僅僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的一種嚴(yán)重表現(xiàn)?！飺p傷→系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）→全身炎癥反應(yīng)失控→器官功能障礙→多臟器功能障礙綜合征（MODS）→多臟器功能衰竭（MOF）★故病死率很高，是臨床常見的急、危重癥之一。。。2022/11/22ARDS7三、病理生理與發(fā)病機(jī)制急性呼吸窘迫綜合征課件ARDS的病理生理ARDS的病理生理2022/11/2310四

臨床癥狀與體征★

急性起病，肺損傷后72h內(nèi)發(fā)病，呼吸增快，呼吸＞28次/min，唇甲床發(fā)紺，出現(xiàn)“三凹征”，煩躁、不安、神志恍惚等神經(jīng)精神癥狀，呼吸最快可達(dá)60次/min以上?！?/p>

常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正★

肺部體征早期無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低。2022/11/2210四臨床癥狀與體征胸部X線：早期可無異常，輕度肺間質(zhì)改變時表現(xiàn)為邊緣模糊或肺紋理增多，發(fā)展成ARDS時可融合成片狀的磨玻璃或?qū)嵶兘櫽?，（如右圖）胸部X線：早期可無異常，輕度肺間質(zhì)改變時表現(xiàn)為邊緣模糊或肺紋重癥ARDS白肺：肺肝界及肺心界均消失。（如右圖）重癥ARDS2022/11/23ARDS13

血?dú)夥治?低氧血癥是突出的表現(xiàn)。PaO2＜60mmHg，并有進(jìn)行性下降趨勢時。2早期PaCO2降低，pH值升高；若PaCO2升高，則提示病情危重。3ARDS柏林定義對監(jiān)測PaO2/FiO2，患者的呼吸支持形式進(jìn)行了限制，規(guī)定呼氣末正壓（PEEP）/持續(xù)氣道內(nèi)正壓（CPAP）不低于5cmH2O。

2022/11/22ARDS13血?dú)夥治鑫逶\斷（一）歐美共識會議制定了ALI/ARDS的定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)）★急性肺損傷（ALI）

PaO2/FiO2

≤300mmHgPAWP<18mmHg★急性呼吸窘迫綜合（ARDS）PaO2/FiO2

≤200mmHg（氧合指數(shù)=PaO2/FiO2，正常值400-500mmHg）五診斷2022/11/23ARDS15

（二）ARDS柏林定義2022/11/22ARDS15（二）ARDS柏注：

a:胸片或胸部CT

b:如果海拔高于1000米，則氧合指數(shù)=PaO2/FiO2×(當(dāng)?shù)卮髿鈮?760)

c:在輕度ARDS中，包含無創(chuàng)通氣注：2022/11/23ARDS17六鑒別診斷★心源性肺水腫：見于各種原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血壓性和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性心肌梗死、心肌炎和心肌病等。病理基礎(chǔ)是：左心功能衰竭→致肺循環(huán)流體靜壓升高，液體漏出肺毛細(xì)血管，其水腫液蛋白含量不高。ARDS時則因肺泡毛細(xì)血管膜損傷，通透性增加，水腫液蛋白含量較高。2022/11/22ARDS17六鑒別診斷2022/11/23ARDS18★非心源性肺水腫：ARDS是非心源性肺水腫的一種。還有輸液過量，血漿膠體滲透壓降低如肝硬化、腎病綜合征、胸腔抽液、抽氣過多、過快，或抽吸負(fù)壓過大，引起的復(fù)張后肺水腫等。此類患者的特點(diǎn)是，有明確的病史；肺水腫的癥狀、體征及Ｘ線征象出現(xiàn)較快，治療后消失也快；低氧血癥一般不重，吸氧就會糾正。

2022/11/22ARDS18★非心源性肺水腫：ARDS2022/11/23ARDS19★

急性肺栓塞：突然呼吸急促，煩躁不安，發(fā)紺、咯血、暈厥；血?dú)釶aO2↓和PaCO2↓。與ARDS頗為相似。但該類患者有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史，發(fā)病時多有劇烈的胸痛、發(fā)熱，查體可發(fā)現(xiàn)心動過速、肺部濕羅音、胸膜摩擦音或胸腔積液等體征?！镄夭浚鼐€檢查：肺內(nèi)可見典型的楔形或圓形陰影。心電圖可出現(xiàn)典型的SIQⅢTⅢ改變。選擇性肺動脈造影和胸片結(jié)合肺核素掃描可確診本病。2022/11/22ARDS19★急性肺栓塞：突然呼吸急2022/11/23ARDS20★特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化：此病原因不明，臨床突出表現(xiàn)為干咳，進(jìn)行性呼吸困難，持續(xù)性低氧血癥，可與ARDS相混淆。但本病多屬慢性起病，少數(shù)呈亞急性，臨床上肺部檢查可聞及爆裂性細(xì)濕羅音，是本病的一個特征；Ｘ線胸片可見肺部以網(wǎng)狀/多發(fā)結(jié)節(jié)影為主；病理上以廣泛的間質(zhì)性肺炎和肺間質(zhì)纖維化為特點(diǎn)；肺功能檢查可見限制性通氣障礙和彌散功能降低。2022/11/22ARDS20★特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化：此病2022/11/23ARDS21

七ARDS治療

病因治療感染、創(chuàng)傷、休克等原發(fā)病治療液體管理呼吸支持小潮氣量肺保護(hù)性通氣肺開放(OpenLung)維持肺開放(KeepLungOpen）俯臥位、HFOV、ECMO藥物治療糖皮質(zhì)激素吸入NO補(bǔ)充表面活性蛋白2022/11/22ARDS21七ARDS治療2022/11/23ARDS22(一)控制感染

嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高危病死率的主要誘因。ARDS患者常并發(fā)院內(nèi)感染，部位多在肺部和腹腔，比較隱匿；其原發(fā)病和ARDS本身病情的影響，應(yīng)仔細(xì)查找感染灶，及時合理選用有效抗生素。

(二)原發(fā)病治療

盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病及誘因，特別強(qiáng)調(diào)糾正休克、骨折的復(fù)位以及傷口的清創(chuàng)等。

2022/11/22ARDS22(一)控制感染2022/11/2323(三)加強(qiáng)液體管理維持組織氧合1、液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。2、對于急性期患者，應(yīng)保持較低的血管內(nèi)容量，應(yīng)以液體相對負(fù)平衡。3、此期因肺泡毛細(xì)血管滲透性增加，膠體液不宜(過多)使用，以免膠體物質(zhì)滲透至肺間質(zhì)，加重肺水腫。4、但肺循環(huán)灌注壓過低，又會影響心輸出量，不利于組織氧合。所以理想的補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在14～16mmHg之間為宜。2022/11/2223(三)加強(qiáng)液體管理維持組織氧合2022/11/23ARDS24(四)呼吸支持治療★半臥位：機(jī)械通氣患者平臥位易發(fā)生VAP,有創(chuàng)通氣會導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪失，胃內(nèi)容物反流誤吸進(jìn)入下呼吸道導(dǎo)致VAP。★低于30o角的平臥位是院內(nèi)獲得性肺炎的獨(dú)立危險因素，所以機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)采用床頭抬高30-45o。2022/11/22ARDS24(四)呼吸支持治療急性呼吸窘迫綜合征課件2022/11/23ARDS26★無創(chuàng)呼吸機(jī)治療鼻導(dǎo)管和面罩吸氧：吸氧濃＞50%，PaO2＜60mmg，SaPO2＜90％，糾正缺氧難以奏效時，應(yīng)予無創(chuàng)機(jī)械通氣治療、呼氣末正壓（+PEEP）是常用的支持模式。PEEP能擴(kuò)張萎陷的肺泡，糾正肺V/Q比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO22022/11/22ARDS26★無創(chuàng)呼吸機(jī)治療急性呼吸窘迫綜合征課件2022/11/23ARDS28★小潮氣量

ARDS機(jī)械通氣采用小潮氣量（6～8ml/kg）通氣,吸氣平臺壓控制在30～35cmH2O以下，可防止肺泡過度擴(kuò)張，為保證小潮氣量，可允許一定的CO2潴留（PaCO260～80mmHg）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30)，因而可防止氣壓傷，避免肺損傷加重。但因酸中毒擴(kuò)張腦及外周血管，清醒患者多難以耐受。目前以教低的潮氣量為臨床所接受。2022/11/22ARDS28★小潮氣量2022/11/23ARDS29★使用PEEP必須注意：

一般從3～５cmH2O開始，根據(jù)病情酌情增加，但最高不應(yīng)超過20cmH2O

PaO2達(dá)80mmHg，SaO2≥90％，F(xiàn)iO2≤0.4，且穩(wěn)定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。2022/11/22ARDS29★使用PEEP必須注意：急性呼吸窘迫綜合征課件★俯臥位通氣：俯臥位通氣降低胸腔內(nèi)壓力梯度，促進(jìn)分泌物引流和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動，能明顯改善氧合，對重度ARDS患者若無禁忌癥，可采取俯臥位通氣?！锔┡P位通氣：俯臥位通氣降低胸腔內(nèi)壓力梯度，促進(jìn)分泌物引流2022/11/23ARDS32(五)調(diào)控全身炎癥反應(yīng)

應(yīng)用藥物以調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，防止或減輕全身多臟器損傷：是目前研究ARDS的熱點(diǎn)之一?！锶缪貎簦哂谢钛?、疏通經(jīng)絡(luò)、拮抗內(nèi)毒素并抑制內(nèi)源性炎性介質(zhì)(TNFα)失控釋放！★應(yīng)用N-乙酰半胱氨酸等抗氧化劑和蛋白酶抑制劑（如烏斯他定）可減少氧自由基和蛋白酶的損傷，保護(hù)臟器，從不同環(huán)節(jié)上減輕炎癥反應(yīng)。2022/11/22ARDS32(五)調(diào)控全身炎癥反應(yīng)2022/11/2333（六）糖皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用★適應(yīng)征存在嚴(yán)重的危及生命的低氧血癥，對其他治療措施不敏感的嚴(yán)重ARDS患者考慮應(yīng)用糖皮質(zhì)激素?！镏委焺┝考讖?qiáng)龍：1mg/kg.d★3d無效則更改治療措施注意評估患者激素治療的收益與風(fēng)險。2022/11/2233（六）糖皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用2022/11/2334(七)一氧化氮（NO）的治療：

★NO吸入可選擇性擴(kuò)張肺血管，顯著降低肺動脈壓，減少肺內(nèi)分流，改善通氣血流比例失調(diào)，并且可減少肺水腫形成。★氧合改善效果也僅限于開始NO吸入治療的24～48h內(nèi)，NO吸入并不能改善ARDS的病死率?！镂隢O不宜作為ARDS的常規(guī)治療手段，僅在一般治療無效的嚴(yán)重低氧血癥時可考慮應(yīng)用。2022/11/2234(七)一氧化氮（NO）的治療：2022/11/2335(八)肺泡表面活性物質(zhì)（PS）替代治療：

★在多種ARDS動物模型和新生兒RDS（NRDS）已有不少成功的報道?！锝暧腥藝L試用天然提取物（從支氣管肺泡灌洗液和羊水中提取）PS、人工合成品或牛、豬的PS滴入氣道，能短期改善肺順應(yīng)性，提高PaO2。盡管早期補(bǔ)充肺泡表面活性物質(zhì)，有助于改善氧合，但不能將其作為ARDS的常規(guī)治療手段，還有必要進(jìn)一步研究，明確其對ARDS預(yù)后的影響。2022/11/2235(八)肺泡表面活性物質(zhì)（PS）替代2022/11/23ARDS36(九)維持重要臟器功能，防止和減少M(fèi)ODS的發(fā)生★

ARDS常是MODS的首發(fā)衰竭臟器；亦可導(dǎo)致MODS，維持和保護(hù)其它臟器的功能尤為重要！★

ARDS在有效的機(jī)械通氣支持治療下，呼吸衰竭可能不會成為ARDS的主要死因?！锒嗯K器功能損害，如心、腎功能不全、消化道出血以及DIC時是影響預(yù)后或造成死亡的主要原因。★所以，減輕心臟負(fù)荷，加強(qiáng)心肌血供；保護(hù)腎功能；防治消化道出血；監(jiān)測凝血機(jī)制和預(yù)防DIC的發(fā)生是ARDS治療過程中不可忽視的問題！

2022/11/22ARDS36(九)維持重要臟器功能，2022/11/23ARDS37(十)加強(qiáng)營養(yǎng)支持：

ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，即使在恢復(fù)期亦持續(xù)較長時間，故應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持治療。

2022/11/22ARDS37(十)加強(qiáng)營養(yǎng)支持：2022/11/23ARDS38七預(yù)后：

ARDS的病死率為36%～44%。預(yù)后與原發(fā)病和疾病嚴(yán)重程度明顯相關(guān)?！顰RDS存活者大部分患者肺功能完全恢復(fù)正常，部分遺留肺纖維化，但多不影響生活質(zhì)量。2022/11/22ARDS38七預(yù)后：

★青中年多發(fā)傷、創(chuàng)傷者預(yù)后好?！锢夏昊颊撸挲g＞60歲），脂肪栓塞和體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)后引起的ARDS預(yù)后較好。★膿毒血癥，持續(xù)低血壓、免疫功能低下、骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后極差?！锴嘀心甓喟l(fā)傷、創(chuàng)傷者預(yù)后好。2022/11/23ARDS40★對治療的反應(yīng)，以及是否并發(fā)MODS，也明顯影響預(yù)后。有人發(fā)現(xiàn)，ARDS患者機(jī)械通氣治療后，如果血pH、HCO3－和尿素氮基本正常者，病死率＜40％；若pH＜7.40、血清HCO3－＜20mmol/L、血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加１倍。2022/11/22ARDS40★對治療的反應(yīng)，以及是否并謝謝

2022/11/23謝謝2022/11/222022/11/23ARDS42新生兒呼吸窘迫綜合癥2022/11/22ARDS42新生兒呼吸窘迫綜合癥

肺表面活性物質(zhì)

II型肺泡細(xì)胞產(chǎn)生降低肺泡表面張力圍產(chǎn)期PS特點(diǎn)

胎齡22-24周產(chǎn)生少量

胎齡35-36周迅速增加

生后72-96小時產(chǎn)生PS維持正常呼吸肺表面活性物質(zhì)病因缺乏肺表面活性物質(zhì)早產(chǎn)兒糖尿病母親嬰兒、窒息、剖宮產(chǎn)重癥Rh溶血癥病因發(fā)病機(jī)制

低血氧

毛細(xì)血管損害、滲出低血壓酸中毒PS產(chǎn)生減少肺血流減少進(jìn)行性肺泡萎陷發(fā)病機(jī)制 毛細(xì)血管損害、滲出低血壓酸中毒顯微鏡圖片顯示肺泡內(nèi)充滿透明膜Photomicrographdemonstratesthecollapsedalveolifilledwithhyalinemembranes顯微鏡圖片顯示肺泡內(nèi)充滿透明膜

臨床表現(xiàn)

生后6h內(nèi)，進(jìn)行性加重的呼吸困難 呼吸急促、呼氣性呻吟、吸凹、青紫，呼吸音減弱、呼吸衰竭臨床表現(xiàn)

生后6h內(nèi)，進(jìn)行性加重的呼吸困難實(shí)驗(yàn)室檢查

泡沫試驗(yàn)(foamtest)：

PS測定：

血?dú)夥治觯簆H值和PaO2降低，PaCO2增高，碳酸氫根減低提示伴混合性酸中毒。

實(shí)驗(yàn)室檢查

泡沫試驗(yàn)(foamtest)：

X線檢查和B超檢查

★毛玻璃樣改變：透亮度減低，彌漫性均勻一致的細(xì)小顆粒樣網(wǎng)狀陰影

★支氣管充氣征：呈樹枝狀（黑色）★白肺：肺肝界及肺心界均消失★B超可確定動脈導(dǎo)管開放。X線檢查和B超檢查

★毛玻璃樣改變：透亮度減低，彌漫性胸片示彌漫的、對稱的毛玻璃樣浸潤改變胸片示彌漫的、對稱的毛玻璃樣浸潤改變鑒別診斷★濕肺：一般2～3天癥狀緩解消失★B組鏈球菌肺炎：母親妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史★膈疝：X線胸片可見患側(cè)胸部有充氣的腸曲或胃泡影及肺不張，縱隔向?qū)?cè)移。 鑒別診斷治療原則★一般治療：保暖，T、P、R、BP和血?dú)夥治觥镅醑煟罕菍?dǎo)管（0.3～0.6L/分）、面罩（1～1.5L/分）、氧帳（3～5L/分）★CPAP、機(jī)械通氣★PS替代療法

急性呼吸窘迫綜合征課件機(jī)械通氣的適應(yīng)癥★呼吸完全停止★反復(fù)呼吸暫停，重癥呼吸系統(tǒng)疾病經(jīng)CPAP治療無效者★嚴(yán)重呼吸性酸中毒★嚴(yán)重低氧血癥。急性呼吸窘迫綜合征課件機(jī)械通氣的并發(fā)癥★氣漏★支氣管肺發(fā)育不良★未成熟兒視網(wǎng)膜病或晶體纖維增生★感染★顱內(nèi)出血。

急性呼吸窘迫綜合征課件

PS(牛肺磷脂注射液):

劑量：100－200mg/kg.次

間隔時間：10－12h

次數(shù)：2－4次

給藥途徑：氣道內(nèi)

CPAP機(jī)械通氣:

通氣方式：IMV＋PEEP

通氣參數(shù)：FiO2、PEEP、呼吸比、呼吸頻率維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定:

糾正酸中毒 保持正常血壓 維持水電介質(zhì)平衡PS(牛肺磷脂注射液):預(yù)防

產(chǎn)前:預(yù)防早產(chǎn)，孕母注射地塞米松出生后：氣管內(nèi)滴入PS

急性呼吸窘迫綜合征課件2022/11/23ARDS57小結(jié)★ARDS診斷需要不斷完善★預(yù)防ARDS發(fā)生及原發(fā)病治療很重要★機(jī)械通氣仍是主要措施★目前沒有一種可以依賴的特效藥物★指南指明方向，應(yīng)注重個體化治療2022/11/22ARDS57小結(jié)2022/11/23ARDS

58

謝謝2022/11/22ARDS58謝2022/11/2359急性呼吸窘迫綜合征

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王婕2022/11/221急性呼吸窘迫綜合征靖煤集體公司總醫(yī)院

概念病因病理生理臨床表現(xiàn)及診斷治療預(yù)防概念2022/11/23ARDS61

一、ARDS的概念

ARDS是由各種損傷因素導(dǎo)肺泡毛細(xì)血管屏障嚴(yán)重受損，產(chǎn)生間質(zhì)性水腫及肺泡水腫，并在肺泡表面形成透明膜,進(jìn)展為肺纖維化。導(dǎo)致的急性低氧血癥或呼吸衰竭為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應(yīng)綜合征。

其實(shí)，從ALI發(fā)展到ARDS的時間短促，在臨床中無法將ALI和ARDS截然區(qū)分。2022/11/22ARDS3一、ARDS的概念

二、ARDS

病因

引起ARDS的病因很多，涉及臨床各系統(tǒng)疾病/各科室病人。如創(chuàng)傷性濕肺、休克肺、呼吸機(jī)肺、重癥胰腺炎，脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等。

總之，根據(jù)導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或高危因素的不同，可將病因分為兩類：直接損傷因素/間接損傷因素。二、ARDS病因2022/11/23ARDS631.直接損傷因素★包括誤吸（如胃液、淡水或海水等）?！锓尾扛腥荆ò?xì)菌、病毒、囊蟲感染和粟粒性肺結(jié)核）或其它部位的感染?！镂攵練猓郝葰狻⒐鈿?、二氧化硫和煙霧等毒性氣體★各種原因的外傷所致肺挫傷等。

2022/11/22ARDS51.直接損傷因素2022/11/23ARDS642間接損傷因素★各種休克、創(chuàng)傷、多發(fā)性骨折、脂肪栓塞，急診大量輸血（液）、重癥胰腺炎等。★體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)引起的ARDS、胸外科開胸手術(shù)等★重癥感染，膿毒癥綜合征即使沒有臨床低血壓，或肺外感染的征象，亦常并發(fā)ARDS。

2022/11/22ARDS62間接損傷因素2022/11/23ARDS65三、病理生理與發(fā)病機(jī)制ARDS不是僅僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的一種嚴(yán)重表現(xiàn)?！飺p傷→系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）→全身炎癥反應(yīng)失控→器官功能障礙→多臟器功能障礙綜合征（MODS）→多臟器功能衰竭（MOF）★故病死率很高，是臨床常見的急、危重癥之一。。。2022/11/22ARDS7三、病理生理與發(fā)病機(jī)制急性呼吸窘迫綜合征課件ARDS的病理生理ARDS的病理生理2022/11/2368四

臨床癥狀與體征★

急性起病，肺損傷后72h內(nèi)發(fā)病，呼吸增快，呼吸＞28次/min，唇甲床發(fā)紺，出現(xiàn)“三凹征”，煩躁、不安、神志恍惚等神經(jīng)精神癥狀，呼吸最快可達(dá)60次/min以上?！?/p>

常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正★

肺部體征早期無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低。2022/11/2210四臨床癥狀與體征胸部X線：早期可無異常，輕度肺間質(zhì)改變時表現(xiàn)為邊緣模糊或肺紋理增多，發(fā)展成ARDS時可融合成片狀的磨玻璃或?qū)嵶兘櫽埃ㄈ缬覉D）胸部X線：早期可無異常，輕度肺間質(zhì)改變時表現(xiàn)為邊緣模糊或肺紋重癥ARDS白肺：肺肝界及肺心界均消失。（如右圖）重癥ARDS2022/11/23ARDS71

血?dú)夥治?低氧血癥是突出的表現(xiàn)。PaO2＜60mmHg，并有進(jìn)行性下降趨勢時。2早期PaCO2降低，pH值升高；若PaCO2升高，則提示病情危重。3ARDS柏林定義對監(jiān)測PaO2/FiO2，患者的呼吸支持形式進(jìn)行了限制，規(guī)定呼氣末正壓（PEEP）/持續(xù)氣道內(nèi)正壓（CPAP）不低于5cmH2O。

2022/11/22ARDS13血?dú)夥治鑫逶\斷（一）歐美共識會議制定了ALI/ARDS的定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)）★急性肺損傷（ALI）

PaO2/FiO2

≤300mmHgPAWP<18mmHg★急性呼吸窘迫綜合（ARDS）PaO2/FiO2

≤200mmHg（氧合指數(shù)=PaO2/FiO2，正常值400-500mmHg）五診斷2022/11/23ARDS73

（二）ARDS柏林定義2022/11/22ARDS15（二）ARDS柏注：

a:胸片或胸部CT

b:如果海拔高于1000米，則氧合指數(shù)=PaO2/FiO2×(當(dāng)?shù)卮髿鈮?760)

c:在輕度ARDS中，包含無創(chuàng)通氣注：2022/11/23ARDS75六鑒別診斷★心源性肺水腫：見于各種原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血壓性和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性心肌梗死、心肌炎和心肌病等。病理基礎(chǔ)是：左心功能衰竭→致肺循環(huán)流體靜壓升高，液體漏出肺毛細(xì)血管，其水腫液蛋白含量不高。ARDS時則因肺泡毛細(xì)血管膜損傷，通透性增加，水腫液蛋白含量較高。2022/11/22ARDS17六鑒別診斷2022/11/23ARDS76★非心源性肺水腫：ARDS是非心源性肺水腫的一種。還有輸液過量，血漿膠體滲透壓降低如肝硬化、腎病綜合征、胸腔抽液、抽氣過多、過快，或抽吸負(fù)壓過大，引起的復(fù)張后肺水腫等。此類患者的特點(diǎn)是，有明確的病史；肺水腫的癥狀、體征及Ｘ線征象出現(xiàn)較快，治療后消失也快；低氧血癥一般不重，吸氧就會糾正。

2022/11/22ARDS18★非心源性肺水腫：ARDS2022/11/23ARDS77★

急性肺栓塞：突然呼吸急促，煩躁不安，發(fā)紺、咯血、暈厥；血?dú)釶aO2↓和PaCO2↓。與ARDS頗為相似。但該類患者有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史，發(fā)病時多有劇烈的胸痛、發(fā)熱，查體可發(fā)現(xiàn)心動過速、肺部濕羅音、胸膜摩擦音或胸腔積液等體征?！镄夭浚鼐€檢查：肺內(nèi)可見典型的楔形或圓形陰影。心電圖可出現(xiàn)典型的SIQⅢTⅢ改變。選擇性肺動脈造影和胸片結(jié)合肺核素掃描可確診本病。2022/11/22ARDS19★急性肺栓塞：突然呼吸急2022/11/23ARDS78★特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化：此病原因不明，臨床突出表現(xiàn)為干咳，進(jìn)行性呼吸困難，持續(xù)性低氧血癥，可與ARDS相混淆。但本病多屬慢性起病，少數(shù)呈亞急性，臨床上肺部檢查可聞及爆裂性細(xì)濕羅音，是本病的一個特征；Ｘ線胸片可見肺部以網(wǎng)狀/多發(fā)結(jié)節(jié)影為主；病理上以廣泛的間質(zhì)性肺炎和肺間質(zhì)纖維化為特點(diǎn)；肺功能檢查可見限制性通氣障礙和彌散功能降低。2022/11/22ARDS20★特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化：此病2022/11/23ARDS79

七ARDS治療

病因治療感染、創(chuàng)傷、休克等原發(fā)病治療液體管理呼吸支持小潮氣量肺保護(hù)性通氣肺開放(OpenLung)維持肺開放(KeepLungOpen）俯臥位、HFOV、ECMO藥物治療糖皮質(zhì)激素吸入NO補(bǔ)充表面活性蛋白2022/11/22ARDS21七ARDS治療2022/11/23ARDS80(一)控制感染

嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高危病死率的主要誘因。ARDS患者常并發(fā)院內(nèi)感染，部位多在肺部和腹腔，比較隱匿；其原發(fā)病和ARDS本身病情的影響，應(yīng)仔細(xì)查找感染灶，及時合理選用有效抗生素。

(二)原發(fā)病治療

盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病及誘因，特別強(qiáng)調(diào)糾正休克、骨折的復(fù)位以及傷口的清創(chuàng)等。

2022/11/22ARDS22(一)控制感染2022/11/2381(三)加強(qiáng)液體管理維持組織氧合1、液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。2、對于急性期患者，應(yīng)保持較低的血管內(nèi)容量，應(yīng)以液體相對負(fù)平衡。3、此期因肺泡毛細(xì)血管滲透性增加，膠體液不宜(過多)使用，以免膠體物質(zhì)滲透至肺間質(zhì)，加重肺水腫。4、但肺循環(huán)灌注壓過低，又會影響心輸出量，不利于組織氧合。所以理想的補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在14～16mmHg之間為宜。2022/11/2223(三)加強(qiáng)液體管理維持組織氧合2022/11/23ARDS82(四)呼吸支持治療★半臥位：機(jī)械通氣患者平臥位易發(fā)生VAP,有創(chuàng)通氣會導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪失，胃內(nèi)容物反流誤吸進(jìn)入下呼吸道導(dǎo)致VAP?！锏陀?0o角的平臥位是院內(nèi)獲得性肺炎的獨(dú)立危險因素，所以機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)采用床頭抬高30-45o。2022/11/22ARDS24(四)呼吸支持治療急性呼吸窘迫綜合征課件2022/11/23ARDS84★無創(chuàng)呼吸機(jī)治療鼻導(dǎo)管和面罩吸氧：吸氧濃＞50%，PaO2＜60mmg，SaPO2＜90％，糾正缺氧難以奏效時，應(yīng)予無創(chuàng)機(jī)械通氣治療、呼氣末正壓（+PEEP）是常用的支持模式。PEEP能擴(kuò)張萎陷的肺泡，糾正肺V/Q比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO22022/11/22ARDS26★無創(chuàng)呼吸機(jī)治療急性呼吸窘迫綜合征課件2022/11/23ARDS86★小潮氣量

ARDS機(jī)械通氣采用小潮氣量（6～8ml/kg）通氣,吸氣平臺壓控制在30～35cmH2O以下，可防止肺泡過度擴(kuò)張，為保證小潮氣量，可允許一定的CO2潴留（PaCO260～80mmHg）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30)，因而可防止氣壓傷，避免肺損傷加重。但因酸中毒擴(kuò)張腦及外周血管，清醒患者多難以耐受。目前以教低的潮氣量為臨床所接受。2022/11/22ARDS28★小潮氣量2022/11/23ARDS87★使用PEEP必須注意：

一般從3～５cmH2O開始，根據(jù)病情酌情增加，但最高不應(yīng)超過20cmH2O

PaO2達(dá)80mmHg，SaO2≥90％，F(xiàn)iO2≤0.4，且穩(wěn)定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。2022/11/22ARDS29★使用PEEP必須注意：急性呼吸窘迫綜合征課件★俯臥位通氣：俯臥位通氣降低胸腔內(nèi)壓力梯度，促進(jìn)分泌物引流和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動，能明顯改善氧合，對重度ARDS患者若無禁忌癥，可采取俯臥位通氣。★俯臥位通氣：俯臥位通氣降低胸腔內(nèi)壓力梯度，促進(jìn)分泌物引流2022/11/23ARDS90(五)調(diào)控全身炎癥反應(yīng)

應(yīng)用藥物以調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，防止或減輕全身多臟器損傷：是目前研究ARDS的熱點(diǎn)之一?！锶缪貎簦哂谢钛?、疏通經(jīng)絡(luò)、拮抗內(nèi)毒素并抑制內(nèi)源性炎性介質(zhì)(TNFα)失控釋放！★應(yīng)用N-乙酰半胱氨酸等抗氧化劑和蛋白酶抑制劑（如烏斯他定）可減少氧自由基和蛋白酶的損傷，保護(hù)臟器，從不同環(huán)節(jié)上減輕炎癥反應(yīng)。2022/11/22ARDS32(五)調(diào)控全身炎癥反應(yīng)2022/11/2391（六）糖皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用★適應(yīng)征存在嚴(yán)重的危及生命的低氧血癥，對其他治療措施不敏感的嚴(yán)重ARDS患者考慮應(yīng)用糖皮質(zhì)激素?！镏委焺┝考讖?qiáng)龍：1mg/kg.d★3d無效則更改治療措施注意評估患者激素治療的收益與風(fēng)險。2022/11/2233（六）糖皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用2022/11/2392(七)一氧化氮（NO）的治療：

★NO吸入可選擇性擴(kuò)張肺血管，顯著降低肺動脈壓，減少肺內(nèi)分流，改善通氣血流比例失調(diào)，并且可減少肺水腫形成。★氧合改善效果也僅限于開始NO吸入治療的24～48h內(nèi)，NO吸入并不能改善ARDS的病死率?！镂隢O不宜作為ARDS的常規(guī)治療手段，僅在一般治療無效的嚴(yán)重低氧血癥時可考慮應(yīng)用。2022/11/2234(七)一氧化氮（NO）的治療：2022/11/2393(八)肺泡表面活性物質(zhì)（PS）替代治療：

★在多種ARDS動物模型和新生兒RDS（NRDS）已有不少成功的報道?！锝暧腥藝L試用天然提取物（從支氣管肺泡灌洗液和羊水中提取）PS、人工合成品或牛、豬的PS滴入氣道，能短期改善肺順應(yīng)性，提高PaO2。盡管早期補(bǔ)充肺泡表面活性物質(zhì)，有助于改善氧合，但不能將其作為ARDS的常規(guī)治療手段，還有必要進(jìn)一步研究，明確其對ARDS預(yù)后的影響。2022/11/2235(八)肺泡表面活性物質(zhì)（PS）替代2022/11/23ARDS94(九)維持重要臟器功能，防止和減少M(fèi)ODS的發(fā)生★

ARDS常是MODS的首發(fā)衰竭臟器；亦可導(dǎo)致MODS，維持和保護(hù)其它臟器的功能尤為重要！★

ARDS在有效的機(jī)械通氣支持治療下，呼吸衰竭可能不會成為ARDS的主要死因?！锒嗯K器功能損害，如心、腎功能不全、消化道出血以及DIC時是影響預(yù)后或造成死亡的主要原因。★所以，減輕心臟負(fù)荷，加強(qiáng)心肌血供；保護(hù)腎功能；防治消化道出血；監(jiān)測凝血機(jī)制和預(yù)防DIC的發(fā)生是ARDS治療過程中不可忽視的問題！

2022/11/22ARDS36(九)維持重要臟器功能，2022/11/23ARDS95(十)加強(qiáng)營養(yǎng)支持：

ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，即使在恢復(fù)期亦持續(xù)較長時間，故應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持治療。

2022/11/22ARDS37(十)加強(qiáng)營養(yǎng)支持：2022/11/23ARDS96七預(yù)后：

ARDS的病死率為36%～44%。預(yù)后與原發(fā)病和疾病嚴(yán)重程度明顯相關(guān)?！顰RDS存活者大部分患者肺功能完全恢復(fù)正常，部分遺留肺纖維化，但多不影響生活質(zhì)量。2022/11/22ARDS38七預(yù)后：

★青中年多發(fā)傷、創(chuàng)傷者預(yù)后好?！锢夏昊颊撸挲g＞60歲），脂肪栓塞和體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)后引起的ARDS預(yù)后較好。★膿毒血癥，持續(xù)低血壓、免疫功能低下、骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后極差?！锴嘀心甓喟l(fā)傷、創(chuàng)傷者預(yù)后好。2022/11/23ARDS98★對治療的反應(yīng)，以及是否并發(fā)MODS，也明顯影響預(yù)后。有人發(fā)現(xiàn)，ARDS患者機(jī)械通氣治療后，如果血pH、HCO3－和尿素氮基本正常者，病死率＜40％；若pH＜7.40、血清HCO3－＜20mmol/L、血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加１倍。2022/11/22ARDS40★對治療的反應(yīng)，以及是否并謝謝

2022/11/23謝謝2022/11/222022/11/23ARDS100新生兒呼吸窘迫綜合癥2022/11/22ARDS42新生兒呼吸窘迫綜合癥

肺表面活性物質(zhì)

II型肺泡細(xì)胞產(chǎn)生降低肺泡表面張力圍產(chǎn)期PS特點(diǎn)

胎