新高考生物考前沖刺角度1 與癌癥及治療有關(guān)的試題含解析

角度1癌癥及治療類試題(建議用時(shí)：30分鐘)1．下列關(guān)于細(xì)胞癌變的敘述，正確的是(

)A．只要條件適宜，癌細(xì)胞就能迅速生長(zhǎng)、分裂、分化B．細(xì)胞癌變后仍會(huì)發(fā)生轉(zhuǎn)錄和翻譯，故癌細(xì)胞與正常細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)情況相同C．氟利昂等的大量排放會(huì)使人類皮膚癌患者數(shù)量增加，該過(guò)程中氟利昂屬于致癌因子D．性格過(guò)于孤僻、常壓抑自己情緒的人，癌癥發(fā)生率可能會(huì)增加2．下列與細(xì)胞癌變有關(guān)的說(shuō)法，錯(cuò)誤的是(

)A．癌癥的發(fā)生是細(xì)胞中多個(gè)基因發(fā)生突變的結(jié)果B．癌細(xì)胞表面的物質(zhì)、癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生一定的變化C．香煙煙霧中只有尼古丁這一種化學(xué)致癌因子D．提高免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能是治療癌癥的一種思路3．(2020·山東青島高三質(zhì)檢)某大學(xué)的實(shí)驗(yàn)小組為驗(yàn)證藥物P的抗癌作用，以體外培養(yǎng)的宮頸癌細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，研究發(fā)現(xiàn)在一定濃度范圍內(nèi)隨藥物P濃度的升高，癌細(xì)胞凋亡率升高。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A．藥物P可能誘導(dǎo)了癌細(xì)胞中凋亡基因的表達(dá)B．細(xì)胞癌變和細(xì)胞凋亡都受相應(yīng)基因的控制C．可用顯微鏡觀察癌細(xì)胞的形態(tài)變化初步了解藥物P對(duì)癌細(xì)胞的影響D．mRNA和tRNA種類的變化，都可作為判斷癌細(xì)胞是否凋亡的依據(jù)4．“X－Y”是一條抑制腫瘤的信號(hào)傳遞途徑。研究表明，胞外蛋白X與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，激活胞內(nèi)信號(hào)分子Y，生成的復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，誘導(dǎo)靶基因的表達(dá)，阻止細(xì)胞異常增殖，抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A．在免疫調(diào)節(jié)中，惡性腫瘤細(xì)胞能被效應(yīng)T細(xì)胞特異性識(shí)別B．從功能來(lái)看，題中靶基因?qū)儆谝职┗駽．抑制惡性腫瘤發(fā)生的過(guò)程中一定利用了DNA聚合酶D．若靶細(xì)胞膜上的受體蛋白基因不表達(dá)，則靶細(xì)胞可能無(wú)法正常凋亡5．(2020·江蘇南京高三模擬)研究者將正常乳腺細(xì)胞(M)誘導(dǎo)成乳腺癌細(xì)胞(Me)，下圖甲表示細(xì)胞癌變前后有關(guān)代謝水平的變化情況，圖乙中實(shí)驗(yàn)組在培養(yǎng)液中加入線粒體內(nèi)膜呼吸相關(guān)酶抑制劑(培養(yǎng)液、溫度等條件均相同且適宜)。下列有關(guān)敘述正確的是(

)A．Me細(xì)胞膜上糖蛋白含量少的根本原因是原癌基因和抑癌基因表達(dá)能力下降B．Me對(duì)葡萄糖的攝取能力高于M，推測(cè)癌癥患者體內(nèi)胰島素水平高于正常人C．M對(duì)該呼吸相關(guān)酶抑制劑的敏感性大于Me，此時(shí)M的代謝活動(dòng)減弱，細(xì)胞分裂變慢D．若Me進(jìn)行無(wú)氧呼吸，則其培養(yǎng)液中酒精含量高于M培養(yǎng)液中酒精含量6．正常情況下，甲胎蛋白(AFP)主要來(lái)自胚胎的肝細(xì)胞，胎兒出生后約兩個(gè)月AFP基本從血液中消失，但慢性肝炎、肝硬化患者的血液中AFP含量會(huì)升高，尤其當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生癌變時(shí)，血液中AFP含量會(huì)持續(xù)性異常升高，所以當(dāng)血液中該指標(biāo)超過(guò)正常值時(shí)需要進(jìn)一步檢查以確認(rèn)體內(nèi)是否出現(xiàn)了癌細(xì)胞。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A．肝細(xì)胞發(fā)生癌變后因細(xì)胞膜上糖蛋白減少而容易發(fā)生擴(kuò)散B．當(dāng)肝細(xì)胞的細(xì)胞周期縮短時(shí)，AFP合成可能會(huì)增加C．肝細(xì)胞中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體會(huì)參與AFP的加工與運(yùn)輸D．指導(dǎo)合成AFP的基因?qū)儆谠┗颍浒l(fā)生突變后才表達(dá)7．(2020·鄭州高三質(zhì)檢)上皮細(xì)胞通過(guò)特定程序轉(zhuǎn)化為具有間質(zhì)細(xì)胞形態(tài)和特性的細(xì)胞的過(guò)程稱為上皮細(xì)胞—間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)?？蒲腥藛T利用EMT的關(guān)鍵階段成功誘導(dǎo)小鼠乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為無(wú)害的脂肪細(xì)胞，并且細(xì)胞增殖完全停止。下列敘述正確的是(

)A．乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為脂肪細(xì)胞時(shí)其基因表達(dá)情況未改變B．癌細(xì)胞能夠無(wú)限增殖的根本原因是細(xì)胞膜表面糖蛋白減少C．利用EMT的關(guān)鍵階段誘導(dǎo)產(chǎn)生的脂肪細(xì)胞仍可以進(jìn)行核DNA的復(fù)制D．乳腺癌細(xì)胞在經(jīng)歷EMT的關(guān)鍵階段時(shí)表現(xiàn)出一定的可塑性8．已知傳統(tǒng)藥物(A、B、C)可促使癌細(xì)胞凋亡。現(xiàn)研制出一種新藥M可提高傳統(tǒng)藥物的作用，某研究性學(xué)習(xí)小組進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)(其他條件均相同且適宜)，結(jié)果如下圖。分析圖中實(shí)驗(yàn)結(jié)果，下列結(jié)論合理的是(

)A．藥物M提高傳統(tǒng)藥物A、B、C促使細(xì)胞凋亡的效果相同B．不同類型的傳統(tǒng)藥物對(duì)同種癌細(xì)胞的抑制作用不同C．改變M的用量可提高傳統(tǒng)藥物對(duì)癌細(xì)胞的殺傷作用D．藥物M提高傳統(tǒng)藥物C促使肺癌細(xì)胞和肝癌細(xì)胞凋亡的效果不同參考答案與解析角度1癌癥及治療類試題1．解析：選D。癌細(xì)胞不能進(jìn)行細(xì)胞分化，A錯(cuò)誤。原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，會(huì)使正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞，癌細(xì)胞仍會(huì)發(fā)生轉(zhuǎn)錄和翻譯，但是癌細(xì)胞和正常細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)情況存在差異，B錯(cuò)誤。氟利昂等的大量排放會(huì)導(dǎo)致大氣平流層中臭氧層變薄，使照射到地面的紫外線增強(qiáng)，進(jìn)而使人類皮膚癌患者數(shù)量增加，該過(guò)程中的致癌因子是紫外線，氟利昂不屬于致癌因子，C錯(cuò)誤。癌癥的發(fā)生與心理狀態(tài)有一定關(guān)系，如果性格過(guò)于孤僻、常壓抑自己的情緒、不樂(lè)于與人交流，就會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能，增加癌癥發(fā)生的可能性，D正確。2．解析：選C。癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，至少在一個(gè)細(xì)胞中發(fā)生5～6個(gè)基因突變，才能賦予癌細(xì)胞所有的特征，A正確。癌細(xì)胞表面的糖蛋白等物質(zhì)減少，使癌細(xì)胞彼此之間的黏著性降低，細(xì)胞容易分散和轉(zhuǎn)移，此外，癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)也會(huì)發(fā)生變化，B正確。香煙煙霧中有尼古丁等20多種化學(xué)致癌因子，C錯(cuò)誤。通過(guò)提高免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能，利用人體自身細(xì)胞免疫治療癌癥也是一種思路，D正確。3．解析：選D。藥物P會(huì)引起癌細(xì)胞凋亡，細(xì)胞凋亡受基因控制，故藥物P可能誘導(dǎo)了癌細(xì)胞中凋亡基因的表達(dá)，A正確；細(xì)胞癌變是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果，細(xì)胞凋亡指的是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，B正確；細(xì)胞凋亡過(guò)程中細(xì)胞的形態(tài)會(huì)發(fā)生一系列改變，故可以通過(guò)觀察癌細(xì)胞的形態(tài)變化初步了解藥物P的作用效果，C正確；細(xì)胞凋亡過(guò)程中tRNA種類不發(fā)生變化，故其不能作為判斷癌細(xì)胞是否凋亡的依據(jù)，D錯(cuò)誤。4．解析：選C。在細(xì)胞免疫中，T細(xì)胞受到癌細(xì)胞表面抗原的刺激后會(huì)增殖分化形成效應(yīng)T細(xì)胞，效應(yīng)T細(xì)胞能特異性識(shí)別癌細(xì)胞并使其裂解死亡，A項(xiàng)正確；抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖，由題干中“生成的復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，誘導(dǎo)靶基因的表達(dá)，阻止細(xì)胞異常增殖”這一信息可知，題中靶基因?qū)儆谝职┗?，B項(xiàng)正確；細(xì)胞的增殖過(guò)程需要進(jìn)行DNA分子的復(fù)制，而DNA復(fù)制需要解旋酶、DNA聚合酶的協(xié)助，由題意可知，復(fù)合物可誘導(dǎo)靶基因的表達(dá)，阻止細(xì)胞異常增殖，推測(cè)靶基因表達(dá)的產(chǎn)物可能抑制了DNA聚合酶的作用，也可能抑制了解旋酶的作用或抑制了與DNA復(fù)制有關(guān)的其他條件的正常準(zhǔn)備，很可能不會(huì)利用DNA聚合酶，C項(xiàng)錯(cuò)誤；若該受體蛋白基因不表達(dá)，則不能與胞外蛋白X結(jié)合而激活胞內(nèi)信號(hào)分子Y，生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，進(jìn)而不能阻止細(xì)胞異常增殖，即靶細(xì)胞不能正常凋亡，D項(xiàng)正確。5．解析：選C。Me細(xì)胞膜上糖蛋白含量少的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，A錯(cuò)誤；Me對(duì)葡萄糖的攝取能力高于M，但是癌癥患者體內(nèi)血糖含量不一定高于正常人，因此癌癥患者體內(nèi)胰島素水平不一定高于正常人，B錯(cuò)誤；由圖乙分析可知，與Me相比，M對(duì)該呼吸相關(guān)酶抑制劑更為敏感，此時(shí)M的代謝活動(dòng)減弱，細(xì)胞分裂變慢，C正確；乳腺細(xì)胞無(wú)氧呼吸的產(chǎn)物為乳酸，不是酒精，D錯(cuò)誤。6．解析：選D。肝細(xì)胞發(fā)生癌變后因細(xì)胞膜上糖蛋白等物質(zhì)減少，使得癌細(xì)胞彼此之間的黏著性顯著降低而容易發(fā)生擴(kuò)散，A正確；肝細(xì)胞癌變后代謝速率加快，細(xì)胞周期很可能縮短，結(jié)合題意“當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生癌變時(shí)，血液中AFP含量會(huì)持續(xù)性異常升高”可知，當(dāng)肝細(xì)胞的細(xì)胞周期縮短時(shí)，AFP合成可能會(huì)增加，B正確；AFP屬于分泌蛋白，其加工與運(yùn)輸需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的參與，C正確；由題意“甲胎蛋白(AFP)主要來(lái)自胚胎的肝細(xì)胞”可知，指導(dǎo)合成AFP的基因不是發(fā)生突變后才表達(dá)的，D錯(cuò)誤。7．解析：選D。乳腺癌細(xì)胞具有無(wú)限增殖的能力，在利用EMT的關(guān)鍵階段成功誘導(dǎo)小鼠乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為無(wú)害的脂肪細(xì)胞后，細(xì)胞增殖完全停止，在該過(guò)程中基因表達(dá)情況發(fā)生了改變，A錯(cuò)誤；細(xì)胞的原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變是癌細(xì)胞能無(wú)限增殖的根本原因，B錯(cuò)誤；由題意知，利用EMT的關(guān)鍵階段誘導(dǎo)產(chǎn)生的脂肪細(xì)胞完全停止增殖，不能進(jìn)行核DNA的復(fù)制，C錯(cuò)誤；由題干信息“利用EMT的關(guān)鍵階段成功誘導(dǎo)小鼠乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為無(wú)害的脂肪細(xì)胞”可知，乳腺癌細(xì)胞在經(jīng)歷EMT的關(guān)鍵階段時(shí)表現(xiàn)出一定的可塑性，可以向脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)化，D正確。8．