胸腺肽α1在治療老年重癥肺炎中的應(yīng)用

胸腺肽α1在治療老年重癥肺炎中的應(yīng)用摘要：目的：討論胸腺肽α1在治療老年重癥肺炎中的療效及對細(xì)胞免疫功能的影響。方法：將186例老年重癥肺炎患者，隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組各93例。對照采取抗感染、止咳、平喘、化痰等慣例治療；觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上，給予胸腺肽α11.6mg皮下打針，比較兩組療效及T細(xì)胞變化。結(jié)果：觀察組總有效率達(dá)91.40%，明顯高于對照組的76.34%，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P＜0.05〕；治療后觀察組T細(xì)胞CD3+、CD4+、CD4+/CD8+較治療前和對照組明顯降低，CD8+明顯增高，差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P＜0.05〕。結(jié)論：胸腺肽α1在老年重癥肺炎治療中效果明顯，能有效改善細(xì)胞免疫功能。本文關(guān)鍵詞語：胸腺肽α1；重癥肺炎；老年重癥肺炎患者普遍存在淋巴細(xì)胞凋亡，免疫功能受抑制，容易引發(fā)全身性炎性反應(yīng)，造成組織和毛細(xì)血管損傷，多臟器功能障礙，導(dǎo)致病情惡化，尤其是老年重癥肺炎，有較高的死亡率。1資料與方法1.1一般資料：選取本院2010年2月～2011年7月收治的老年重癥肺炎患者186例，重癥肺炎診斷符合會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)2006年的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：①意識(shí)障礙；②呼吸頻率＞30次/min；③PaO2＜60mmHg〔1mmHg=0.1333kPa〕，氧合指數(shù)PaO2/FiO2＜300mmHg，需行機(jī)械通氣治療；④血壓＜90/60mmHg；⑤X胸片顯示雙側(cè)或多葉肺受累，或48h內(nèi)病變擴(kuò)大＞50%；⑥少尿：尿量＜20ml/h，或＜80ml/4h，或急性腎功能衰竭需進(jìn)行透析治療；以上表現(xiàn)中出現(xiàn)1項(xiàng)或以上者即可診斷重癥肺炎。將186例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組各93例。觀察組男50例，女43例，平均年齡〔71.2±7.3〕歲；對照組男48例，女45例，平均年齡〔70.9±7.8〕歲。兩組患者在性別、年齡、癥狀、體征等方面比較，差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P＞0.05〕，具有可比性。1.2方法：對照組采取抗感染、止咳、平喘、化痰等慣例治療；觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上，給予胸腺肽α11.6mg皮下打針，2次/d，連續(xù)打針7d，1周后對臨床療效進(jìn)行測定。1.3T細(xì)胞以及亞群檢測：治療前和治療1周后分別抽取2.5ml靜脈血，分離淋巴細(xì)胞，用細(xì)胞儀對T細(xì)胞以及亞群〔CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+〕進(jìn)行測定。1.4療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者5～7d內(nèi)發(fā)熱、喘氣、咳嗽或咯痰停止，肺部干、濕性啰音消失或基本消失，X胸片顯示肺部炎性反應(yīng)消失；有效：患者5～7天內(nèi)發(fā)熱、喘氣、咳嗽或咯痰減弱，肺部干、濕性啰音減少，X胸片顯示肺部部分炎性反應(yīng)被吸收；無效：患者癥狀沒有改善，X胸片顯示肺部炎性反應(yīng)無吸收。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：應(yīng)用SPSS13.0軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差〔〕表示，組內(nèi)、組間比較采取t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)行χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1兩組臨床療效的比較：觀察組顯效58例，有效27例，無效8例，總有效率為91.40%；對照組顯效51例，有效20例，無效22例，總有效率為76.34%；觀察組總有效率與對照組比較，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P＜0.05〕。2.2兩組治療前后T細(xì)胞亞群變化：治療前兩組患者T細(xì)胞亞群構(gòu)成相比較，差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P＞0.05〕，治療后觀察組T細(xì)胞CD3+、CD4+、CD4+/CD8+較治療前和對照組明顯降低，CD8+明顯增高，差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P＜0.05〕。詳見表1。表1觀察組與對照組治療前后T細(xì)胞亞群變化〔，%〕組別例數(shù)CD3+CD4+CD8+CD4+/CD8+觀察組93治療前47.01±8.3235.92±4.3634.19±7.661.05±0.57治療后62.15±10.3746.75±6.0227.57±8.131.70±0.74對照組93治療前47.32±8.6735.96±3.5734.12±9.071.05±0.39治療后49.21±9.8137.25±5.7632.21±8.951.16±0.643討論老年重癥肺炎長期依靠抗生素治療，容易導(dǎo)致細(xì)菌發(fā)生異變，耐藥性加強(qiáng)，抗生素用量的增長，呼吸感染的反復(fù)發(fā)作，對免疫系統(tǒng)也構(gòu)成慢性刺激，產(chǎn)生免疫疲憊，導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能降低，T細(xì)胞亞群發(fā)生變化〔CD3+、CD4+及CD4+/CD8+下降，CD8+升高〕[2]。胸腺肽α1通過刺激外周血液淋巴細(xì)胞絲裂原來促進(jìn)T淋巴細(xì)胞的成熟和單核細(xì)胞抗原遞增[3-4]。因而，它能阻攔淋巴細(xì)胞凋亡，逆轉(zhuǎn)免疫抑制，對T細(xì)胞亞群的異常具有雙調(diào)節(jié)作用。本研究顯示，老年重癥肺炎給予胸腺肽α1后，觀察組總有效率達(dá)91.40%，明顯高于對照組總有效率76.34%，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P＜0.05〕。說明胸腺肽α1在老年重癥肺炎治療中有較好的臨床療效。4以下為參考文獻(xiàn)[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì).社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南[J].雜志,2006,29(10):651.[2]楊靜,劉洪斌.膿毒癥免疫功能不全研究進(jìn)展[J].外科雜志,2009,15(4):468.[3]鄧