腎 功 能 不 全課件

腎功能不全（RenalInsufficiency）概述1急性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭23學(xué)習(xí)內(nèi)容腎臟的生理功能(一)泌尿功能排出代謝終產(chǎn)物調(diào)節(jié)水平衡調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)酸、堿平衡(二)內(nèi)分泌功能腎素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3

等氮質(zhì)血癥水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒高血壓、貧血、骨質(zhì)疏松等急性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭滅活胃泌素、甲狀旁腺素急性腎功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）概念指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。

水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒，伴有少尿或無尿（小部分病人尿量不少，為非少尿型ARF）臨床表現(xiàn)病因和分類據(jù)統(tǒng)計(jì)：(70多種）

外科43%內(nèi)科26%

創(chuàng)傷9%婦產(chǎn)科13%

毒性物質(zhì)（藥物、重金屬）9%病因和分類腎前因素（PrerenalCauses)腎前性急性腎功能衰竭(PrerenalARF)腎性因素（IntrarenalCauses)腎性急性腎功能衰竭(IntrarenalARF)腎后因素（PostrenalCauses)腎后性急性腎功能衰竭(PostrenalARF)InferiorvenacavaAdrenalglandKidneyAortaUreterBladderUrethra

有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓GFR↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)腎性ARF

器質(zhì)性腎衰因腎臟器質(zhì)性病變所致,約占20%.

病變可發(fā)生在

腎小管、腎小球、腎血管、腎間質(zhì)等以急性腎小管壞死（ＡＴＮ）為最多見。腎缺血各類休克未及時(shí)治療，持續(xù)腎缺血。腎再灌注損傷大鼠腎缺血1h可見少量細(xì)胞凋亡大鼠正常腎大鼠腎缺血1h再灌注1h可見大量細(xì)胞凋亡①重金屬：汞、鉛等②有機(jī)毒物：四氯化碳、甲醇等③藥物：慶大霉素、卡那霉素、磺胺類等④生物毒：蛇毒、蜂毒⑤放射性造影劑⑥肌紅蛋白、血紅蛋白（直接損害腎小管）腎毒物UrineflowInjuredtubularcellsObstructionfromdebrisandnecroticcells

①上皮細(xì)胞呈斑片狀脫落，頂端膜上的刷狀緣缺失或變?。虎谶h(yuǎn)端小管腔內(nèi)有大量管型形成，如蛋白質(zhì)、細(xì)胞、脫落的刷狀緣及細(xì)胞碎片等。腎小管損傷改變:小管破裂性損傷腎毒性損傷腎小管損傷的發(fā)生機(jī)制P229腎后性ARF由腎以下尿路梗阻(腎盂至尿道口）

引起的腎功能急劇下降功能性器質(zhì)性腎衰占1-2%ARF的發(fā)病機(jī)制(一)腎小球因素

腎血流量減少

腎小球病變關(guān)鍵是GFR?GFR↓腎血管收縮內(nèi)皮細(xì)胞腫脹腎血管內(nèi)凝血腎灌注壓?ARF的發(fā)病機(jī)制

在ARF初期和功能性腎衰，腎血管收縮使腎血流減少起重要作用，但在ARF的持續(xù)期，腎小管阻塞和尿液反流入腎間質(zhì)就發(fā)揮了重要作用。因此，不同病因及腎衰的不同時(shí)期其發(fā)病的主導(dǎo)環(huán)節(jié)不盡相同。ARF的臨床表現(xiàn)少尿期多尿期恢復(fù)期少尿期

平均持續(xù)1-2W是最危險(xiǎn)階段

尿量及尿液成分的改變

水中毒

高鉀血癥：病后一周最危險(xiǎn)

代謝性酸中毒

氮質(zhì)血癥

多尿期

機(jī)制：①腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)②新生腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能尚未恢復(fù)

③間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除④滲透性利尿（尿素等）

多尿期GFR仍低于正常，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒不能立即改善。早期：晚期：腎小管功能仍未恢復(fù)正常，可因多尿?qū)е旅撍⒌脱c、低血鉀，密切觀察臨床變化，及時(shí)調(diào)整攝入水電解質(zhì)量。

恢復(fù)期腎功能恢復(fù)到正常大約需要3M-1YARF是一個(gè)自限性的病理過程，是有可能逆轉(zhuǎn)的器官衰竭非少尿型ARF特點(diǎn)：1、尿量無明顯減少(400-1000ml/d)2、病理損害輕，GFR下降不嚴(yán)重，部分腎小管功能存在，但尿濃縮功能障礙，尿量較多，尿鈉低，尿比重也低，氮質(zhì)血癥存在。3、少尿與非少尿可相互轉(zhuǎn)化。利尿脫水治療非少尿誤診漏診少尿ARF防治原則血液透析示意圖

阻塞學(xué)說腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb管腔內(nèi)壓升高GFR↓藥物結(jié)晶等管腔沉積腎小管阻塞原尿回漏間質(zhì)水腫原尿反流至腎間質(zhì)少尿壓迫管周Cap.腎小管供血↓腎小管上皮細(xì)胞壞死基底膜斷裂腎缺血腎毒物壓迫腎小管加重腎小管阻塞原尿回漏的后果慢性腎功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF）

任何疾病使腎單位進(jìn)行性破壞，使殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留、水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。概念

腎臟疾病腎血管疾病尿路慢性梗阻

慢性腎小球腎炎最常見！病因引起慢性腎功能不全的疾病統(tǒng)計(jì)表

前列腺肥大、尿路結(jié)石

255075100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%腎功能不全腎功能衰竭尿毒癥失代償期代償期內(nèi)生肌酐清除率反映腎小球?yàn)V過率和具功能的腎單位的數(shù)目腎儲(chǔ)備能力降低分期

腎小球過度濾過學(xué)說

健存腎單位學(xué)說(Intactnephronhypothesis)

矯枉失衡學(xué)說(Trade-offhypothesis)發(fā)病機(jī)制對(duì)機(jī)體的影響

尿量

尿比重和滲透壓

尿液成分對(duì)機(jī)體的影響指血中非蛋白氮（NPN）含量大于40mg/dl(28.6mmol/L)，包括尿素、尿酸、肌酐。氮質(zhì)血癥GFR與血漿非蛋白氮的關(guān)系示意圖

對(duì)機(jī)體的影響電解質(zhì)紊亂鈉代謝障礙：腎臟調(diào)節(jié)鈉的能力下降內(nèi)環(huán)境改變失鈉機(jī)制：①滲透性利尿②甲基胍的蓄積抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收鉀代謝障礙

早期:血鉀可正常（只要尿量不減少）晚期:可出現(xiàn)低鉀或高鉀血癥

機(jī)制：P238鈣磷代謝障礙高血磷：GFR↓低血鈣:機(jī)制：①血磷升高②VitD羥化障礙，腸鈣吸收減少

③血磷升高從腸道排出時(shí)與鈣結(jié)合成磷酸鈣，妨礙鈣的吸收④毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留使小腸粘膜受損，鈣吸收減少對(duì)機(jī)體的影響內(nèi)環(huán)境改變代謝性酸中毒早期：腎小管泌NH3、H+障礙，NaHCO3重吸收減少晚期：固定酸排出減少，引起高AG型代酸對(duì)機(jī)體的影響腎性高血壓腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓腎臟疾病GFR↓腎實(shí)質(zhì)破壞血容量↑心輸出量↑鈉水排出↓腎素分泌↑血管緊張素Ⅱ↑外周阻力↑PGA2、PGE2↓高血壓腎血流量↓對(duì)機(jī)體的影響腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良定義：是指CRF時(shí)，由于鈣磷代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，VitD3活化障礙和酸中毒引起的骨病，包括幼兒的腎性佝僂?。怀扇斯琴|(zhì)軟化、骨質(zhì)疏松、轉(zhuǎn)移性鈣化等。腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生機(jī)制腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)的骨質(zhì)疏松（病理性骨折）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)肺組織鈣化腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)動(dòng)脈鈣化腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成對(duì)機(jī)體的影響出血傾向血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少引起發(fā)生率：17%-20%

PF3的釋放?

血小板粘附性?機(jī)制：對(duì)機(jī)體的影響腎性貧血機(jī)制：①造血?：EPO?

毒性物質(zhì)抑制骨髓造血鐵的吸收、利用②溶血：RBC破壞加速③出血：血小板功能抑制發(fā)生率：97%ARFCRF病程短、急長(zhǎng)、緩慢尿量少?多多?少血鉀高?低低?高臨床表現(xiàn)泌尿功能紊亂泌尿、內(nèi)分泌功能紊亂預(yù)后較好差CRF與ARF的區(qū)別本章要求1.掌握腎功能不全、急慢性腎功能衰竭的概念。急性腎功能衰竭的病因、分類、發(fā)病機(jī)制及功能代謝變化。慢性腎功能衰竭的功能代謝變化及其機(jī)制。2.熟悉非少尿型急性腎功能衰竭的概念、慢性腎功能衰竭的病因、發(fā)展過程、發(fā)病機(jī)制。3.了解腎臟的基本功能、急、慢性腎功能衰竭的防治原則。ThankYou!腎單位喪失時(shí)，健存腎單位加倍工作進(jìn)行代償隨病情發(fā)展，健存腎單位日益減少，不足以代償時(shí)，即出現(xiàn)腎功能不全的表現(xiàn)健存腎單位學(xué)說急性腎小管壞死肌紅蛋白血紅蛋白紅細(xì)胞大量溶解破壞擠壓綜合征，創(chuàng)傷肌肉溶解阻塞損傷腎小管異型輸血

當(dāng)機(jī)體受到大體積重物體擠壓后,骨骼肌損傷時(shí),常有血管內(nèi)溶血及肌紅蛋白入血,腎血管內(nèi)蛋白管型形成,出現(xiàn)腎衰.腎血流自身調(diào)節(jié)RBF&GFR不變BP80-180mmHgRBF&GFR降低BP<80mmHg腎血流失去自身調(diào)節(jié)腎灌注壓降低腎血管舒張或收縮腎血管收縮腎血管收縮機(jī)制：

交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺增多腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活激肽、前列腺素合成?內(nèi)皮素合成↑（入球小動(dòng)脈收縮最明顯）休克創(chuàng)傷腎中毒交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎皮質(zhì)外層血流↓皮質(zhì)腎單位入球小動(dòng)脈對(duì)CA敏感性高血兒茶酚胺(CA)↑腎缺血或腎中毒近曲小管重吸收Na+↓遠(yuǎn)曲小管液Na+↑致密斑分泌腎素腎素分泌腎血管收縮腎灌注壓↓入球小動(dòng)脈管壁張力↓血管緊張素II↑濾過膜受損GFR狼瘡性腎炎：11點(diǎn)和2點(diǎn)可見壞死灶功能性與器質(zhì)性ARF尿變化比較

急性腎小管壞死<10：1>400補(bǔ)液試驗(yàn)

蛋白尿尿液有泡泡持久不散

但尿有泡泡不一定都是蛋白尿（如糖尿?。┥倌蚺赔洝M織分解鉀釋放↑

酸中毒H+-K+交換↑低血鈉→原尿中鈉↓→遠(yuǎn)曲小管K+-Na+交換↓輸庫血攝入鉀↑高鉀血癥原因：“死亡三角”：酸中毒、低血鈉、高血鉀少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過多血容量↑水中毒GFR酸性產(chǎn)物排出↓腎小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代謝固定酸產(chǎn)生代謝性酸中毒腎功能衰竭時(shí)，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮含量增加，稱為氮質(zhì)血癥。

概念(Z):相對(duì)正常的腎小球(W):萎縮的腎小球，體積縮小，毛細(xì)血管叢變小。(Y):腎小球玻璃樣變性，毛細(xì)血管叢消失。慢性腎小球腎炎病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益↓腎功能代償不全腎功能衰竭