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文檔簡介
第五章呼吸第一節(jié)肺通氣第三節(jié)氣體運輸?shù)谒墓?jié)呼吸運動的調節(jié)第二節(jié)氣體交換
概述第五章呼吸第一節(jié)肺通氣第三節(jié)概述呼吸:機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程:外呼吸、氣體在血液中運輸、內呼吸概述
原動力:呼吸運動
直接動力:肺內壓與外界大氣壓間的壓力差。肺通氣原理(一)肺通氣的動力第一節(jié)肺通氣原動力:呼吸運動肺通氣原理第一節(jié)肺通氣呼氣肺內壓>大氣壓縮小肺臟吸氣肺內壓<大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴張擴張呼氣肺內壓>大氣壓縮小肺臟吸氣肺內壓<大氣壓胸1.呼吸運動
(1)型式:
按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸;按動作部位分:
混合呼吸:正常成人。
腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。胸式呼吸:嚴重腹水、腹腔有巨大腫塊、(2)頻率:
成人:12~18次/分
妊娠、肥胖。1.呼吸運動妊娠、肥胖。(3)過程:
①平靜呼吸:肺內壓<大氣壓,氣體經呼吸道入肺胸廓容積擴大,肺在胸膜腔負壓作用下被動擴張膈肌收縮使膈頂下移,增大胸廓的上下徑;肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑
吸氣(3)過程:肺內壓<大氣壓,胸廓容積擴大,肺在胸膜腔負壓作用膈肌和肋間外肌舒張,肋骨和膈肌彈性回位,縮小胸廓上下、前后、左右徑胸廓容積縮小,肺被動縮小肺內壓>大氣壓,氣體經呼吸道出肺
呼氣膈肌和肋間外肌舒張,胸廓容積縮小,肺內壓>大氣壓,呼②用力呼吸:
(4)呼吸運動特點:
①平靜呼吸時,吸氣是主動的,呼氣是被動的。②用力呼吸時,吸氣和呼氣都是主動的。③平靜呼吸時,肋間外肌所起的作用<膈肌。用力吸氣時,輔助吸氣肌也參加。用力呼氣時,除吸氣肌舒張外,呼氣?。ɡ唛g內肌+腹壁?。┮彩湛s。②用力呼吸:①平靜呼吸時,吸氣是主動的,呼氣是被動的。用力
2.肺內壓:
肺內壓是指肺內氣道和肺泡內氣體的壓力。平靜吸氣末:肺內壓=大氣壓平靜呼氣末:肺內壓=大氣壓2.肺內壓:3.胸內壓(1)概念:胸內壓是指胸膜腔內的壓力。(2)測定方法:
間接法:氣囊測定食管內壓以間接反映胸內壓
3.胸內壓(3)壓力:
平靜吸氣時:胸內壓<大氣壓
呼氣時:胸內壓<大氣壓
特點:①平靜呼吸時胸內壓始終為負壓;
②用力呼吸時負壓變動更大;
③有時可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。(3)壓力:特點:(4)成因:
胸內壓=大氣壓-肺回縮力胸內壓=0-肺回縮力(5)生理意義:
紐帶作用;維持肺處于擴張狀態(tài);促進血液和淋巴液的回流。(4)成因:(5)生理意義:(二)肺通氣的阻力
彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力:與胸廓所處的位置有關肺彈性阻力氣道阻力:與氣體流動形式+氣道半徑有關粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3常態(tài)下可忽略不計(二)肺通氣的阻力彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力:1.彈性阻力:(1)肺的彈性阻力
①度量法
順應性
=(1/彈性阻力)
順應性:指在外力作用下彈性組織的可擴張性。
1.彈性阻力:②來源:肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力
方向向中心→使肺泡縮小。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3肺泡表面張力的作用:
a.使肺泡回縮→肺通氣(吸氣)阻力
b.肺泡內壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮
c.促肺泡內液生成→產生肺水腫
②來源:Ⅰ.肺泡表面張力方向向中心→使肺泡縮小。肺彈Ⅱ.表面活性物質(DPL或DPPC)肺泡Ⅱ型細胞分泌作用:
a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力;
b.減少肺泡內液的生成→防肺水腫的發(fā)生
c.維持肺泡內壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮Ⅱ.表面活性物質(DPL或DPPC)
臨床:
●當發(fā)生成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質↓→肺不張。吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂
(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴張)(防萎陷)臨床:吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡
(2)胸廓的彈性阻力
胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成
①胸廓處于自然位置時,不表現(xiàn)有彈性回縮力;
②胸廓縮小時,胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力;
③胸廓擴大時,胸廓的彈性回縮力向內=吸氣的阻力。(2)胸廓的彈性阻力(3)影響彈性阻力的因素:
①肺充血、肺不張、表面活性物質減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應性↑)→呼氣困難。
故肺順應性加大并不一定表示肺通氣功能好。(3)影響彈性阻力的因素:2.非彈性阻力——氣道阻力
⑴氣道阻力特點:①只在呼吸運動時產生;流速快→阻力大
②與氣體流動形式有關:層流→阻力小湍流→阻力大
③與氣道半徑的4次方成反比:(R∝1/r4)2.非彈性阻力——氣道阻力四、肺容量和肺通氣量
(一)肺容量四、肺容量和肺通氣量
功能余氣量:余氣量+補呼氣量
肺總容量:肺活量+余氣量
肺活量:補吸氣量+潮氣量+補呼氣量
時間肺活量:用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分數(shù)。
注:時間肺活量是評價肺通氣功能較好指標功能余氣量:余氣量+補呼氣量(二)肺通氣量:⒈每分通氣量=潮氣量×呼吸頻率(次/分)
2.肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率
生理無效腔=解剖無效腔+肺泡無效腔
(二)肺通氣量:
第二節(jié)氣體交換一、氣體交換的原理
動力:膜兩側的氣體分壓差。
速率:=擴散速率(D)
氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴散系數(shù)。擴散系數(shù)大,擴散速率快。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=第二節(jié)氣體交換擴散距離×√分子量分壓差×二、肺換氣與組織換氣
換氣動力:分壓差換氣方向:分壓高→分壓低換氣結果:肺V血組織A血
↓↓
A血V血O2二、肺換氣與組織換氣換氣動力:分壓差O2肺換氣過程氧合血紅蛋白(氧主要運輸形式)和氨基甲酰血紅蛋白肺換氣過程氧合血紅蛋白(氧主要運輸形式)和氨基甲酰血紅組織換氣過程CO2主要以碳酸氫鹽形式運輸組織換氣過程CO2主要以碳酸氫鹽形式運輸三、影響氣體交換的因素
(一)氣體擴散速率
在同等條件下,CO2的擴散速率是O2的20倍;但在肺中,由于肺泡和V血間氣體分壓差的不同,CO2的擴散速率實際約為O2的2倍。
三、影響氣體交換的因素在同等條件下,CO2的擴散速率是O2的1.厚度6層<1μm厚:呼吸膜厚度↑→氣體交換↓
2.面積:呼吸膜面積↓→氣體交換↓。(二)呼吸膜
CO2O2(基質層)1.厚度6層<1μm厚:呼吸膜厚度↑→氣體交換↓(二)呼(三)通氣/血流比值
每分肺通氣量(VA)/每分肺血流量(Q)
1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓(如支氣管哮喘、肺氣腫、支氣管栓塞)講義第五章呼吸生理學課件幾點說明:
●VA/Q↑或↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主,原因:
①∵CO2
的擴散系數(shù)是O2的20倍,CO2的擴散速>O2,∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀;
②∵A血PO2↓和PCO2↑時,可刺激呼吸,增加肺泡通氣量,有助于CO2的排出,而幾乎無助于O2的攝取幾點說明:●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標;但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性,故臨床上更應測肺臟各局部的VA/Q:●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標;但
第三節(jié)氣體運輸一、運輸形式:(一)物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。
(二)化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。特征:量大,主要運輸形式。
第三節(jié)氣體運輸二、氧的運輸(一)物理溶解:(1.5%)(二)化學結合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結合:Hb+O2
當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml以上,呈藍紫色稱紫紺(一般是缺O(jiān)2的標志)。
PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色Hb暗紅色二、氧的運輸當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml③1分子Hb可與4分子O2可逆結合
Hb+O2結合的最大量——氧容量
100ml血Hb+O2結合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的百分比——氧飽和度
2.
O2與Hb結合的特征:①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化;
②是氧合,非氧化PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)③1分子Hb可與4分子O2可逆結合2.O2與Hb結合④
Hb+O2的結合或解離曲線呈s形
機制:與Hb
的變構有關:
即當Hb某亞基與O2結合→Hb變構→其他亞基的親O2力↑→Hb4個亞基的協(xié)同效應便呈現(xiàn)s形的氧離曲線特征。④Hb+O2的結合或解離曲線呈s形機制:與Hb的變(三)氧離曲線特征及生理意義
1.上段:坡度較平坦。表明:PO2變化大時,
血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。
(三)氧離曲線特征血氧飽和度變化小。2.中段:坡度較陡。PO2降低能促進大量氧離
意義:維持正常時組織氧供。
3.下段:坡度更陡。
PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。
意義:維持活動時組織氧供。
上中下2.中段:坡度較陡。3.下段:坡度更陡。上中下Pco2↑PH↓2,3-DPG(二膦酸甘油酸)↑T↑→
Hb對o2的親和力↓(氧離易)即曲線右移(下移
(四)影響氧離曲線的因素Pco2↑PH↓2,3-DPG(二膦酸甘油酸)↑T↑
1.
Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移(氧離易)Pco2↓PH↑→氧離曲線左移(氧離難)
這種酸度對Hb與o2親和力的影響,稱為波爾效應(Bohreffect),其意義:①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離。1.Pco2↑PH↓
3.溫度
溫度↑→氧離曲線右移→氧離易
如:組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易4.Pco↑Pco↑→曲線左移→氧離難5.Hb本身的性質
Hb的Fe2+→Fe3+
Hb失去結合o2的能力(如亞硝酸鹽)異常Hb:Hb的運o2能力↓(如地中海貧血)3.溫度溫度↑→氧離曲線右移→氧離易三、CO2的運輸(一)物理溶解:5%(二)化學結合:95%⒈HCO3-的形式:88%(1)反應過程:
(2)反應特征:①極快且可逆,反應方向取決PCO2差;②需酶催化;
碳酸酐酶H2CO3HCO3-+H+CO2+H2O三、CO2的運輸碳酸酐酶H2CO3HCO3-+H+CO2+H⒉氨基甲酰血紅蛋白的形式:7%CO2與Hb的結合形成氨基甲酰血紅蛋白反應特征:①反應迅速且可逆,無需酶催化;
②CO2與Hb的結合較為松散;
③反應方向主要受氧合作用的調節(jié):
⒉氨基甲酰血紅蛋白的形式:7%講義第五章呼吸生理學課件(三)CO2解離曲線
CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關系的曲線。
從圖中可見:血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑,幾乎成線性關系(非S形曲線),且無飽和點。(三)CO2解離曲線從圖中可見:第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)
本節(jié)討論的中心內容:
●調節(jié)呼吸運動的中樞?
●呼吸為什么有節(jié)律?
●調節(jié)呼吸運動的環(huán)節(jié)?第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)本節(jié)討論的一、呼吸中樞
延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調整中樞。
一、呼吸中樞(二)呼吸節(jié)律形成的機制
1.基本呼吸節(jié)律形成的起源部位是在延髓。
2.基本呼吸節(jié)律形成的學說:
(1)起步細胞學說:節(jié)律性呼吸是由延髓內具有起步樣活動的N元的節(jié)律性興奮引起的。(二)呼吸節(jié)律形成的機制二、呼吸運動的反射性調節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射)
指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。
1.肺萎陷反射(肺縮小反射)
肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調節(jié)中的意義不大,但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。二、呼吸運動的反射性調節(jié)
2.肺擴張反射:
過程:肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉化為呼氣。
意義:①加速吸氣和呼氣的交替,使呼吸頻率增加
②與呼吸調整中樞共同調節(jié)呼吸頻率和深度。
2.肺擴張反射:1.外周化學感受器存在于頸動脈體和主動脈體,前者主要參入呼吸調節(jié),后者則在循環(huán)調節(jié)方面較為重要。
適宜刺激:對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對PO2↓敏感,對O2含量↓不敏感),且三者對化學感受器的刺激有相互增強的現(xiàn)象。
(二)化學感受性反射調節(jié)1.外周化學感受器(二)化學感受性反射調節(jié)頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓
頸動脈竇和主動脈弓外周化學感受器(+)竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞(+)心率↓、冠脈舒張心輸出量↓皮膚、內臟骨骼肌血管縮
心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑>心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2.中樞化學感受器
位于延髓腹側表面下0.2mm的區(qū)域。
適宜刺激:對腦脊液中H+高度敏感,不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障,乃通過CO2易透過血-腦屏障進入腦脊液發(fā)揮刺激作用的。2.中樞化學感受器CO2透過血-腦屏障CO2透過血-腦屏障講義第五章呼吸生理學課件
3.
CO2、H+和低O2對呼吸運動的調節(jié)
(1)CO2:
↑1%時→呼吸開始加深;PCO2↑
↑7%以上→呼吸減弱=CO2麻醉。PCO2↓→呼吸減慢(過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停)。
3.CO2、H+和低O2對呼吸運動的調節(jié)
特點:
①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主;
②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用;
③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次,但當動脈血PCO2突然增高或中樞化學感受器對CO2的敏感性降低(CO2
麻醉)時,起著重要作用。特點:(2)[H+]:
[H+]↑→呼吸加強
[H+]↓→呼吸抑制
[H+]↑→呼吸抑制
機制:類似CO2。
特點:
①主要通過刺激外周化學感受器而引起的
②[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸的加強作用→呼吸抑制甚至停止。;(2)[H+]:②;
(3)低氧:
缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關:
輕度缺氧時表現(xiàn)為呼吸增強。
嚴重缺氧時呼吸減弱,甚至停止。
特點:當長期高CO2和低O2狀態(tài)(嚴重肺水腫、肺心?。?,中樞化學感受器對高CO2發(fā)生適應,此時低O2對外周化學感受器的刺激成為驅動呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會導致呼吸停止。(3)低氧:三、異常呼吸(一)陳-施呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)
臨床:在缺氧、睡眠、腦干損傷等情況下可出現(xiàn)。
特點:呼吸漸增強增快又漸減弱減慢,與呼吸暫停交替出現(xiàn),每個周期約45s~3min。三、異常呼吸特點:呼吸漸增強增快又漸減弱減慢,與呼吸(二)比奧呼吸(Biotbreathing)
特點:一此或多次強呼吸后,繼以較長時間的呼吸暫停,之后又再次出現(xiàn)這樣的呼吸。
臨床:出現(xiàn)于腦損傷、腦脊液壓力升高、腦膜炎等疾病。常是死亡前出現(xiàn)的危急癥狀。
(二)比奧呼吸(Biotbreathing)臨床:(三)睡眠呼吸暫停(sleepapnea)睡眠呼吸暫停分為:
1.中樞性~:特征是呼吸運動完全消失,膈N無放電活動。
2.阻塞性~:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、軟腭松弛者)所致,因而有呼吸運動但無氣流。
覺醒是中斷睡眠呼吸暫停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表現(xiàn)。(三)睡眠呼吸暫停(sleepapnea)第五章呼吸第一節(jié)肺通氣第三節(jié)氣體運輸?shù)谒墓?jié)呼吸運動的調節(jié)第二節(jié)氣體交換
概述第五章呼吸第一節(jié)肺通氣第三節(jié)概述呼吸:機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程:外呼吸、氣體在血液中運輸、內呼吸概述
原動力:呼吸運動
直接動力:肺內壓與外界大氣壓間的壓力差。肺通氣原理(一)肺通氣的動力第一節(jié)肺通氣原動力:呼吸運動肺通氣原理第一節(jié)肺通氣呼氣肺內壓>大氣壓縮小肺臟吸氣肺內壓<大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴張擴張呼氣肺內壓>大氣壓縮小肺臟吸氣肺內壓<大氣壓胸1.呼吸運動
(1)型式:
按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸;按動作部位分:
混合呼吸:正常成人。
腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。胸式呼吸:嚴重腹水、腹腔有巨大腫塊、(2)頻率:
成人:12~18次/分
妊娠、肥胖。1.呼吸運動妊娠、肥胖。(3)過程:
①平靜呼吸:肺內壓<大氣壓,氣體經呼吸道入肺胸廓容積擴大,肺在胸膜腔負壓作用下被動擴張膈肌收縮使膈頂下移,增大胸廓的上下徑;肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑
吸氣(3)過程:肺內壓<大氣壓,胸廓容積擴大,肺在胸膜腔負壓作用膈肌和肋間外肌舒張,肋骨和膈肌彈性回位,縮小胸廓上下、前后、左右徑胸廓容積縮小,肺被動縮小肺內壓>大氣壓,氣體經呼吸道出肺
呼氣膈肌和肋間外肌舒張,胸廓容積縮小,肺內壓>大氣壓,呼②用力呼吸:
(4)呼吸運動特點:
①平靜呼吸時,吸氣是主動的,呼氣是被動的。②用力呼吸時,吸氣和呼氣都是主動的。③平靜呼吸時,肋間外肌所起的作用<膈肌。用力吸氣時,輔助吸氣肌也參加。用力呼氣時,除吸氣肌舒張外,呼氣肌(肋間內肌+腹壁?。┮彩湛s。②用力呼吸:①平靜呼吸時,吸氣是主動的,呼氣是被動的。用力
2.肺內壓:
肺內壓是指肺內氣道和肺泡內氣體的壓力。平靜吸氣末:肺內壓=大氣壓平靜呼氣末:肺內壓=大氣壓2.肺內壓:3.胸內壓(1)概念:胸內壓是指胸膜腔內的壓力。(2)測定方法:
間接法:氣囊測定食管內壓以間接反映胸內壓
3.胸內壓(3)壓力:
平靜吸氣時:胸內壓<大氣壓
呼氣時:胸內壓<大氣壓
特點:①平靜呼吸時胸內壓始終為負壓;
②用力呼吸時負壓變動更大;
③有時可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。(3)壓力:特點:(4)成因:
胸內壓=大氣壓-肺回縮力胸內壓=0-肺回縮力(5)生理意義:
紐帶作用;維持肺處于擴張狀態(tài);促進血液和淋巴液的回流。(4)成因:(5)生理意義:(二)肺通氣的阻力
彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力:與胸廓所處的位置有關肺彈性阻力氣道阻力:與氣體流動形式+氣道半徑有關粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3常態(tài)下可忽略不計(二)肺通氣的阻力彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力:1.彈性阻力:(1)肺的彈性阻力
①度量法
順應性
=(1/彈性阻力)
順應性:指在外力作用下彈性組織的可擴張性。
1.彈性阻力:②來源:肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力
方向向中心→使肺泡縮小。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3肺泡表面張力的作用:
a.使肺泡回縮→肺通氣(吸氣)阻力
b.肺泡內壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮
c.促肺泡內液生成→產生肺水腫
②來源:Ⅰ.肺泡表面張力方向向中心→使肺泡縮小。肺彈Ⅱ.表面活性物質(DPL或DPPC)肺泡Ⅱ型細胞分泌作用:
a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力;
b.減少肺泡內液的生成→防肺水腫的發(fā)生
c.維持肺泡內壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮Ⅱ.表面活性物質(DPL或DPPC)
臨床:
●當發(fā)生成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質↓→肺不張。吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂
(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴張)(防萎陷)臨床:吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡
(2)胸廓的彈性阻力
胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成
①胸廓處于自然位置時,不表現(xiàn)有彈性回縮力;
②胸廓縮小時,胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力;
③胸廓擴大時,胸廓的彈性回縮力向內=吸氣的阻力。(2)胸廓的彈性阻力(3)影響彈性阻力的因素:
①肺充血、肺不張、表面活性物質減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應性↑)→呼氣困難。
故肺順應性加大并不一定表示肺通氣功能好。(3)影響彈性阻力的因素:2.非彈性阻力——氣道阻力
⑴氣道阻力特點:①只在呼吸運動時產生;流速快→阻力大
②與氣體流動形式有關:層流→阻力小湍流→阻力大
③與氣道半徑的4次方成反比:(R∝1/r4)2.非彈性阻力——氣道阻力四、肺容量和肺通氣量
(一)肺容量四、肺容量和肺通氣量
功能余氣量:余氣量+補呼氣量
肺總容量:肺活量+余氣量
肺活量:補吸氣量+潮氣量+補呼氣量
時間肺活量:用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分數(shù)。
注:時間肺活量是評價肺通氣功能較好指標功能余氣量:余氣量+補呼氣量(二)肺通氣量:⒈每分通氣量=潮氣量×呼吸頻率(次/分)
2.肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率
生理無效腔=解剖無效腔+肺泡無效腔
(二)肺通氣量:
第二節(jié)氣體交換一、氣體交換的原理
動力:膜兩側的氣體分壓差。
速率:=擴散速率(D)
氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴散系數(shù)。擴散系數(shù)大,擴散速率快。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=第二節(jié)氣體交換擴散距離×√分子量分壓差×二、肺換氣與組織換氣
換氣動力:分壓差換氣方向:分壓高→分壓低換氣結果:肺V血組織A血
↓↓
A血V血O2二、肺換氣與組織換氣換氣動力:分壓差O2肺換氣過程氧合血紅蛋白(氧主要運輸形式)和氨基甲酰血紅蛋白肺換氣過程氧合血紅蛋白(氧主要運輸形式)和氨基甲酰血紅組織換氣過程CO2主要以碳酸氫鹽形式運輸組織換氣過程CO2主要以碳酸氫鹽形式運輸三、影響氣體交換的因素
(一)氣體擴散速率
在同等條件下,CO2的擴散速率是O2的20倍;但在肺中,由于肺泡和V血間氣體分壓差的不同,CO2的擴散速率實際約為O2的2倍。
三、影響氣體交換的因素在同等條件下,CO2的擴散速率是O2的1.厚度6層<1μm厚:呼吸膜厚度↑→氣體交換↓
2.面積:呼吸膜面積↓→氣體交換↓。(二)呼吸膜
CO2O2(基質層)1.厚度6層<1μm厚:呼吸膜厚度↑→氣體交換↓(二)呼(三)通氣/血流比值
每分肺通氣量(VA)/每分肺血流量(Q)
1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓(如支氣管哮喘、肺氣腫、支氣管栓塞)講義第五章呼吸生理學課件幾點說明:
●VA/Q↑或↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主,原因:
①∵CO2
的擴散系數(shù)是O2的20倍,CO2的擴散速>O2,∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀;
②∵A血PO2↓和PCO2↑時,可刺激呼吸,增加肺泡通氣量,有助于CO2的排出,而幾乎無助于O2的攝取幾點說明:●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標;但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性,故臨床上更應測肺臟各局部的VA/Q:●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標;但
第三節(jié)氣體運輸一、運輸形式:(一)物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。
(二)化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。特征:量大,主要運輸形式。
第三節(jié)氣體運輸二、氧的運輸(一)物理溶解:(1.5%)(二)化學結合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結合:Hb+O2
當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml以上,呈藍紫色稱紫紺(一般是缺O(jiān)2的標志)。
PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色Hb暗紅色二、氧的運輸當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml③1分子Hb可與4分子O2可逆結合
Hb+O2結合的最大量——氧容量
100ml血Hb+O2結合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的百分比——氧飽和度
2.
O2與Hb結合的特征:①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化;
②是氧合,非氧化PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)③1分子Hb可與4分子O2可逆結合2.O2與Hb結合④
Hb+O2的結合或解離曲線呈s形
機制:與Hb
的變構有關:
即當Hb某亞基與O2結合→Hb變構→其他亞基的親O2力↑→Hb4個亞基的協(xié)同效應便呈現(xiàn)s形的氧離曲線特征。④Hb+O2的結合或解離曲線呈s形機制:與Hb的變(三)氧離曲線特征及生理意義
1.上段:坡度較平坦。表明:PO2變化大時,
血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。
(三)氧離曲線特征血氧飽和度變化小。2.中段:坡度較陡。PO2降低能促進大量氧離
意義:維持正常時組織氧供。
3.下段:坡度更陡。
PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。
意義:維持活動時組織氧供。
上中下2.中段:坡度較陡。3.下段:坡度更陡。上中下Pco2↑PH↓2,3-DPG(二膦酸甘油酸)↑T↑→
Hb對o2的親和力↓(氧離易)即曲線右移(下移
(四)影響氧離曲線的因素Pco2↑PH↓2,3-DPG(二膦酸甘油酸)↑T↑
1.
Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移(氧離易)Pco2↓PH↑→氧離曲線左移(氧離難)
這種酸度對Hb與o2親和力的影響,稱為波爾效應(Bohreffect),其意義:①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離。1.Pco2↑PH↓
3.溫度
溫度↑→氧離曲線右移→氧離易
如:組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易4.Pco↑Pco↑→曲線左移→氧離難5.Hb本身的性質
Hb的Fe2+→Fe3+
Hb失去結合o2的能力(如亞硝酸鹽)異常Hb:Hb的運o2能力↓(如地中海貧血)3.溫度溫度↑→氧離曲線右移→氧離易三、CO2的運輸(一)物理溶解:5%(二)化學結合:95%⒈HCO3-的形式:88%(1)反應過程:
(2)反應特征:①極快且可逆,反應方向取決PCO2差;②需酶催化;
碳酸酐酶H2CO3HCO3-+H+CO2+H2O三、CO2的運輸碳酸酐酶H2CO3HCO3-+H+CO2+H⒉氨基甲酰血紅蛋白的形式:7%CO2與Hb的結合形成氨基甲酰血紅蛋白反應特征:①反應迅速且可逆,無需酶催化;
②CO2與Hb的結合較為松散;
③反應方向主要受氧合作用的調節(jié):
⒉氨基甲酰血紅蛋白的形式:7%講義第五章呼吸生理學課件(三)CO2解離曲線
CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關系的曲線。
從圖中可見:血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑,幾乎成線性關系(非S形曲線),且無飽和點。(三)CO2解離曲線從圖中可見:第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)
本節(jié)討論的中心內容:
●調節(jié)呼吸運動的中樞?
●呼吸為什么有節(jié)律?
●調節(jié)呼吸運動的環(huán)節(jié)?第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)本節(jié)討論的一、呼吸中樞
延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調整中樞。
一、呼吸中樞(二)呼吸節(jié)律形成的機制
1.基本呼吸節(jié)律形成的起源部位是在延髓。
2.基本呼吸節(jié)律形成的學說:
(1)起步細胞學說:節(jié)律性呼吸是由延髓內具有起步樣活動的N元的節(jié)律性興奮引起的。(二)呼吸節(jié)律形成的機制二、呼吸運動的反射性調節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射)
指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。
1.肺萎陷反射(肺縮小反射)
肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調節(jié)中的意義不大,但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。二、呼吸運動的反射性調節(jié)
2.肺擴張反射:
過程:肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉化為呼氣。
意義:①加速吸氣和呼氣的交替,使呼吸頻率增加
②與呼吸調整中樞共同調節(jié)呼吸頻率和深度。
2.肺擴張反射:1.外周化學感受器存在于頸動脈體和主動脈體,前者主要參入呼吸調節(jié),后者則在循環(huán)調節(jié)方面較
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