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第九章球菌球菌:革蘭氏陽(yáng)性球菌——主要介紹葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌;革蘭氏陰性球菌——主要介紹腦膜炎雙球菌、淋球菌。化膿性細(xì)菌——能感染人體并引起化膿性炎癥的細(xì)菌第一節(jié)葡萄球菌屬分布非常廣泛。病原性葡萄球菌是最常見(jiàn)的化膿性細(xì)菌,醫(yī)務(wù)人員的帶菌率70%vs正常30%。主要包括三個(gè)菌種:金黃色葡萄球菌(s.aureus)、表皮葡萄球菌(s.epidermidis)及腐生葡萄球菌(s.saprophyticus)o一、金黃色葡萄球菌(—)生物學(xué)特性1、形態(tài)染色:?jiǎn)蝹€(gè)菌體呈球形,呈葡萄串狀排列,直徑平均1pm,G+菌,無(wú)鞭毛,無(wú)芽抱;2、培養(yǎng)特性:營(yíng)養(yǎng)要求不高,普通培養(yǎng)基即可生長(zhǎng),中等大小S型菌落,并因種不同出現(xiàn)金黃色、白色、檸檬色脂溶性色素,金萄菌溶血毒素在血平板上形成月溶血。2、生化反應(yīng):產(chǎn)酸不產(chǎn)氣觸酶陽(yáng)性致病菌株分解甘露糖。3、抗原結(jié)構(gòu)SPA:存在于細(xì)胞壁上的表面抗原,可與IgG的Fc段結(jié)合,可進(jìn)行協(xié)同凝集,并具有抗吞噬等生物學(xué)活性。莢膜:有利于黏附和抗吞噬。多糖抗原(磷壁酸抗原):黏附。5、分類(lèi):根據(jù)DNA同源性:葡萄菌屬分38種。根據(jù)色素和生化反應(yīng):金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。根據(jù)凝固酶,凝固酶陽(yáng)性黃株、陰性黃株°性狀金黃色菊萄球曲表皮葡菊球曲腐生葡萄球菌色素金黃色白色白色或擰櫬也血漿凝固酶+——a溶素+——耐熱核酸海+——Alg白(SPA)+——分解甘露醇+——致病性強(qiáng)弱或無(wú)無(wú)6、抵抗力是無(wú)芽胞細(xì)菌中最強(qiáng)的。/對(duì)熱、干燥、消毒劑、UV等因素均有較強(qiáng)抵抗力/耐鹽,在10?15%NaCl培養(yǎng)基中生長(zhǎng)(選擇)/對(duì)堿性染料(龍膽紫)敏感/對(duì)青霉素、金霉素、紅霉素等抗生素均高度敏感,但對(duì)青霉素的耐藥菌株90%(易產(chǎn)生耐藥性,耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)為醫(yī)院感染最常見(jiàn)致病菌。)(二)致病性致病物質(zhì)■米.漱笙■表面曷構(gòu):粘附素、莢膜、肽聚糖和SPA等?!鐾舛舅兀浩咸亚蚓芩?、殺白細(xì)胞素、表皮剝脫毒素、毒性休克綜合征毒素-1、腸毒素等1、凝固酶(coagulase):能使人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類(lèi)。游離、菌體外、試管法;結(jié)合、菌體上、玻片法。致病機(jī)制:■血漿中液態(tài)的纖維蛋白原f固態(tài)的纖維蛋白f沉積于細(xì)菌表面,可阻礙吞噬細(xì)胞吞噬,即使被吞,也不易被殺死;■可屏蔽血清中殺菌物質(zhì)■使感染易于局限化和形成血栓■決定了金黃色葡萄球菌引起化膿性感染時(shí)的感染特點(diǎn):病灶局限、不易擴(kuò)散、而且膿汁粘稠。常作為鑒別葡萄球菌有無(wú)致病性的重要指標(biāo)2、葡萄球菌溶素(staphylolysin):a、月、丫、0四種溶素。a溶素(蛋白質(zhì))為主要致病因子,攻擊機(jī)子,溶紅細(xì)胞,對(duì)白細(xì)胞、血小板、肝細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞等有損傷。3、殺白細(xì)胞素(panton-valentine,PV):破壞中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。4、腸毒素(enterotoxin):約1/3臨床分離的金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生,可引起急性胃腸炎。耐熱,100°C30min,可抵抗胃腸蛋白酶水解。超抗原。刺激嘔吐中樞,導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的毒素性食物中毒。5、表皮剝脫毒素(exfoliativetoxin,exfoliatin):是蛋白質(zhì)、由噬菌體II群金黃色葡萄球菌產(chǎn)生具有抗原性,甲醛脫毒制成類(lèi)毒素,引起燙傷樣皮膚綜合征(staphylococcalscaldedskinsyndrome,SSSS)6、毒性休克綜合屈-1(toxicshocksyndrometoxin1,TSST-1):超抗原,約20%金黃色葡萄球菌產(chǎn)生。可導(dǎo)致發(fā)熱、對(duì)內(nèi)毒素的敏感性增加、休克甚至多個(gè)器官系統(tǒng)功能紊亂等毒性休克綜合征(toxicshocksyndrome,TSS)。7、耐熱核酸酶:由致病性葡萄球菌產(chǎn)生,耐熱,能較強(qiáng)的降解DNA和RNA。耐熱核酸酶是測(cè)定葡萄球菌有無(wú)致病性的重要指標(biāo)之一。纖維蛋白溶酶(葡激酶):激活纖維蛋白酶原使之成為纖維蛋白酶,導(dǎo)致血漿纖維蛋白的溶解,有利于病菌的擴(kuò)散。透明質(zhì)酸(擴(kuò)散因子):降解結(jié)締組織的透明質(zhì)酸。脂醇:分解脂肪。觸IS:分解過(guò)氧化氫。所致疾病1、化膿性感染:局部感染;全身感染(敗血癥、膿毒血癥)2、毒素性疾病:食物中毒;假膜性腸炎(菌群失調(diào)癥);燙傷樣皮膚綜合征;毒性休克綜合征(三)免疫性:人類(lèi)對(duì)葡萄球菌具有一定天然免疫力。皮膚黏膜受傷或宿主免疫力降低時(shí),易感染?;謴?fù)后可獲得一定免疫力,但難以防止再次感染(四)微生物學(xué)檢查:標(biāo)本的采集——直接涂片鏡檢——分離培養(yǎng)——鑒定(致病性葡萄球菌的鑒定依據(jù):產(chǎn)生血漿凝固酶、耐熱核酸酶、金黃色色素、溶血素、發(fā)酵甘露醇。)(五)防治預(yù)防很重要,醫(yī)務(wù)人員的帶菌率高達(dá)70%,是院內(nèi)交叉感染的重要傳染源;注意個(gè)人衛(wèi)生、公共衛(wèi)生,不濫用抗生素;治療應(yīng)選擇敏感藥物;自身菌苗的脫敏療法。二、凝固酶陰性葡萄球菌(coagulasenegativestaphylococcus,CNS)過(guò)去認(rèn)為不致病,但目前已成為醫(yī)源性感染的常見(jiàn)菌,而且耐藥菌株為金葡更為多見(jiàn)。CNS十余種與致病有關(guān),最多是表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。常引起泌尿系統(tǒng)感染、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、敗血癥及術(shù)后感染。

第二節(jié)鏈球菌屬(streptococcus)鏈球菌屬分類(lèi)分布廣泛;大多數(shù)不致病病原性鏈球菌:化膿性鏈球菌(A群鏈球菌)和肺炎鏈球菌等?;撔匝装Y、毒素性疾病、超敏反應(yīng)悴疾?。L(fēng)濕熱、腎小球腎炎)等。類(lèi)別溶血現(xiàn)象類(lèi)型致病性甲型溶血性鏈球菌菌落周?chē)??2mm寬的草綠色溶血環(huán)a溶血多為條件致病菌乙型溶血性鏈球菌菌落周?chē)?~4mm寬的界限分明、完全透明的無(wú)色溶血環(huán)P溶血致病力強(qiáng)丙型鏈球菌不產(chǎn)生溶血素,菌落周?chē)鸁o(wú)溶血環(huán)Y溶血無(wú)致病性根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)的分類(lèi)細(xì)胞壁多糖抗原一C抗原分群:A、B、C等20群,對(duì)人致病的90%屬A群。同一群又分若干型,如:A群根據(jù)M型抗原分成約100型。根據(jù)氧的需要分類(lèi)需氧鏈球菌及兼性厭氧鏈球菌:致病厭氧鏈球菌:條件致病菌一、A群鏈球菌(—)生物學(xué)特性1、形態(tài)染色:?jiǎn)蝹€(gè)菌體呈球形,G+,鏈狀排列,無(wú)芽胞,無(wú)鞭毛,有菌毛,幼齡時(shí)有莢膜;與葡萄球菌比較,菌體略小,在其卵圓端連接;2、培養(yǎng)特性:營(yíng)養(yǎng)要求較高,普通培養(yǎng)基生長(zhǎng)不良,需加入血液、血清、葡萄糖等;血清肉湯——易形成長(zhǎng)鏈,呈沉淀生長(zhǎng)血平板——灰白色,半透明細(xì)小S型菌落,有月溶血。3、生化反應(yīng):觸酶一而葡萄球菌+菊糖發(fā)酵一、膽汁溶解一而肺炎鏈球菌+4、抵抗力:不強(qiáng)。青霉素首選,極少產(chǎn)生耐藥性。脂磷壁酸(LTA)蛋白(二)致病性—透明質(zhì)酸酶鏈激酶(SK)脂磷壁酸(LTA)蛋白透明質(zhì)酸酶鏈激酶(SK)鏈道酶(SD)致病物質(zhì)<匚?―rnrI裱球簫浴血素。(slo)I鏈球菌溶血素J日I|鏈球菌溶01GSl.S)Il/、AmHI口S4八致熱外毒素(紅疹毒素)(1)細(xì)胞壁成分?:?脂磷壁酸(LTA)強(qiáng)細(xì)菌對(duì)細(xì)胞的野附(表面受體)M蛋白:粘附,抗吞噬和抗吞噬細(xì)胞內(nèi)的殺菌作用;與心肌和腎小球基底膜有交叉抗原,可致風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和腎小球胃炎。F蛋白:粘附和抗吞噬(2)侵襲性酶:透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase):分解細(xì)胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸。鏈激酶(streptokinase,SK):使血液中溶纖維蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槿芾w維蛋白酶,溶解血塊或阻止血漿凝固。鏈道酶(streptodornase,SD):DNA酶。降解高度黏稠性的DNA,使膿液稀薄。膠原酶(collagenase):溶解膠原纖維。引起化膿性感染特點(diǎn):膿汁稀薄,感染容易擴(kuò)散外毒素類(lèi)(3)鏈球菌溶血素:根據(jù)對(duì)02的穩(wěn)定性分為SLO和SLS。①SLO:含有-SH蛋白質(zhì),對(duì)02敏感,還原后具有溶血作用一~破壞紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板,對(duì)心肌、神經(jīng)細(xì)胞也有毒性作用抗。試驗(yàn)抗原性強(qiáng),2?3周出現(xiàn)抗“0”抗體,維持?jǐn)?shù)月至1年,其效價(jià)>1:400可做為新近感染或風(fēng)濕活動(dòng)指標(biāo)QSLS:小分子糖肽,對(duì)。2穩(wěn)定;血平板上月溶血;無(wú)抗原性(4)鏈球菌致熱外毒素(streptococcalpyrogenicexotoxin,SPE)又稱(chēng)紅疹毒素或猩紅熱毒素溶原性菌株產(chǎn)生人類(lèi)猩紅熱的主要致病物質(zhì)2、所致疾病化膿性感染:皮膚及皮下:丹毒;其他系統(tǒng):扁桃體炎中毒性疾?。盒杉t熱超敏反應(yīng)性疾?。猴L(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎(三)免疫性:A群鏈球菌感染后,機(jī)體可獲得對(duì)同型鏈球菌的特異性免疫力,各型之間無(wú)交叉免疫力??煞磸?fù)感染微生物學(xué)檢查:標(biāo)本采集一一涂片鏡檢——分離鑒定血清學(xué)試驗(yàn)——抗鏈球菌溶血素0實(shí)驗(yàn)(ASO)ASO試驗(yàn)可作為風(fēng)濕熱的輔助診斷指標(biāo)(效價(jià)21:400)。防治:治療首選青霉素G,避免鏈球菌完全可減少風(fēng)濕熱和腎小球腎炎的發(fā)病。二、肺炎鏈球菌1、形態(tài)染色G+菌,菌體呈矛頭狀,成對(duì)排列,鈍端相對(duì),銳端相背,有莢膜,無(wú)芽胞,無(wú)鞭毛。2、培養(yǎng)要求較高,在血平板上產(chǎn)生草綠色溶血環(huán)(a溶血)與甲鏈相似,有自溶現(xiàn)象。3、與甲鏈的鑒別方法菊糖分解(+)、膽汁溶菌(+)Optpchin實(shí)驗(yàn)(+)。4、測(cè)定C反應(yīng)蛋白C多糖存在于該菌細(xì)胞壁上的特異性多糖,能被人血清中的C反應(yīng)蛋白(CRP)所沉淀,CRP正常人只含微量,急性炎癥時(shí)劇增,故可用C多糖測(cè)定CRP。5、抵抗力較弱6、致病性肺炎鏈球菌是一種條件致病菌,可以引起大葉性肺炎及繼發(fā)感染7、免疫性:出現(xiàn)抗肺炎鏈球菌莢膜多糖的特異性抗體,二次感染少見(jiàn)三、其他醫(yī)學(xué)相關(guān)鏈球菌B群鏈球菌(GBS)——無(wú)乳鏈球菌GBS正常寄居陰道與直腸,帶菌率30%新生兒感染(經(jīng)產(chǎn)道或呼吸道)敗血癥及腦膜炎死亡率高。D群鏈球菌——腸球菌條件致病菌,為醫(yī)院感染的重要致病菌,常見(jiàn)尿路感染。甲型溶血性鏈球菌?條件致病菌,可引起亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎變異鏈球菌與齒禹齒發(fā)病有關(guān)。第三節(jié)腸球菌屬人腸道中正常菌群之一;醫(yī)院內(nèi)感染的主要致病菌,在需氧G+球菌中,僅次于金葡菌。致病菌:糞腸球菌(Enterococcusfaeca)lis微生物學(xué)檢查---腸球菌專(zhuān)用瓊脂平板(Bileesculinagar)注意耐藥性致病物質(zhì):黏附素,細(xì)胞溶素,等.醫(yī)院感染的重要病原菌,引起尿路感染,腹腔盆腔感染,敗血癥等.治療:因其耐藥嚴(yán)重,應(yīng)根據(jù)藥敏結(jié)果選擇抗生素.第四節(jié)奈瑟菌屬(Neisseria)革蘭陰性雙球菌,專(zhuān)性需氧致病的有腦膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌,其余為人類(lèi)呼吸道正常菌群。淋病奈瑟菌寄居于尿道黏膜,其他奈瑟菌均存在于鼻咽腔粘膜。一、腦膜炎奈瑟菌生物學(xué)性狀?形態(tài)染色:G—,呈腎型,成雙排列,有莢膜及菌毛培養(yǎng)特性——營(yíng)養(yǎng)要求較高,血平板或巧克力平板或卵黃雙抗平板,形成光滑透明“露滴樣”菌落。專(zhuān)性需氧,5?10%CO2,37°C040°C<30°C均不生長(zhǎng))?易產(chǎn)生自溶酶抵抗力:很弱致病物質(zhì):莢膜,菌毛,蛋白酶,LOS所致疾病一流行性腦脊髓膜炎(流腦)傳播源:人是唯一宿主,5-15%正常人鼻咽帶菌,流行期70-80%.傳播途徑:飛沫傳播,經(jīng)呼吸道感染潛伏期:2-3天臨床類(lèi)型普通型:高熱、出血性皮疹、腦膜刺激癥狀爆發(fā)型:內(nèi)毒素休克、DIC,24h之內(nèi)死亡-慢性敗血癥型:少數(shù)成人病程遷延數(shù)日前兩種以?xún)和嘁?jiàn)(易感人群)免疫性:體液免疫為主。微生物學(xué)檢查與防治標(biāo)本病人:腦脊液、血液、皮疹液?帶菌者:鼻咽拭子標(biāo)本保溫保濕送檢,最好床邊接種直接涂片鏡檢:腦脊液離心沉淀,血斑刺破,有診斷價(jià)值分離鑒定快速診斷防治:控制傳染源,切斷傳播途徑,提高免疫力、接種疫苗、治療首選青霉素G。二、淋病奈瑟菌(gonococcus)淋球菌俗稱(chēng)淋球菌(gonococcus),人類(lèi)淋病的病原菌。引起泌尿生殖系統(tǒng)化膿性感染。淋病是我國(guó)目前發(fā)病率最高的性傳播疾?。╯exuallytransmitteddisease,STD)(—)生物學(xué)特性1、形態(tài)染色:與腦膜炎奈瑟菌相似,G—,雙球菌,咖啡豆?fàn)?,有莢膜和菌毛,無(wú)芽胞,無(wú)鞭毛。膿汁標(biāo)本中急性病人:細(xì)菌位于中性粒細(xì)胞內(nèi);慢性病人:細(xì)菌位于細(xì)胞外。2、培養(yǎng)特性:與腦膜炎奈瑟菌相似,營(yíng)養(yǎng)要求高,只能在巧克力平板及專(zhuān)用培養(yǎng)基上生長(zhǎng),形成灰白色細(xì)小S型菌落。3、生化反應(yīng):氧化酶(+),只分解葡萄糖,不分解麥芽糖等其它糖類(lèi)4、抗原及分類(lèi):以外膜蛋白抗原分16個(gè)血清型5、抵抗力:極弱(與腦膜炎奈瑟菌相似)。(二)致病性致病物質(zhì):菌毛(決定有無(wú)致病性)、莢膜、外膜蛋白、脂寡糖等所致疾病——淋?。ɑ撔匝装Y),人是唯一宿主,性接觸傳播,潛伏期2-5天,新生兒淋菌性結(jié)膜炎(膿漏眼)。(三)微生物學(xué)檢查與防治:分泌物涂片鏡檢,分離培養(yǎng)。青霉素,頭抱三嗪(Ceftriaxone)治療有效。第十章腸桿菌科是一大群生物學(xué)性狀相似的革蘭氏陰性短小桿菌,有的為致病菌,多為腸道內(nèi)正常菌群,可引起醫(yī)院感染。腸桿菌科的共同特點(diǎn):形態(tài)結(jié)構(gòu)G一小桿菌,鈍圓桿菌,無(wú)芽抱,多數(shù)有鞭毛及菌毛培養(yǎng)特性需氧或兼性厭氧營(yíng)養(yǎng)要求不高,普通培養(yǎng)基可生長(zhǎng),菌落相似,形成灰白色中等大小S型菌落。A腸道選擇培養(yǎng)基:生化反應(yīng)活躍,常用于鑒別腸道桿菌抵抗力不強(qiáng),60°C30min即可滅活抗原結(jié)構(gòu)復(fù)雜菌體(O)抗原鞭毛(H)抗原表面(K、Vi)抗原易出現(xiàn)各種變異第一節(jié)大腸桿菌(埃希菌屬)一、生物學(xué)性狀形態(tài)染色符合腸桿菌特點(diǎn),周毛菌,有菌毛培養(yǎng)特性符合腸桿菌特點(diǎn)EMB——紫黑色有金屬光澤乳糖發(fā)酵菌落S-S——桃紅色生化反應(yīng)IMViC(++-)抗原O抗原(O1-—O173)H抗原(Hl—H56)K抗原(KI—K100)血清型表不法:O:K:H二、致病性(一)致病物質(zhì)除內(nèi)毒素、莢膜腸桿菌科共有的毒力因子外,大腸埃希菌具有獨(dú)特的毒力因子有:黏附素——具有高度特異性吸附、定植、致病外毒素(由ETEC產(chǎn)生的腸毒素)(1)不耐熱腸毒素(LT),分LT■[和LT-II兩型蛋白質(zhì)對(duì)熱不穩(wěn)定,與霍亂腸毒素相似A亞單位毒素活性成分機(jī)制B亞單位——與腸上皮細(xì)胞受體(GM1神經(jīng)節(jié)昔脂)結(jié)合B單位與受體結(jié)合f導(dǎo)致A進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)f激活腺昔酸環(huán)化酶,后者使ATP變成cAMP,導(dǎo)致小腸液過(guò)渡分泌,腸腔內(nèi)積聚大量液體,導(dǎo)致腹瀉。(2)耐熱腸毒素(ST),分STa、STb兩型,為低分子多肽,對(duì)熱穩(wěn)定,機(jī)制為激活細(xì)胞鳥(niǎo)昔酸環(huán)化酶,使cGMPf導(dǎo)致腹瀉。LT和ST同時(shí)存在,致病性更強(qiáng)。(二)所致疾?。?、郵外感染(內(nèi)源性感染)化膿性感染——定位轉(zhuǎn)移腹膜炎、闌尾炎、創(chuàng)傷感染、手術(shù)刀口感染、肺炎、敗血癥、新生兒腦膜炎等'泌尿道感染——病原菌來(lái)自病人腸道(上行性)占泌尿道感染首位、女性多見(jiàn)(尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎等)2、腸道感染一一胃腸炎(腹瀉),(外源性感染)■腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌(ETEC):.嬰幼兒、旅游者腹瀉,與霍亂功能相似腸侵襲性大腸埃希菌(EIEC):.成人腹瀉,與菌痢相似腸致病性大腸埃希菌(EPEC):.嬰兒腹瀉(水樣腹瀉)腸出血性大腸埃希菌(EHEC,0157):.出血性結(jié)腸炎,溶血性尿毒綜合征(HUS)腸集聚性大腸埃希菌(EAEC):嬰兒腹瀉(持續(xù)性)三、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本…涂片、染色…分離培養(yǎng)…鑒定腸道外感染:尿路感染時(shí)每ml尿含菌N10萬(wàn),有診斷價(jià)值。腸道內(nèi)感染:用選擇鑒別培養(yǎng)基,分離培養(yǎng)+生化反應(yīng)+血清分型+毒素測(cè)定+核酸檢測(cè)等衛(wèi)生細(xì)菌學(xué)檢查:衛(wèi)生學(xué)標(biāo)準(zhǔn):每1000ml水中大腸桿菌W3個(gè),每100ml瓶裝汽水、果汁中,大腸桿菌W5個(gè)。第二節(jié)志賀菌屬(痢疾桿菌)一、生物學(xué)性狀1、形態(tài)染色:符合腸桿菌特征,有菌毛,無(wú)鞭毛,無(wú)動(dòng)力是本菌與其它腸道致病菌主要區(qū)別點(diǎn)。2、培養(yǎng)特性腸道鑒別培養(yǎng)基上的無(wú)色透明、乳糖不發(fā)酵菌落3、生化反應(yīng)葡萄糖(+)、乳糖(-)(宋內(nèi)志賀菌遲緩發(fā)酵乳糖)、h2s->尿素(-)、動(dòng)力(-)4、抗原分類(lèi)一一根據(jù)O抗原分4群,40余型A群——痢疾志賀菌(10)B群——福氏志賀菌(13)C群——鮑氏志賀菌(18)D群——宋氏志賀菌(1)5、抵抗力比其它腸桿菌弱,尤其對(duì)酸敏感二、致病性與免疫性(一)致病物質(zhì)1、侵襲力——黏附腸黏膜上皮細(xì)胞——通過(guò)田型分泌系統(tǒng)向細(xì)胞內(nèi)分泌蛋白,導(dǎo)致細(xì)菌的內(nèi)吞,穿透上皮細(xì)胞并擴(kuò)散、傳播.內(nèi)毒素——強(qiáng)烈內(nèi)毒素,作用于局部并可吸附入血引起全身癥狀.外毒素——A群(I、II型)產(chǎn)生志賀毒素(ST),阻斷蛋白質(zhì)的合成?!鏊录膊 ?xì)菌性痢疾?傳染源:病人、帶菌者?傳播途徑:經(jīng)口?臨床類(lèi)型:急性菌??;中毒性菌??;慢性菌痢■免疫力不牢固,易再感染三、微生物學(xué)檢查與防治?分離鑒定?毒力實(shí)驗(yàn)?快速診斷四、防治原則更有效的疫苗還在研制中,此菌極易出現(xiàn)耐藥性,依藥株。第三節(jié)沙門(mén)菌屬是腸桿菌科中最復(fù)雜的菌屬,有2000種以上血清型對(duì)人瞽有致病性.腸熱癥傷寒沙門(mén)菌,甲型副傷寒沙門(mén)菌、肖氏沙門(mén)菌、希氏沙門(mén)菌.食物中毒——鼠傷寒沙門(mén)菌、豬霍亂沙門(mén)菌、腸炎沙門(mén)菌敗血癥—豬霍亂沙門(mén)菌最常見(jiàn)一、生物學(xué)性狀1、形態(tài)染色:符合腸桿菌特點(diǎn),多為周毛菌,有菌毛。2、培養(yǎng)特性:EMB、SS上呈無(wú)色透明乳糖不發(fā)酵菌落。3、生化反應(yīng):乳糖(-),葡萄糖(+),多數(shù)H步+,動(dòng)力+,尿素(-)4、抗原結(jié)構(gòu)O抗原——特異性低、穩(wěn)定、分群(組)H抗原——特異性高,不穩(wěn)定,分型Vi抗原(毒力抗原)——不穩(wěn)定,可阻止“O”凝集5、抵抗力不強(qiáng)二、致病性與免疫性(一)致病物質(zhì)1、侵襲力?菌毛——吸附?田型分泌系統(tǒng)——穿入細(xì)胞,擴(kuò)散?Vi抗原——微莢膜(抗吞噬)2、內(nèi)毒素3、外毒素——個(gè)別(鼠傷寒沙門(mén)菌)產(chǎn)生,與ETEC腸毒素相似。(二)所致疾病腸熱癥臨床過(guò)程潛伏期2W發(fā)病期:高熱、肝脾腫大、皮疹、WBCI等全身中毒癥狀,此期血液(80%)、骨髓(90%(+)有大量細(xì)菌。隨著病情的發(fā)展,全身癥狀持續(xù)加重,此期血、骨髓中仍有菌,但糞便(60%)、尿(20%)、皮疹液中可查到細(xì)菌,由于IV型變態(tài)反應(yīng)——并發(fā)癥發(fā)生,血液抗體達(dá)到陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)肥達(dá)反應(yīng)恢復(fù)期:第四周末,體溫下降,癥狀消失,恢復(fù)期帶菌1年(糞便仍陽(yáng)性),血液抗體仍高2、胃腸炎(食物中毒)潛伏期短,6-24h,起病急,病程短2-4天,發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉3、敗血癥經(jīng)口感染,經(jīng)腸道入血,敗血癥癥狀明顯而腸道癥狀不明顯4、帶菌者健康帶菌者,恢復(fù)期帶菌者5、免疫性腸熱癥,病后免疫牢固,其它可重復(fù)感染斥、微生物學(xué)檢查與防治■標(biāo)本采取■腸熱癥:1W取血,2W取糞便,3W取尿液,1—3W取骨髓液.食物中毒:糞便、嘔吐物、可疑食物.敗血癥:血帶菌者:糞便■分離鑒定:增菌(血、骨髓)fEMB、SSf生化反應(yīng)…血清鑒定■血清學(xué)診斷肥達(dá)反應(yīng)(Widal)原理:用已知傷寒沙門(mén)氏菌O抗原及H抗原,以及引起副傷寒的沙門(mén)氏菌H抗原與待檢血清作凝集試驗(yàn),測(cè)定待檢血清中有無(wú)相應(yīng)抗體及其效價(jià)。(TO、TH、PA、PB)O方法:試管凝集法(定量)TON1:80,THN1:160,PA、PB均N1:80才有意義動(dòng)態(tài)觀察:雙份血清抗體四倍升高有診斷意義臨床意義O抗體(IgM),H抗體(IgG)O、H抗體均升高,患傷寒的可能性大O、H抗體不升高,患傷寒的可能性小?只有H升高,則可能是預(yù)防接種過(guò)或非特異性回憶反應(yīng),?只有O升高而H不高,則可能是感染早期或其他沙門(mén)菌的交叉反應(yīng)。第四節(jié)其他菌屬■克雷伯菌屬(7個(gè)種)?肺炎克氏菌(3個(gè)亞種)的肺炎亞種,俗稱(chēng)肺炎桿菌,與人類(lèi)感染有關(guān)G-球桿菌,無(wú)動(dòng)力,有較厚的莢膜,多有菌毛抵抗力低下者易感,常引起醫(yī)院內(nèi)感染,如肺炎、支氣管炎、泌尿道感染等變形桿菌G-桿菌,有多形性,周身鞭毛,運(yùn)動(dòng)活潑,在普通培養(yǎng)基上呈擴(kuò)散性生長(zhǎng),稱(chēng)為遷徙生長(zhǎng)現(xiàn)象迅速分解尿素,尿素(++++)為本菌特征,乳糖(-)外斐試驗(yàn)(Weil-Felix):本菌某些特殊菌株如X19、X2、XK的0抗原與某些立克次氏體有共同抗原成分,臨床上應(yīng)用0X19、0X2、0XK代替立克次氏體抗原與斑疹傷寒或恙蟲(chóng)病患者血清做凝集試驗(yàn),以輔助診斷立克次體病為條件致病菌原發(fā)感染——食物中毒繼發(fā)感染——尿路感染(僅次于大腸埃希菌)、創(chuàng)傷、腹膜炎、敗血癥等第十三章厭氧性細(xì)菌厭氧菌——是生長(zhǎng)和代謝不需要氧氣,利用發(fā)酵而獲取能量的一群細(xì)菌。厭氧性芽胞梭菌(外源性感染——致病菌)根據(jù)芽胞有無(wú)無(wú)芽胞厭氧菌(內(nèi)源性感染——條件致病菌)第一節(jié)厭氧芽泡梭菌屬一、破傷風(fēng)梭菌(—)生物學(xué)特性1、形態(tài)染色:革蘭陽(yáng)性,細(xì)桿狀,周毛菌,芽胞正圓形,位于菌體頂端,大于菌體寬度,呈鼓槌狀。2、培養(yǎng)特性:專(zhuān)性厭氧,在血平板上呈擴(kuò)散生長(zhǎng),有溶血。3、抵抗力:強(qiáng),芽抱在干燥的土壤和塵埃中可存活數(shù)年。對(duì)青霉素敏感。(二)致病性與免疫性破傷風(fēng)梭菌經(jīng)創(chuàng)口感染,感染發(fā)生與否與傷口的條件有關(guān),重要的條件是傷口形成厭氧微環(huán)境:傷口窄而深,混有泥土及異物;壞死組織多,局部缺血;伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染。致病物質(zhì)——破傷風(fēng)痙攣毒素(外毒素)為神經(jīng)毒素,毒性強(qiáng)(iug),與脊髓前角運(yùn)動(dòng)細(xì)胞及腦干細(xì)胞有高度的親和力,破傷風(fēng)痙攣毒素可與中樞神經(jīng)抑制性突觸前膜的神經(jīng)節(jié)昔脂結(jié)合,阻斷抑制性介質(zhì)的釋放,導(dǎo)致神經(jīng)持續(xù)興奮,骨骼肌強(qiáng)直性痙攣,肌張力fo所致疾病——破傷風(fēng)潛伏期:7-14天,長(zhǎng)短取決于傷口與CNS距離臨床表現(xiàn):肌肉強(qiáng)直性收縮,牙關(guān)緊閉、吞咽困難、苦笑面容、角弓反張等,陣發(fā)性抽搐等,嚴(yán)重者因呼吸肌痙攣窒息死亡。免疫力不牢固。(三)微生物學(xué)檢查與防治典型的癥狀和病史可以診斷。預(yù)防:及時(shí)清創(chuàng),防止形成厭氧微環(huán)境。注射疫苗:白百破三聯(lián)疫苗,對(duì)可能引發(fā)破傷風(fēng)的外傷,緊急注射抗毒素,對(duì)發(fā)病的大量使用抗毒素,同時(shí)使用抗生素。二、產(chǎn)氣莢膜梭菌(_)生物學(xué)性狀G+粗大桿菌,無(wú)鞭毛,有莢膜,芽胞橢圓形,位于次極端,寬度小于菌體。不嚴(yán)格厭氧,營(yíng)養(yǎng)要求不高,繁殖快(1代8min)。血平板雙層溶血環(huán)(內(nèi)環(huán)月溶血、外環(huán)a溶血)。生化代謝活躍,分解多種糖、產(chǎn)酸產(chǎn)氣,“洶涌發(fā)酵”,在牛奶培養(yǎng)基中分解乳糖產(chǎn)酸,使其中的酪蛋白發(fā)生凝固,同時(shí)產(chǎn)生大量的氣體,可將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀,氣勢(shì)兇猛。根據(jù)其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5個(gè)型,A型為主。(二)致病性1、致病物質(zhì)能產(chǎn)生十余種外毒素,有的是酶類(lèi)。a毒素(卵磷脂酶)——增加血管通透性,溶血、壞死作用,最重要P毒素——組織壞死£毒素——增加胃腸壁通透性I毒素——壞死2、所致疾病1)氣性壞疽(產(chǎn)氣莢膜梭菌為主)創(chuàng)傷感染、傷口條件與破傷風(fēng)相似,潛伏期短8-48h,局部組織壞死,產(chǎn)生大量氣體,組織氣腫(捻發(fā)音),壓迫神經(jīng)末梢,劇烈疼痛并伴有惡臭,最后大塊肌肉壞死,毒素入血(毒血癥),全身中毒癥狀,休克、死亡(30%)。2)食物中毒較輕,1-2天自愈。(三)微生物學(xué)檢查與防治微生物學(xué)檢查由于氣性壞疽發(fā)病急劇、后果嚴(yán)重,病原學(xué)診斷十分重要直接涂片鏡檢:革蘭大桿菌,白細(xì)胞少形態(tài)不典型,伴有雜菌。分離培養(yǎng)鑒定動(dòng)物試驗(yàn)防治原則——無(wú)類(lèi)毒素特異性預(yù)防及時(shí)清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng),切除壞死組織,必要時(shí)截肢,大劑量青霉素,氣性壞疽多價(jià)抗毒素和高壓氧艙法聯(lián)合使用。三、肉毒梭菌(—)生物學(xué)特性革蘭陽(yáng)性粗短桿菌,芽抱呈橢圓形,粗于菌體,位于次極端,使細(xì)菌呈網(wǎng)球拍狀,有鞭毛,無(wú)莢膜。嚴(yán)格厭氧,芽抱抵抗力強(qiáng),肉毒毒素不耐熱,100度1分鐘破壞。(二)致病性致病物質(zhì)肉毒毒素:是一種強(qiáng)烈的神經(jīng)外毒素,是目前已知毒素中毒力最強(qiáng)者,對(duì)人的致死劑量是O.lpgo肉毒毒素作用機(jī)制(嗜神經(jīng)毒素):作用部位位于外周神經(jīng)一肌肉神經(jīng)接頭處,可以阻止乙酰膽堿的釋放,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢功能失調(diào),導(dǎo)致肌肉松弛性麻痹(軟癱)。所致疾病1)毒素性食物中毒(肉毒中毒)食入被肉毒梭菌芽抱污染的食物,芽抱發(fā)芽繁殖,產(chǎn)生毒素,導(dǎo)致食物中毒。國(guó)外以罐頭、香腸、臘腸、發(fā)酵豆制品等制品為主,潛伏期短,臨床表現(xiàn):無(wú)胃腸道癥狀,為神經(jīng)末梢麻痹癥狀、乏力、頭痛,包括眼?。◤?fù)視、斜視、眼瞼下垂)喉?。ㄍ萄世щy、咀嚼不靈、語(yǔ)言障礙)膈?。ê粑щy、死亡率高20-70%)o2)嬰兒肉毒病3)創(chuàng)傷感染中毒(三)微生物學(xué)檢查與防治檢測(cè)毒素動(dòng)物試驗(yàn)加強(qiáng)相關(guān)食品的衛(wèi)生監(jiān)督和管理,發(fā)病后盡早注射肉毒多價(jià)抗毒素四、艱難梭菌革蘭陽(yáng)性大桿菌,有鞭毛,有芽抱,位于次極端。是腸道的正常菌群,長(zhǎng)期使用抗生素,耐藥的艱難梭菌可導(dǎo)致抗生素相關(guān)性腹瀉和假膜性結(jié)腸炎。第二節(jié)無(wú)芽抱厭氧菌是人類(lèi)的正常菌群。常見(jiàn)有的有:1、革蘭陽(yáng)性球菌:主要是消化鏈球菌屬2、革蘭陰性球菌:韋榮菌屬3、革蘭陽(yáng)性桿菌:丙酸桿菌、雙歧桿菌4、革蘭陰性桿菌:類(lèi)桿菌屬致病條件(厭氧菌感染因素)厭氧微環(huán)境:血管損傷,腫瘤壓迫等導(dǎo)致氧化還原電勢(shì)降低。機(jī)體免疫功能下降或菌群失調(diào)寄居部位改變感染特征內(nèi)源性感染,部位廣泛,多呈慢性過(guò)程無(wú)特定病型,多為化膿性感染(局部、全身)分泌物粘稠,有色,惡臭常用抗生素?zé)o效普通培養(yǎng)不長(zhǎng),涂片可見(jiàn)細(xì)菌所致疾病——遍布全身各組織器官:腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、腦感染,敗血癥。病原學(xué)檢查——厭氧培養(yǎng)與鑒定第二節(jié)耶爾森菌屬一、鼠疫耶爾森菌屬腸桿菌科耶爾森菌屬,俗稱(chēng)鼠疫桿菌,是我國(guó)法定烈性傳染病鼠疫的病原體歷史:三次世界性大流行目前:仍有散在及爆發(fā)(死亡率10-30%)監(jiān)控:是我國(guó)重點(diǎn)監(jiān)控的自然疫源性傳染?。ㄒ唬┥飳W(xué)性狀1、形態(tài)染色:G一球桿菌,兩極濃染,有莢膜,無(wú)鞭毛,無(wú)芽胞,慢性病灶,陳舊培養(yǎng)物,高鹽培養(yǎng)基上呈多形性2、培養(yǎng)特性:在普通培養(yǎng)基上生長(zhǎng)形成細(xì)小的、粘稠的粗糙型菌落,在液體培養(yǎng)基中于48小時(shí)可形成菌膜,輕搖可呈“鐘乳石”狀下沉,有診斷意義。3、抗原構(gòu)造:較復(fù)雜,至少有18種,F(xiàn)1抗原:莢膜抗原一抗吞噬,與毒力有關(guān)。V/W抗原:抗吞噬,與毒力有關(guān)外膜抗原:突破防御鼠毒素:對(duì)鼠類(lèi)有劇毒內(nèi)毒素:與細(xì)菌內(nèi)毒素相似4、抵抗力:對(duì)理化因素抵抗力弱,但在自然環(huán)境中存活時(shí)間很長(zhǎng)。(二)致病性與免疫性■致病物質(zhì)Fl、V/W、外膜抗原、鼠毒素、內(nèi)毒素等,實(shí)質(zhì)器官出血性炎癥、組織壞死及全身中毒癥狀,該菌毒力強(qiáng),少量細(xì)菌即可致病■所致疾病烈性傳染病——鼠疫(黑死病)傳播媒介:鼠蚤傳播途徑:鼠蚤叮咬、呼吸道臨床類(lèi)型:腺鼠疫一急性淋巴結(jié)炎,多在腹股溝和腋下。肺鼠疫一吸入染菌的塵埃,病人高熱、胸部癥狀如咯血、呼吸困難。死亡患者皮膚呈黑紫色,故有“黑死病”之稱(chēng)。敗血癥鼠疫一主要是敗血癥的表現(xiàn),如高熱、休克、全身出血等,死亡率高。免疫力牢固。(三)微生物學(xué)檢查與防治/專(zhuān)用實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)/警惕生物武器/檢測(cè)動(dòng)物鼠疫動(dòng)態(tài)/滅鼠滅蚤/接種疫苗/抗菌素治療第三節(jié)芽抱桿菌屬一、炭疽芽抱桿菌炭疽芽胞桿菌是人類(lèi)歷史上第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的病原菌,為芽胞桿菌屬主要致病菌。(一)生物學(xué)特性1、形態(tài)與染色G+粗大桿菌,為致病菌中最大者,兩端平齊,呈竹節(jié)狀排列。有芽胞,小于菌體,橢圓形,位于菌體中央,有氧條件下形成(空氣中)。有莢膜——本菌特征(其它芽胞桿菌無(wú)莢膜)。2、培養(yǎng)特性需氧或兼性厭氧(厭氧幾乎不長(zhǎng)),營(yíng)養(yǎng)要求不高,典型菌落為R型一一卷發(fā)樣菌落。串珠試驗(yàn)(+),在含微量青霉素培養(yǎng)基上,發(fā)生形態(tài)變異,為大而均勻圓球形,呈串珠狀(以區(qū)別其它芽胞桿菌)3、抗原構(gòu)造結(jié)構(gòu)抗原莢膜多肽抗原菌體多糖抗原芽抱抗原炭疽毒素——三種不同成分蛋白質(zhì)組成復(fù)合毒素4、抵抗力很強(qiáng):在干燥的土壤或皮毛中可存活數(shù)年至20年,對(duì)化學(xué)消毒劑的抵抗力也比較強(qiáng),對(duì)青霉素敏感。(二)致病性與免疫性1、致病物質(zhì):莢膜和炭疽毒素,莢膜抗吞噬,有利于細(xì)菌在組織內(nèi)繁殖擴(kuò)散。炭疽毒素直接損傷微血管內(nèi)皮細(xì)胞組織水腫、微循環(huán)障礙、血液呈高凝狀態(tài)、引起休克、DIC、死亡。2、所致疾?。禾烤遥ㄈ撕褪巢輨?dòng)物牛、羊、馬等)傳染源:病畜、死畜傳播途徑:多途徑傳播臨床類(lèi)型>皮膚炭疽一一微小傷口侵入,接觸患病動(dòng)物或毛發(fā),皮膚黑色凝固樣壞死、焦

痂,故名,最多見(jiàn)腸炭疽——經(jīng)口感染,食入未煮熟的病畜的肉、奶等,嘔吐、腸麻痹、血便。肺炭疽——吸入芽胞,血痰等三種類(lèi)型均可引起敗血癥,炭疽性腦膜炎,死亡率高病后可獲得牢固免疫(三)微生物學(xué)檢查與防治1、標(biāo)本采集炭疽疽

膚炭炭

皮腸肺一病灶滲出液炭疽疽

膚炭炭

皮腸肺糞便均取血液痰動(dòng)物尸體嚴(yán)禁室外解剖,避免形成芽胞,取少量組織送檢2、檢驗(yàn)炭疽為烈性傳染病屬?lài)?guó)際檢疫范圍,病原學(xué)診斷極為重要直接涂片——G+竹節(jié)狀大桿菌,有莢膜分離培養(yǎng)——卷發(fā)樣菌落,串珠試驗(yàn)陽(yáng)性等3、防治死畜焚毀或深埋2m以下預(yù)防接種疫區(qū)易感人群第十四章分枝桿菌屬細(xì)長(zhǎng)或稍彎的桿菌,因有分枝生長(zhǎng)趨勢(shì)而得名。一般不易著色,加溫或延長(zhǎng)染色時(shí)間著色后能抵抗鹽酸乙醇的脫色,故又稱(chēng)抗酸桿菌(acid-fastbacillus)o分類(lèi)結(jié)核分枝桿菌復(fù)合群:結(jié)核分枝桿菌、牛分枝桿菌非結(jié)核分枝桿菌:鳥(niǎo)分枝桿菌復(fù)合群等麻風(fēng)分枝桿菌特點(diǎn)1、''細(xì)胞壁含有大量的脂類(lèi)。2、菌體不易著色,不易脫色,故采用抗酸染色,故又稱(chēng)抗酸桿菌。3、無(wú)特殊結(jié)構(gòu),也不產(chǎn)生內(nèi)外毒素。4、所致感染多為慢性過(guò)程,破壞性病變。5、種類(lèi)多,對(duì)人致病的主要有結(jié)核分枝桿菌、非結(jié)核分枝桿菌、麻風(fēng)分枝桿菌。第一節(jié)結(jié)核分枝桿菌?俗稱(chēng)結(jié)核桿菌,引起結(jié)核病?世界防治結(jié)核病日:3月24日?結(jié)核?。鹤疃嘁?jiàn)的一種機(jī)會(huì)性感染,HIV陽(yáng)性者死亡的主要原因,全球重大公共衛(wèi)生問(wèn)題。?生物學(xué)性狀1、形態(tài)染色:菌體細(xì)長(zhǎng)微彎,有分枝,排列不規(guī)則,多單個(gè)散在,易發(fā)生L型,抗酸染色陽(yáng)性。2、培養(yǎng)特性專(zhuān)性需氧,溫度37°C,pH偏酸6.5-6.8營(yíng)養(yǎng)要求高,羅氏培養(yǎng)基,液體培養(yǎng)基,呈菌膜生長(zhǎng)>生長(zhǎng)緩慢,18h分裂一次,2-4W形成R型菌落,“菜花樣菌落”,乳白色干燥不透明,表面呈顆粒結(jié)節(jié),邊緣不整3、生化反應(yīng):不發(fā)酵糖類(lèi)觸酶試驗(yàn)陽(yáng)性,熱觸酶試驗(yàn)陰性;(非結(jié)核分枝桿菌均為陽(yáng)性)結(jié)核分枝桿菌可合成煙酸和還原硝酸鹽4、抵抗力強(qiáng):抗干燥,抗酸堿,抗化學(xué)消毒劑,對(duì)濕熱和紫外線敏感,對(duì)抗結(jié)核藥(鏈霉素、異煙脫、利福平等)敏感,但易產(chǎn)生耐藥性。四怕:乙醇、濕熱、紫外線、抗痔藥物(鏈霉素、異煙瞬、利福平等)四不怕:干燥、酸、堿、堿性染料、青霉素等抗生素6、變異性:形態(tài)結(jié)構(gòu)變異L型:顆粒狀、絲狀、Much顆粒毒力變異卡介苗BCG:Calmette和Guerin將牛分枝桿菌經(jīng)13年230次傳代而獲得的減毒活疫苗株耐藥性變異耐異煙脫及其他抗結(jié)核藥物菌株增多二、致病性結(jié)核桿菌無(wú)侵襲性酶,不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素,其致病性主要由于細(xì)菌繁殖引起炎癥;菌體成分;代謝產(chǎn)物毒性作用;抗體對(duì)菌體成分產(chǎn)生免疫病理?yè)p傷。致病物質(zhì):菌體成分。1、脂質(zhì)——存在細(xì)胞壁,占菌體干垣的20-40%,(1)磷脂:促使單核細(xì)胞增生,并使炎癥灶中的巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化為類(lèi)上皮細(xì)胞,形成結(jié)核結(jié)節(jié)(2)脂肪酸(索狀因子):破壞細(xì)胞線粒體膜、影響細(xì)胞呼吸、抑制白細(xì)胞游走和引起慢性肉芽腫,去除后,喪失毒性。(3)蠟質(zhì)D(分枝菌酸+肽糖脂)(4)硫酸腦昔脂和硫酸多?;T逄牵阂种仆淌杉?xì)胞中吞噬體與溶酶體的結(jié)合。作用:引起結(jié)核結(jié)節(jié),慢性肉芽腫及組織細(xì)胞干酪樣壞死等病變2、蛋白質(zhì)重要的是結(jié)核菌素,結(jié)核菌素+蠟質(zhì)D遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。3、多糖、核酸和莢膜,抗吞噬。所致疾病:結(jié)核病傳染途徑:呼吸道、消化道和破損的皮膚粘膜。(一)肺部感染1、原發(fā)感染:常見(jiàn)于兒童,也稱(chēng)外源性感染。結(jié)局:機(jī)體抵抗力強(qiáng):形成結(jié)核結(jié)節(jié)…纖維化…鈣化…自愈(但病灶內(nèi)常有細(xì)菌的潛伏)機(jī)體抵抗力差:活動(dòng)性肺結(jié)核…干酪樣壞死全身播散一粟粒樣結(jié)核(2)繼發(fā)感染——常見(jiàn)成人(原發(fā)病灶一一內(nèi)源性感染)特點(diǎn):局部病變重,但不易擴(kuò)散一般局限于肺部,易發(fā)生干酪樣壞死,可形成空洞和開(kāi)放性肺結(jié)核(二)肺外感染部分肺結(jié)核患者體內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌可經(jīng)血液、淋巴液侵入肺外器官,引起相應(yīng)的臟器結(jié)核,如腦、腎、骨等。痰菌被消化道咽入,可引起腸結(jié)核等。三、免疫性與超敏反應(yīng)感染免疫(

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