第04章-循環(huán)系統(tǒng)解剖和生理4的課件_第1頁
第04章-循環(huán)系統(tǒng)解剖和生理4的課件_第2頁
第04章-循環(huán)系統(tǒng)解剖和生理4的課件_第3頁
第04章-循環(huán)系統(tǒng)解剖和生理4的課件_第4頁
第04章-循環(huán)系統(tǒng)解剖和生理4的課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩42頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

第四節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)(一)心臟和血管的神經(jīng)支配1.心臟的神經(jīng)支配心交感神經(jīng)及其作用

起源:T1~T5側(cè)角細胞發(fā)出,經(jīng)星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)換元后,節(jié)后纖維支配心臟各部分。左側(cè)交感N主要支配房室交界、心房肌和心室肌右側(cè)交感N主要支配竇房結(jié)心交感神經(jīng)的作用心率加快(正性變時作用)房室交界傳導(dǎo)加快(正性變傳導(dǎo)作用)心肌收縮力加強(正性變力作用)(NE,β1受體,cAMP,Ca2+通道開放)心迷走神經(jīng)及其作用起源:由延髓的迷走背核和疑核發(fā)出,經(jīng)頸部迷走神經(jīng)干到胸腔,與心交感神經(jīng)一起進入心臟,在心內(nèi)神經(jīng)節(jié)換元后,其節(jié)后纖維支配心臟。右側(cè)心迷走N主要支配竇房結(jié)。左側(cè)心迷走N主要支配房室交界等心室肌只有少量的迷走神經(jīng)纖維支配心迷走神經(jīng)的作用:心率減慢(負性變時作用)心房肌收縮力減弱(負性變力作用)房室傳導(dǎo)減慢(負性變傳導(dǎo)作用)(Ach,M受體,cAMP,K+外流增強)交感神經(jīng)作用機制與心肌細胞β1

受體結(jié)合NEcAMP[Ca2+]心肌收縮力交感N興奮交感神經(jīng)的正性變力作用NE肌鈣蛋白釋放Ca2+肌漿網(wǎng)攝取Ca2+心肌舒張2.交感神經(jīng)正性變時作用交感N興奮β受體NE自律細胞4期內(nèi)向電流If4期去極化自律性心率3.交感神經(jīng)的正性變傳導(dǎo)作用交感N興奮與房室交界處細胞β受體結(jié)合NEcAMP0期Ca2+內(nèi)流AP上升速率上升幅度傳導(dǎo)速度(1)迷走神經(jīng)的負性變力作用迷走NAch心肌細胞M受體cAMP肌漿網(wǎng)釋放Ca2+胞漿[Ca2+]i收縮力迷走神經(jīng)的作用機制(2)迷走神經(jīng)負性變時作用迷走NAch竇房結(jié)細胞M受體IK-Ach

通道K+外流最大復(fù)極電位自律性、心率4期內(nèi)向電流If自動去極化(3)迷走神經(jīng)的負性變傳導(dǎo)作用迷走NNOScGMPCa2+通道0期去極化的速度和幅度傳導(dǎo)性Ca2+通道開放概率Ca2+內(nèi)流血管運動神經(jīng)2.血管的神經(jīng)支配及其作用機制縮血管神經(jīng)纖維舒血管神經(jīng)纖維交感縮血管f.小A收縮外周阻力NE縮血管神經(jīng)纖維及其作用α受體β

受體血管舒張外周阻力NE與受體結(jié)合能力α受體,

β最終效應(yīng)是引起血管收縮>

縮血管神經(jīng)纖維的一些特點:不同部位的血管,縮血管纖維分布密度不同。在安靜狀態(tài)下,交感縮血管纖維保持緊張性活動,即交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放1~2次/秒的低頻沖動。交感縮血管神經(jīng)緊張性活動增強,血管進一步收縮;交感縮血管神經(jīng)緊張性活動減弱,血管舒張。舒血管神經(jīng)纖維1.交感舒血管神經(jīng)纖維2.副交感舒血管神經(jīng)纖維3.脊髓背根舒血管纖維4.血管活性腸肽神經(jīng)元(二)心血管中樞心血管中樞(心血管的中心)與調(diào)控心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。分布:脊髓大腦皮層孤束核縮血管區(qū)(C1區(qū))(延髓的頭端腹外側(cè))(-)舒血管區(qū)(A1區(qū))(延髓的尾端腹外側(cè))(-)(+)心抑制區(qū)(疑核、背核)(+)血管心臟交感縮血管f心交感迷走神經(jīng)心血管交感中樞1.延髓心血管中樞延髓是心血管活動的基本中樞2.延髓以上的心血管中樞下丘腦、大腦的邊緣系統(tǒng)和小腦等都存在與心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元,對心血管活動進行進行更精確的調(diào)控,使心血管活動與機體其他功能的改變相協(xié)調(diào)。(三)心血管反射當機體處于不同的生理狀態(tài)或機體內(nèi)外環(huán)境改變時,可引起各種心血管反射,目的是使循環(huán)機能與當時機體所處的狀態(tài)或環(huán)境相適應(yīng)。1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射動脈壓力感受器頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感受神經(jīng)末梢適宜刺激:血管壁的牽張程度傳入神經(jīng):竇N和主動脈N(減壓N)反射效應(yīng)BP頸A竇主A弓竇N、主AN傳入壓力感受器心血管交感中樞心抑制區(qū)孤束核交感縮血管f心交感N心迷走N-+交感縮血管緊張心交感緊張心迷走緊張外周血管阻力心率心輸出量BP壓力感受反射功能曲線壓力感受反射的生理意義壓力感受反射是一種負反饋調(diào)節(jié)機制,它的生理意義在于當動脈血壓突然發(fā)生變化時,對血壓進行快速的調(diào)節(jié),使動脈血壓不致發(fā)生過大有波動,保持動脈血壓的相對穩(wěn)定。2.頸動脈體和主動脈體

化學感受性反射位置:頸總A分叉處和主動脈弓區(qū)域適宜刺激:血液PO2、PCO2、[H+]傳入N:竇N、迷走N中樞:延髓呼吸N元、心血管N元反射效應(yīng):呼吸加深加快,心率、心輸出量、血管收縮、外周阻力

BP3.心肺感受器引起的心血管反射心肺感受器:心房、心室和肺循環(huán)大血管壁上的牽張感受器適宜刺激:血管壁的機械牽張化學物質(zhì)(前列腺素/緩激肽)傳入N:匯入迷走N反射效應(yīng):抑制交感緊張性活動,增強心迷走緊張性活動,

心率減慢,心輸出量減少,外周阻力降低BP心肺壓力感受器興奮腎交感N活動抑制腎入球小動脈舒張腎血流量腎排水、排鈉(四)心血管反射的中樞整合型式對于特定的刺激,不同部分的交感N的反應(yīng)方式和程度是不同的,表現(xiàn)為一定整合型式的反應(yīng)。防御反應(yīng)時,心血管反應(yīng)的整合型式是骨骼肌血管舒張,心率、心輸出量、內(nèi)臟和皮膚血管收縮,血壓輕度升高。情緒激動和肌肉運動時心血管活動的整與之類似,睡眠時正相反。二、體液調(diào)節(jié)(一)腎素-血管緊張素系統(tǒng)血管緊張素原(肝合成)血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素III腎素轉(zhuǎn)化酶血管緊張素酶A(腎近球C.)血管緊張素II—縮血管活性物質(zhì)小動脈微動脈收縮,外周阻力增高,微靜脈收縮,回心血量增加交感縮血管緊張性活動加強交感節(jié)后纖維遞質(zhì)釋放增多與血管緊張素III一起促進醛固酮釋放血管緊張素II、III腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮腎對Na+重吸收細胞外液量(二)血管升壓素(vasopressin,VP)下丘腦視上核和室旁核的部分N元垂體后葉腎集合管對水吸收血管平滑肌收縮(三)腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素(強心劑)α受體β受體心輸出量血管舒張

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論