血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)

關(guān)于血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)第1頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六

血?dú)夥治龅母拍?/p>

血?dú)夥治鐾ǔＪ侵甘褂醚獨(dú)夥治鰞x對動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）的測定，但PaCO2不僅與PaO2有關(guān)，又與血中酸堿成份及電解質(zhì)有密切不可分割的聯(lián)系，它們都是機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素，因此臨床上所說的血?dú)夥治鼍桶搜簹怏w、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝三部分的綜合診斷。血?dú)夥治鰴z查所獲各項(xiàng)參數(shù)不僅對呼吸系統(tǒng)疾病，而且對各科危急重癥的診斷、鑒別診斷與指導(dǎo)治療都是十分重要的，特別對機(jī)械通氣監(jiān)測，指導(dǎo)通氣參數(shù)的合理調(diào)節(jié)，及指導(dǎo)撤機(jī)更是不可缺少的參數(shù)。第2頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六

血?dú)夥治龌A(chǔ)理論氣體分壓：混合氣體中各氣體組分在總壓力中所占的份額，其數(shù)值等于總氣體壓力乘以各氣體容積的百分比，如空氣是多種氣體的混合。其中O2約占20.93%，N2約占79%,CO2占0.04%。海平面大氣壓為760mmHg海平面：PO2＝760×21%≈159mmHg第3頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六肺泡氣：肺泡氣與大氣是一致的，

氣體成分：氣體分壓與大氣壓不盡相同,肺泡氣中有比較恒定的水蒸氣，一般為47mmHg；機(jī)體代射過程中產(chǎn)生大量的CO2要通過肺排出體外，故肺泡氣中PCO2明顯高于大氣PCO2，氧分壓明顯低于大氣氧分壓。

血?dú)夥治龌A(chǔ)理論第4頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六

一、動(dòng)脈血pH值

實(shí)際上是指動(dòng)脈血的酸堿度，pH表示體液氫離子的負(fù)對數(shù)，即氫離子為40nmol／L時(shí)，pH為7.40。動(dòng)脈血正常pH值為7.35～7.45，故〔H＋〕的參考值為45～35nmol／L。pH值是酸堿平衡測定中最重要的參數(shù)，它反應(yīng)了體內(nèi)呼吸因素與代謝因素綜合作用的結(jié)果。

pH＜7.35表示為酸血癥；pH＞7.45表示堿血癥。

即使在7.35～7.45之間時(shí)，也不能排除體無代謝和呼吸性酸堿失衡，有可能是酸堿綜合作用結(jié)果。血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第5頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六二、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）指溶解于動(dòng)脈血中的氧分子所產(chǎn)生的壓力。根據(jù)亨利定律，血中O2的溶解量與其分壓的大小成正比，因此測定PaO2就有可能進(jìn)一步了解血中氧含量，從而分析體內(nèi)組織代謝情況。健康人在海平面大氣壓時(shí)PO2的正常值：80-100mmHg，PaO2＜80mmHg稱低氧血癥，60～80mmHg稱輕度低氧血癥；40-60mmHg稱中度低氧血癥；PaO2＜40mmHg為重度低氧血癥。血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第6頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六三、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）

SaO2

是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值為96±3%。氧飽和度僅為濃度之比，血氧飽和度和血氧分壓的關(guān)系，即氧血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當(dāng)PaO2＞60mmHg，SaO2＞90%時(shí)，曲線處于平坦段。當(dāng)PaO2＜60mmHg時(shí)曲線變得陡直，PaO2稍下降，SaO2就很快下降，此曲線變化有重要生理意義。血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第7頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六第8頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六四、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

指溶解在動(dòng)脈血中的二氧化碳所產(chǎn)生的壓力，它反映了肺泡通氣功能是否有障礙。由于二氧化碳彌散力很強(qiáng)，相當(dāng)于氧彌散系數(shù)的20倍，故當(dāng)血液透過肺泡壁毛細(xì)血管時(shí)，肺泡中的二氧化碳與PaCO2之間很快達(dá)到平衡，肺泡氣的二氧化碳分壓等于動(dòng)脈血中的二氧化碳分壓，故它可反映肺泡通氣效果，正常值為35～45mmHg，平均為40mmHg。血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第9頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六五、AB-實(shí)際碳酸氫根（HCO3－）

AB是直接從血漿中測定的（HCO3－）的含量，它反映了機(jī)體對酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素，但也受呼吸因素影響，當(dāng)PaCO2增加時(shí)，HCO3－相應(yīng)有增高。其正常值為21～27mmol／L，平均為24mmol／L。

血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第10頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六六、SB-標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽是指隔絕空氣的全血標(biāo)本在38℃，PaCO240mmHg，SaO2在100%的飽和情況下測得的HCO3－含量，故不受呼吸因素的影響。正常值為21-27mmol／L，平均值為24mmol／L，它反映了體內(nèi)HCO3－儲(chǔ)備量，因此SB比AB更準(zhǔn)確地反應(yīng)了代謝性酸堿失衡。正常人SB＝AB，當(dāng)SB增高時(shí)示代謝性堿中毒；當(dāng)SB降低時(shí)示代謝性酸中毒。當(dāng)AB＞SB時(shí)表示有呼吸性酸中毒存在。血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第11頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六七、BE-剩余堿

是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即血紅蛋白充分氧合，溫度在38℃，PaCO2為40mmHg，將1升全血用酸或堿滴定使pH=7.4時(shí)所需酸或堿的量，滴酸為正，滴堿為負(fù)。

BE正常值為－3～＋3mmol／L。＜3mmol／L為代謝性酸中毒，＞3mmol／L為堿中毒。血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第12頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六八、BB-緩沖鹼BB是指一升全血（BBb）或一升血漿（BBp）中所具有緩沖作用的陽離子總和。血漿中緩沖鹼主要是HCO3－和血漿蛋白，正常值為40～44mmol／L，平均為42mmol／L。全血中緩沖體系還包括有血紅蛋白和少量的磷酸鹽，其BBb的正常值為48mmol／L，BB反映了機(jī)體在酸堿失衡時(shí)總的緩沖能力血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第13頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙（AG）

一、血清Na+：為細(xì)胞外液最重要的陽離子，44%在細(xì)胞外液，9%在細(xì)胞內(nèi)液，47%在骨骼中，正常血鈉濃度為135～145mmol／L，鈉主要由腎臟排出，少量由皮膚和糞便中排出，體內(nèi)低鈉時(shí)，血Na+排出減少。二、血清K+：為細(xì)胞內(nèi)主要陽離子，98%的鉀存在于細(xì)胞內(nèi)，正常人血清K+濃度3.5～5.5mmol／L，成人每日鉀需要量為80mmol／L。約85～90%的鉀由腎排出。當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，鉀仍以30～50mmol／L／d排出，最終導(dǎo)致低鉀性堿中毒。腎臟對K+、Na+的排泄和再吸收，對調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡起著重要作用。第14頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六三、血清Cl－

是細(xì)胞外液主要陰離子，正常血清Cl－濃度為95～106mmol／L，成人每日氯需要量相當(dāng)于NaCl約3.5～5g，當(dāng)大量喪失胃液情況下，可使Cl－↓，機(jī)體便通過HCO3－來代償，以維持體內(nèi)陰、陽離子平衡。反之，當(dāng)血清Cl－↑，HCO3－便代償性減少，這種代償又是依靠腎小管選擇性再吸收與排泄來調(diào)節(jié)的。血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙（AG）

第15頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六四、陰離子間隙（AG）

是指血清中所測定的陰陽離子總數(shù)之差。根據(jù)電中性原理，人體血清中的陽離子與陰離子的總數(shù)是相等的，各自為148mmol／L。又各分為可測定和未測定離子兩部分。陽離子中Na+為可測定陽離子，K+

、Ca2+、Mg2+為未測定陽離子（UC）。因此陽離子總量＝Na+

＋UC，陰離子中Cl－和HCO3－為可測定陰離子，而SO42—、HPO42—，帶有負(fù)電荷的蛋白質(zhì)為未測定陰離子（UA）、故陰離子總量可寫成Cl－＋HCO3－＋UA。血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙（AG）

第16頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六根據(jù)上述原理：

∵Na++

UC＝Cl－＋HCO3-+UA

∴Na+-（Cl－＋HCO3－）＝UA-UC

∴AG＝UA-UC=Na+-(Cl－+HCO3－）

AG＝Na+-(Cl－+HCO3－）血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙（AG）

第17頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六因此，臨床上可通過同步測定血清中Na+

Cl－

HCO3－的值來計(jì)算AG，AG的正常范圍是12±4mmol／L，AG＞16mmol／L，稱高AG代謝性酸中毒，表明機(jī)體內(nèi)有機(jī)酸（如乳酸、丙酮酸）濃度升高。而引起AG降低的因素有：低蛋白血癥，高鉀高鈣血癥等。AG升高對判斷代酸特別是三重酸堿失衡有十分重要價(jià)值，但由于影響AG因素較多，故需結(jié)合病因，臨床表現(xiàn)，同步血?dú)夥治龊脱腥樗?，丙酮酸測定。血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙（AG）

第18頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六

可以判斷：1.呼吸功能：PaO2、PaCO2、SaO2；2.酸堿失衡：pH、PaCO2、HCO3-、BE；血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第19頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六一、判斷呼吸功能動(dòng)脈血?dú)夥治鍪桥袛嗪粑ソ咦羁陀^指標(biāo)，根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治隹梢詫⒑粑ソ叻譃棰裥秃廷蛐?/p>

標(biāo)準(zhǔn)為海平面平靜呼吸空氣條件下

1.Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2正?；蛳陆?/p>

2.Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2＞50mmHg

血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第20頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六吸O2條件下判斷有無呼吸衰竭以下兩種情況

(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2＞60mmHg

可判斷為吸O2條件下Ⅱ型呼吸衰竭

(2)若PaCO240mmHg，PaO2＞60mmHg

可計(jì)算氧合指數(shù)，其公式為

氧合指數(shù)=PaO2/FiO2

（300mmHg）血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第21頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六舉例鼻導(dǎo)管吸O2，流量2L/min，

PaO2

80mmHg，PaCO2

40

mmHg

FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29

氧合指數(shù)=PaO2/FiO2

=80/0.29=275mmHg＜300mmHg

提示

呼吸衰竭血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第22頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六二、判斷酸堿功能當(dāng)酸堿失衡時(shí)，機(jī)體所有的調(diào)節(jié)功能均來緩沖糾正，這些調(diào)節(jié)功能與器官分別依次為：1.緩沖系統(tǒng)；2.細(xì)胞內(nèi)外液間的離子交換；3.肺的調(diào)節(jié)；4.腎的調(diào)節(jié)。在眾多的因素中，pH、PaCO2、HCO3-是最重要的參數(shù)，它們之間的關(guān)系可使用H-H公式來表達(dá)：pH=pk′+logHCO3-/PaCO2（為溶解系數(shù)=0.03）血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第23頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六HCO3-/PaCO2是機(jī)體最重要的緩沖對對機(jī)體內(nèi)酸堿平衡起著重要的調(diào)節(jié)作用，由于HCO3-是由腎調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素，PaCO2是由肺調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素，因此H-H公式可用以下公式表達(dá)：

pH=pk′+log

腎/肺血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義第24頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六

NaHCO3/H2CO3

CO2+H2O

H2CO3HCO3-+H+

肺

腎體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制第25頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六H-H公式體現(xiàn)了機(jī)體酸堿失調(diào)調(diào)節(jié)的關(guān)鍵內(nèi)容，但也應(yīng)注意到機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式于時(shí)相是很不相同的，例如緩沖系統(tǒng)作用機(jī)制為一種化學(xué)反應(yīng)，對酸堿調(diào)節(jié)為立即反應(yīng)，不作為機(jī)體酸堿失衡的最終調(diào)節(jié)。而肺臟調(diào)節(jié)其作用方式為排出體內(nèi)二氧化碳，需要2～3天時(shí)間；腎臟調(diào)節(jié)其作用是排出H+而回收HCO3－，完成酸堿調(diào)節(jié)，需要一周左右。臨床上常用的血?dú)夥治鲋性u價(jià)酸堿代謝紊亂的主要指標(biāo)有pH、PaCO2

、HCO3－及BE。在我國HCO3－常作為代償公式中常用的參數(shù)，比BE值應(yīng)用普遍。體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制第26頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六一、單純性酸堿失衡：單純性酸堿失衡共有四種情況。即呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒、代謝性堿中毒。一般在單純性酸堿失衡中，原發(fā)失衡取決于pH的高低，當(dāng)pH＞7.45時(shí)，原發(fā)失衡為堿中毒，當(dāng)pH＜7.35時(shí)，原發(fā)失衡為酸中毒。還可根據(jù)pH與PaCO2變化來判斷原發(fā)失衡，可能有以下幾種情況，例如：

酸堿失衡的類型第27頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六1.pH↓，PaCO2↑，提示呼吸性酸中毒；2.pH↑，PaCO2↓，提示呼吸性堿中毒；3.pH↓，PaCO2↓，提示代謝性酸中毒；4.pH↑，PaCO2↑，提示代謝性堿中毒。

酸堿失衡的類型第28頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六第29頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六實(shí)例1慢性肺心病患者其測定血?dú)夥治鋈缦拢?/p>

pH7.35，PaCO258mmHg，HCO3－

32mmol／L

分析：⑴確定原發(fā)失衡：呼吸系統(tǒng)慢性病 ⑵pH在正常范圍偏低值，PaCO2↑提示呼酸 ⑶根據(jù)慢性呼酸代償公式，測定HCO3－代償范圍：

HCO3＝24＋0.35×（58-40）±5.58＝24＋6.3±5.58

＝24.72～35.88mmol／L∵實(shí)測HCO3－為32mmol／L，在預(yù)計(jì)代償范圍之內(nèi)。單純性酸堿失衡實(shí)例分析第30頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六結(jié)論：慢性呼吸性酸中毒單純性酸堿失衡實(shí)例分析第31頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六實(shí)例2：一嚴(yán)重腹瀉患者，動(dòng)脈血?dú)夥治鋈缦拢簆H7.45，PaCO2：49mmHg，HCO3－

37mmol／L，Na+130mmol／L，K+2.5mmol／L，Cl－92mmol／L

分析：⑴因嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致低鉀，低氯血癥； ⑵pH在正常范圍偏高值，HCO3－↑↑，兩者變化一致也提示代謝性堿中毒； ⑶根據(jù)代堿代償公式測定PaCO2代償范圍： PaCO2＝40＋0.9×（37-24）±5＝46.7～56.7mmHg

∵因?yàn)閷?shí)測PaCO2為49mmHg,在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi)單純性酸堿失衡實(shí)例分析第32頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六結(jié)論：代謝性堿中毒單純性酸堿失衡實(shí)例分析第33頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六二重酸堿失衡：此類型酸堿失衡傳統(tǒng)上包括呼酸并代堿、呼酸并代酸、呼堿并代堿及呼堿并代酸四種類型，其臨床血?dú)夥治龅奶攸c(diǎn)歸納如下：酸堿狀態(tài)失衡類型 pH PaCO2 HCO3－呼酸并代堿 ↑=↓ ↑ ↑

呼酸并代酸 ↓↑↓呼堿并代堿↑↓↑呼堿并代酸 ↓＝↑ ↓ ↓

注：＝正常范圍，↑高于正常，↓低于正常。

混合性酸堿失衡第34頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六實(shí)例1：一慢性肺心病患者，因呼吸困難伴雙下肢浮腫住院，住院后經(jīng)抗感染，強(qiáng)心，利尿以后雙下肢浮腫減輕，但出現(xiàn)惡心，煩躁。血?dú)饨Y(jié)果示：

pH7.41，PaCO267mmHg，HCO3－

42mmol／L，血Na+140mmol／L,Cl－90mmol／L。分析：PaCO267mmHg

示Ⅱ型呼吸衰竭、呼吸性酸中毒（病史）根據(jù)代償公式：HCO3－＝24±0.35×（67-40）±5.58＝27.87～39.03實(shí)際HCO3－42mmol／L＞39.03mmol／L

示合并代謝性堿中毒AG＝140－（90+42）=8mmol／L，在正常范圍之內(nèi)。二重酸堿失衡實(shí)例分析第35頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六結(jié)論：呼酸合并代堿。二重酸堿失衡實(shí)例分析第36頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六實(shí)例2：支氣管哮喘急性發(fā)作，喘息8小時(shí)，神志恍惚。血?dú)馑荆簆H7.30，PaO255mmHg，PaCO228mmHg，HCO3－16mmol／L，血Na+140mmol／L，Cl－106mmol／L

分析；支氣管哮喘病史，PaCO2↓示呼堿，換氣過度，pH↓示酸中毒，兩者變化不一致，應(yīng)考慮存在混合性酸堿失衡。使用急性呼堿代償公式：

HCO3－＝24＋ΔPaCO2×0.2±2.5＝24＋(28-40)×0.2±2.5＝21.6±2.5mmol／L）∵HCO3－代償范圍19.1～24.1mmol／L，實(shí)測HCO3－16mmol／L低于代償范圍。計(jì)算AG:AG＝140-（106+16）＝18mmol／L＞16mmol／L二重酸堿失衡實(shí)例分析第37頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六結(jié)論：呼堿并高AG代酸。二重酸堿失衡實(shí)例分析第38頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六隨著AG和潛在HCO3－的概念在酸堿失衡中的應(yīng)用，如何判斷復(fù)雜酸堿狀態(tài)失衡是臨床十分需要解決的問題?，F(xiàn)認(rèn)為TABD可分為二型：⑴呼酸型：呼酸＋代堿＋代酸；⑵呼堿型：呼堿＋代堿＋代酸。因呼酸和呼堿不可能同時(shí)存在，故判斷TABD關(guān)鍵問題是代酸與代堿共存時(shí)的鑒別。

三重酸堿失衡（TABD）第39頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六TABD中的代酸既可以是高AG代酸，也可以是高Cl－（正常AG）性代酸，這兩種情況在理論上都應(yīng)存在。然而高AG代酸與呼酸、呼堿及代堿并存時(shí)，其增高的AG值不變，因而可做為判斷高AG代酸的理論依據(jù)。但高Cl－性代酸與其它單純型酸堿失衡并存時(shí)，其Cl－值可受它們的影響而改變，也就是說，AG與HCO3－呈等量單向變化的關(guān)系，而Cl－與HCO3－呈等量多向變化的關(guān)系，故用Cl－增高診斷高Cl－性TABD是不可靠的，這就是為什么目前臨床上僅能對高AG代酸作出判斷，而對高Cl－性代酸尚缺乏有效判斷手段的原因。三重酸堿失衡（TABD）第40頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六潛在HCO3－是近年來提出的新概念，是指排除并存高AG代酸時(shí)對HCO3－掩蓋作用以后的HCO3－，由于高AG代酸有了定量診斷方法，那么潛在HCO3－就有了計(jì)算的方法。其計(jì)算公式為：潛在HCO3－＝實(shí)測HCO3－＋ΔAG。其原理是；根據(jù)電中性原則，即AG增加多少，HCO3－即減低多少，換言之ΔAG↑＝HCO3－↓，按此原理，就可以計(jì)算假如無代酸影響時(shí)潛在HCO3－（潛在的重碳酸鹽）＝實(shí)測HCO3—＋ΔAG。其臨床意義在于可揭示代堿合并高AG代酸的三重酸堿失衡，潛在HCO3－對TABD代堿的并存是極其重要的指標(biāo)。三重酸堿失衡（TABD）第41頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六

1.首先測定動(dòng)脈血pH、PaO2

，PaCO2

和HCO3－四個(gè)基本參數(shù)，并同步作Na+，K+，Cl－測定，結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡；

2.根據(jù)原發(fā)失衡選用合適預(yù)計(jì)代償公式；

3.計(jì)算代償值在公式代償?shù)脑试S范圍內(nèi)判斷為單純性酸堿失衡，否則判斷為混合性酸堿失衡；

4.當(dāng)考慮有無TABD存在時(shí)，尚應(yīng)使用公式測定AG的升高，并應(yīng)排除前面提到的假性AG的升高。因AG↑是揭示高AG代酸存在的唯一線索；

5.若考慮TABD代堿存在與否，則應(yīng)計(jì)算潛在HCO3－，若潛在

HCO3－＞HCO3－的代嘗極限時(shí)可判斷代堿的存在。

混合性酸堿失衡的判斷步驟第42頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六實(shí)例3：一位慢性阻塞性肺疾病患者，來院就診，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.34，PaCO265mmHg，HCO3－36mmol／L，Na+140mmol／L,Cl－

84mmol／L。分析：(1)PaCO2↑，pH↓示呼酸，根據(jù)呼酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算HCO3－

HCO3－＝24＋0.35×（65-40）±5.58＝24＋8.75±5.58HCO3－的代償范圍應(yīng)是27.17～38.33。實(shí)測HCO3－在代償范圍之內(nèi)。（2）計(jì)算AG＝140-（84＋36）＝20＞16mol／L

故考慮存在有高AG代酸存在（3）計(jì)算潛在HCO3－＝實(shí)測HCO3－＋ΔAG＝36＋（20—16）＝40

＞38.33mmol／L提示代堿三重酸堿失衡實(shí)例分析第43頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六結(jié)論：呼酸＋代酸（高AG）＋代堿（呼酸TABD）

如果不計(jì)算潛在HCO3－很可能被認(rèn)為是呼酸并代酸。三重酸堿失衡實(shí)例分析第44頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六（一）單純型：1、呼吸性酸中毒：各種原因造成的二氧化碳排出障礙性疾病，如慢性阻塞性肺疾病，慢性肺心病，氣管內(nèi)異物，痰堵，胸廓畸形，呼吸肌疲勞等。2、呼吸性堿中毒：支氣管哮喘，癔病，高通氣綜合癥，機(jī)械通氣潮氣量過大等。3、代謝性酸中毒：休克，糖尿病，饑餓性酮癥，慢性肝、腎功能損害及衰竭，白血病，重度腹瀉，腸瘺（失堿性代酸）。4、代謝性堿中毒：急性胃腸炎，高位腸梗阻，堿性藥物過量等酸堿平衡紊亂常見病因第45頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六（二）混合型：⑴呼酸型：呼酸＋代堿＋代酸；⑵呼堿型：呼堿＋代堿＋代酸。第46頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六首先要密切結(jié)合臨床，積極治療原發(fā)病。單純性酸堿失衡的治療1、呼吸性酸中毒：主要立足于改善肺泡通氣，降低PaCO2重點(diǎn)在于積極控制下呼吸道感染，保持呼吸道通暢，使用祛痰和擴(kuò)支藥物，促進(jìn)二氧化碳排出，原則上不補(bǔ)鹼，因NaHCO3－進(jìn)入入機(jī)體后生成二氧化碳和水，在通氣不佳的情況可加重二氧化碳潴留，使PH進(jìn)一步下降，如PH＜7.2時(shí)，考慮短期內(nèi)不能改善通氣阻塞并合并有代酸時(shí)，可給予堿性藥物，一般可根據(jù)PH降低情況，每次給予：糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂第47頁，共54頁，2022年，5月20日，5點(diǎn)6分，星期六①4～5%NaHCO3100ml,也可按照常規(guī)補(bǔ)鹼公式即：（正常HCO3－-實(shí)測HCO3－）mmol×0.24體重（公斤）②三羧基氨基甲烷（TH