急性有機磷中毒

急性有機磷農藥中毒

1第1頁，共27頁。概述有機磷農藥屬有機磷酸酯類化合物，多呈油性或結晶狀，色澤由淡黃色至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。除敵百蟲外，一般難溶于水，不易溶于多種有機溶劑，在堿性條件下易分解失效。在我國每年發(fā)生的農藥中毒中，有機磷農藥中毒占50%以上，病死率為10%。

2第2頁，共27頁。

毒物種類1.有機磷農藥按其用途分為有機磷殺蟲劑、除草劑、殺菌劑，大部分為有機磷殺蟲劑。2.按其毒性程度分類：劇毒（LD50<10mg/kg)：對硫磷（1605）、內吸磷（1059）、甲拌磷、氧化樂果。

高毒(LD50<10~100mg/kg)：敵敵畏、甲胺磷水胺硫磷中毒(LD50<100~1000mg/kg)：樂果、敵百蟲、倍Liu磷低毒(LD50<1000~5000mg/kg)：馬拉硫磷。3第3頁，共27頁。中毒原因1、生產性中毒2、非生產性中毒:使用性及生活性中毒4第4頁，共27頁。毒物的體內過程毒物吸收進入人體的途徑：主要經過消化道，呼吸道，皮膚粘膜三條途徑毒物的分布：肝臟內濃度最高、其次為腎、肺、脾等，肌肉和腦最少。轉化：毒性升高或降低（對硫磷-對氧磷，敵百蟲-敵敵畏）毒物的排泄：吸收后6-12小時血液中濃度達高峰，大多24小時經腎臟排出，48小時完全排出體外5第5頁，共27頁。中毒機制

主要毒理作用：抑制神經系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿堆積，引起膽堿能神經先興奮后抑制的一系列毒蕈樣、煙堿樣和中樞神經系統(tǒng)癥狀，嚴重者可昏迷以至呼衰而死亡。

水解正常生理狀態(tài)下:乙酰膽堿(Ach)乙酸+膽堿膽堿酯酶有機磷農藥+

磷?；憠A酯酶無法分解乙酰膽堿，導致乙酰膽堿在突觸間隙堆積。

6第6頁，共27頁。臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象：毒蕈堿（M)樣癥狀煙堿（N）樣癥狀

中樞神經系統(tǒng)癥狀7第7頁，共27頁。臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象：毒蕈堿（M)樣癥狀：非交感神經興奮所致，腺體分泌增加，平滑肌收縮，括約肌松弛。表現(xiàn)：先有惡心嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促，嚴重者出現(xiàn)肺水腫。孕婦可致流產。8第8頁，共27頁。臨床表現(xiàn)煙堿（N）樣癥狀：1.受乙酰膽堿刺激，交感神經興奮，釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓升高，心跳增快，心律失常。2.乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過多蓄積和刺激，表現(xiàn)為肌顫，甚至強直性痙攣，后肌無力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，導致呼吸衰竭。9第9頁，共27頁。臨床表現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)癥狀：

輕者頭暈，頭痛，共濟失調、煩躁不安；重者抽搐昏迷，嚴重者呼吸、循環(huán)中樞抑制而死亡。10第10頁，共27頁。急性膽堿能危象的程度分級

①輕度中毒：以M樣癥狀為主，頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，出汗，胸悶，視力模糊，無力等，瞳孔可能縮小。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值的70--50%。②中度中毒：M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，肌束震顫，瞳孔縮小，輕度的呼吸困難，大汗，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，神志清楚或模糊，血壓可以升高。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值的50—30%。

③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔針尖大小，肺水腫，全身肌束震顫，大小便失禁，呼吸衰竭。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下。

嚴重者?？珊喜⒛X水腫、心肌損傷或心律失常，個別可合并急性胰腺炎11第11頁，共27頁。其他表現(xiàn)中間綜合征：

發(fā)生于中毒后24—96h，在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經病之間，故稱中間綜合征。

與膽堿酯酶長期受抑制，影響神經-肌肉接頭處突觸后的功能有關。主要表現(xiàn)以肌無力為突出，涉及頸肌，肢體近端肌，呼吸肌麻痹，累及腦神經出現(xiàn)眼瞼下垂、面癱。

12第12頁，共27頁。

遲發(fā)性多發(fā)性神經病：常在急性中毒癥狀消失后2—8w開始發(fā)病。有機磷抑制神經靶酯酶并老化所致。大都為口服重度中毒后獲救者。

先感覺障礙，后運動障礙。甚至肌肉萎縮，下肢癱瘓。

13其他表現(xiàn)第13頁，共27頁。中毒后反跳：

某些有機磷農藥如：樂果和馬拉硫磷口服中毒，經急救后臨床癥狀好轉，可在數(shù)日至一周后突然急劇惡化重新出現(xiàn)有機磷急性中毒的癥狀，甚至發(fā)生肺水腫和突然死亡。與殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道有機磷農藥重新吸收或解毒藥停用過早所致。14其他表現(xiàn)第14頁，共27頁。輔助檢查（1）全血膽堿酯酶活性測定。

（2）尿中有機磷分解產物測定。15第15頁，共27頁。診斷

有機磷農藥接觸史或口服史。典型的臨床表現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀，煙堿樣癥狀，中樞神經系統(tǒng)癥狀,肌束震顫為特異性，四肢內側、頸部和胸部較易觀察。陽性的實驗室檢查結果。

16第16頁，共27頁。

中毒救治

原則：首先處理危及生命的情況，維持呼吸，保證呼吸道通暢，予氣管插管，人工呼吸機輔助通氣，維持血壓。

17第17頁，共27頁。

中毒救治

迅速清除毒物：

①立即離開現(xiàn)場，脫去污染衣物，以肥皂水或清水沖洗體表，甲床縫隙，毛發(fā)。②經口中毒者應選用胃管反復洗胃，持續(xù)引流，由于有機磷中毒存在胃—血—胃及肝腸循環(huán)，應小量反復徹底洗胃,洗至洗出液澄清，無味為止。導瀉。③洗胃液選用清水,2%碳酸氫鈉,1:5000高錳酸鉀溶液，對硫磷,馬拉硫磷禁用氧化劑，敵百蟲禁用堿性溶液。18第18頁，共27頁。解毒藥使用原則：合并、盡早、足量、重復。

膽堿酯酶復能劑：對恢復膽堿酯酶活性，對抗肌顫,肌無力，肌麻痹有效，應早期應用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定。氯解磷定首次劑量：輕度中毒，中度中毒，重度中毒。氯磷定一般采用肌注給藥，2～4小時可重復一次，常用劑量：輕度中毒0.5g；中度0.5～1.0g；重度0.5～1.0g。

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中毒救治第19頁，共27頁。

抗膽堿藥：與乙酰膽堿爭奪膽堿能受體，拮抗乙酰膽堿的作用。對抗呼吸中樞抑制，支氣管痙攣，肺水腫，循環(huán)衰竭。①

最常用藥為阿托品：其用量根據(jù)病情輕重及用藥后的效應而定。同時配伍膽堿酯酶復能劑，重復給藥，直至毒蕈堿癥,癥狀消失，達到阿托品化。

阿托品化：瞳孔較前擴大、口干，皮膚干燥，心率在100次/分左右，體溫略高37.3-37.5℃，顏面潮紅，肺部啰音消失，須維持阿托品化1-3d。

阿托品首次劑量：輕度中毒2-4mg,15-30min每次，中度中毒5-10mg，15min每次,重度中毒10-20mg，5-15min每次。②鹽酸戊乙奎醚（長托寧）新型的抗膽堿藥：宜及早應用，對中樞及周圍抗膽堿作用皆強，起效快、持續(xù)時間長、用藥次數(shù)和用藥總量小，安全可靠（不易引起心率快）。

20中毒救治第20頁，共27頁。綜合對癥治療：

中間型綜合征的治療：治療急性OP中毒基礎上，給予對癥支持治療。補液，維持電解質平衡，呼吸困難可予以吸氧，甚至機械通氣。

遲發(fā)性多發(fā)性神經病的治療：早期可使用糖皮質激素，強的松30-60mg，1周后逐漸減量；營養(yǎng)神經，胞二磷膽堿、VitB1、谷氨酸、甲鈷胺等。21

中毒救治第21頁，共27頁。

以維持正常心肺功能為重點，保持呼吸道通暢，正確氧療及應用機械通氣。輸血、換血、血液灌流也可以應用。肺水腫-阿托品；休克-補液，升壓藥；腦水腫-脫水劑，糖皮質激素；心律失常-抗心律藥物。22對癥治療第22頁，共27頁。阿托品中毒與重度有機磷中毒鑒別要點鑒別要點阿托品中毒重度有機磷中毒體溫明顯升高升高或降低或正常心率明顯增快稍加快或減慢意識狀態(tài)譫妄，躁動，可有昏迷冷漠，昏迷皮膚干燥，潮紅濕冷，多汗瞳孔多散大多縮小口腔、支氣管分泌物少或無多腸蠕動減弱，腸鳴音消失增強，腸鳴音亢進四肢雙手抓空，不自主動作肌束震顫膀胱尿潴留尿失禁停用阿托品病情好轉病情加重23第23頁，共27頁。急性有機磷中毒病人護理1、病情觀察：根據(jù)病人中毒程度的輕重可選擇心電監(jiān)護儀動態(tài)觀察病人的心率，血壓，血氧的變化，及早的發(fā)現(xiàn)病情變化。2、保持呼吸道通暢，及時清除呼吸道內分泌物，予吸氧，必要時建立人工氣道，氣管插管，人工呼吸機輔助通氣。3、觀察神志及瞳孔的變化，瞳孔變化是有機磷中毒的特征之一。4、注意區(qū)別阿托品化與阿托品中毒：使用阿托品應嚴格控制輸液滴數(shù)，保證輸液通暢。阿托品化阿托品中毒神經系統(tǒng)意識清楚或模糊澹妄，躁動，幻覺，抽搐，昏迷皮膚顏面潮紅，干燥紫紅，干燥瞳孔由小大極度散大體溫37.3-37.5℃高熱>40℃

心率≤120次/分脈搏快而有力心動過速24第24頁，共27頁。5.密切觀察防止“反跳