慢性阻塞性肺病課件

慢性阻塞性肺病

chronicobstructive

Pulmonarydisease，COPD

1慢性阻塞性肺病chronicobstructive

概述COPD是常見病、多發(fā)病COPD與慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫關(guān)系密切患病率和病死率高，且逐年升高肺功能進行性減退嚴重影響患者的勞動力和生活質(zhì)量死亡率居所有死因的第四位2概述2

★關(guān)于COPD的概念：①COPD包含慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫②以氣流阻塞和受限為特征③氣流受限不能完全可逆、且進行性發(fā)展④肺功能進行性減退⑤是肺對有害氣體、有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)**慢性支氣管炎和（或）阻塞性肺氣腫只有存在不能完全可逆的氣流受限時才能診斷為COPD，否則只能視為COPD高危期3★關(guān)于COPD的概念：3一、慢性支氣管炎（chronicbronchitis）定義：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥★除外慢性咳嗽的其它已知原因，患者每年咳嗽、咳痰或喘息3個月以上，并反復發(fā)作連續(xù)≥2年特點：進展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫、肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病及右心功能衰竭4一、慢性支氣管炎（chronicbronchitis）4

病因和發(fā)病機制

★吸煙：①引起支氣管粘膜鱗狀上皮化生，使纖毛運動減退，巨噬細胞吞噬功能下降②支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生，粘液分泌增多，氣道凈化能力減弱5病因和發(fā)病機制5③支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚④刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮痙攣，氣流受限⑤氧自由基增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫6③支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚6

感染：

是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素病原體：病毒、支原體、細菌病毒：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒細菌：流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌**細菌感染往往在病毒或病毒合并支原體感染基礎(chǔ)上發(fā)生7感染：7

理化因素：⑴職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)

濃度過大或接觸時間過長，可引起與吸煙無關(guān)的COPD

⑵大氣污染(SO2、NO2、Cl2、O3)有害氣體引起的氣道粘膜損傷及細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加8理化因素：8

氣候:寒冷是慢支發(fā)病和急性加重的重要原因減弱呼吸道粘膜的防御功能支氣管平滑肌收縮，導致粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出障礙，引起繼發(fā)感染

9氣候:9機體因素：

（1）過敏因素:患者對塵螨、塵埃、微生物、花粉過敏痰中嗜酸性粒細胞和組胺增高支氣管收縮、痙攣、組織損害并出現(xiàn)炎癥反應(yīng)10機體因素：10

（2）免疫功能下降呼吸道免疫功能減退，免疫球蛋白減少呼吸道組織退行性變，糖皮質(zhì)激素分泌減少，呼吸道防御功能減退單核－巨噬系統(tǒng)功能衰退

（3）自主神經(jīng)功能失調(diào)副交感神經(jīng)反應(yīng)性增高氣道反應(yīng)性增高（BHR），支氣管收縮痙攣、分泌物增多

11（2）免疫功能下降11（4）營養(yǎng)因素：VitC、VitA缺乏，影響支氣管粘膜上皮修復和溶菌能力（5）遺傳因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化-抗氧化失衡：(1)維持平衡是保證肺組織免受損傷和破壞的主要因素(2)失衡可導致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫

其他：社會經(jīng)濟地位、年齡、遺傳12（4）營養(yǎng)因素：12病理改變*（參考）特征性病理改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺血管系統(tǒng)

（1）中央氣道：氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于2～4mm的細支氣管，炎癥細胞浸潤表層上皮，粘液腺增大，杯狀細胞增多使粘液分泌增加13病理改變13

(2)外周氣道：內(nèi)徑小于2mm的細支氣管內(nèi)，慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復反復循環(huán)發(fā)生修復過程導致氣道壁結(jié)構(gòu)重建，膠原含量增加及瘢痕組織形成，造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞14(2)外周氣道：14

(3)肺實質(zhì)破壞：

典型表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞病情較輕時，常發(fā)生于肺上部，隨病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺，并有肺毛細血管床的破壞由于遺傳因素或炎癥細胞和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機制，氧化作用和其它炎癥后果也起作用15(3)肺實質(zhì)破壞：15

(4)肺血管的改變：以血管壁的增厚為特征，始于疾病的早期內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變平滑肌增加和血管壁炎癥細胞浸潤疾病加重時，蛋白酶、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚16(4)肺血管的改變：16鏡下病理改變：①纖毛粘連、倒伏、脫落、上皮細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生②杯狀細胞增多和粘液腺增生肥大，分泌亢進，管腔內(nèi)分泌物潴留③粘膜、粘膜下層充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤④急性期：中性粒細胞浸潤，粘膜上皮細胞壞死、脫落17鏡下病理改變：17⑤粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮⑥粘膜萎縮，支氣管周圍組織增生，支氣管軟骨萎縮變性，官腔僵硬或塌陷狹窄⑦細支氣管和肺泡壁損傷，導致肺組織結(jié)構(gòu)破壞或纖維組織增生，形成阻塞性肺氣腫和肺間質(zhì)纖維化⑧緩解期：粘膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成⑨氣道壁損傷和修復反復循環(huán)發(fā)生⑩氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，氣道狹窄，形成氣道固定性阻塞18⑤粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮18電鏡下病理改變：①Ⅰ型肺泡上皮細胞腫脹、增厚②Ⅱ型肺泡上皮細胞增生③毛細血管基底膜增厚④內(nèi)皮細胞損傷⑤血栓形成⑥管腔纖維化、閉塞⑦肺泡壁纖維組織彌漫性增生19電鏡下病理改變：19

★病理生理

①粘液高分泌②纖毛功能失調(diào)

①＋②導致的慢性咳嗽、多痰可出現(xiàn)在其它癥狀和病理生理異常改變之前③不可逆氣流受限：是COPD病理生理改變的標志，疾病診斷的關(guān)鍵④肺過度充氣20★病理生理20⑤氣體交換異常：外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管毀損，減少了肺的氣體交換容量⑥肺動脈高壓和肺心?。洪L期慢性缺氧導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺血管結(jié)構(gòu)重組（涉及內(nèi)皮生長因子、成纖維生長因子、內(nèi)皮素-1）21⑤氣體交換異常：外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管毀損，減少了

**（補充）肺功能的一些概念：(1)基礎(chǔ)肺容積：指安靜狀態(tài)下，一次呼吸所出現(xiàn)的呼吸氣量的變化，不受時間限制，理論上具有靜態(tài)解剖學意義，基礎(chǔ)肺容積彼此互不重疊。包括：①潮氣量（VT）:tidalvolume②補吸氣量（IRV）:inspiratoryreservevolume③補呼氣量（ERV）:expiratoryreservevolume④殘氣量（RV）:residualvolume22**（補充）肺功能的一些概念：22(2)基礎(chǔ)肺容量：指由兩個或兩個以上的基礎(chǔ)肺容積組成。包括：①深吸氣量（IC）:inspiratorycapacity

IC=VT+IRV②有力/肺活量（FVC/VC）:forced/vitalcapacityVC=IC+ERV=(VT+IRV)+ERV

③功能殘氣量（FRC）:functionresidualcapacityFRC=ERV+RV④肺總量（TLC）:totallungcapacity

TLC=VC+RV=(VT+IRV)+ERV+RV23(2)基礎(chǔ)肺容量：指由兩個或兩個以上的基礎(chǔ)肺容積組成。包括：

肺總量肺活量深吸氣量補吸氣量潮氣量功能殘氣量補呼氣量殘氣量殘氣量平靜呼吸基線最大呼氣基線24補吸氣量潮氣量補呼氣量殘氣量殘氣量平靜呼吸

肺功能演變：①小氣道功能異常（早期）反映大氣道功能FEV1、MVV、MMEF大多正常②通氣功能出現(xiàn)異常由于隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加所致，緩解期大多恢復正常③氣流受限不可逆由于疾病發(fā)展，氣道阻力增加所致25肺功能演變：25

慢支并肺氣腫的病理生理改變：

①動態(tài)肺順應(yīng)性降低：早期，病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大

②MMV降低：病變侵入大氣道時，肺通氣功能明顯障礙

③RV及RV/TLC增加：肺組織彈性減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙26慢支并肺氣腫的病理生理改變：26

④生理無效腔增大：肺泡周圍毛細血管受壓退化，肺毛細血管減少，肺泡間血流減少，肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流

⑤V/Q失調(diào)，換氣功能障礙：部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。肺泡、毛細血管大量喪失，彌散面積減少

⑥缺氧和二氧化潴留：通氣和換氣功能障礙引起低氧血癥和高碳酸血癥，出現(xiàn)呼衰27④生理無效腔增大：27臨床表現(xiàn)：（一）癥狀：①咳嗽：首發(fā)，長期、反復、逐漸加重；常年咳嗽，冬春加重；晨間較重，白天減輕，臨睡前陣咳、排痰②咳痰：白粘痰或漿液泡沫痰，清晨較多，急性期痰量增多，呈膿性痰，偶帶血③喘息或氣短：因吸入刺激性氣體誘發(fā)，早期常無氣短28臨床表現(xiàn)：28

慢支癥狀：①+②+③④勞力性氣促：逐漸加重，阻塞性肺氣腫的典型癥狀⑤氣短或呼吸困難：COPD標志性癥狀早期在勞累時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短⑥其他：發(fā)紺、頭痛、神志恍惚、食欲減退、體重下降、營養(yǎng)不良、抑郁、焦慮29慢支癥狀：①+②+③29（二）體征：①早期無異常體征②干、濕性啰音（急性發(fā)作期），多在背部或肺底部，不固定③肺氣腫體征（阻塞性肺氣腫），早期不明顯，并發(fā)COPD時明顯④呼氣延長（COPD）⑤肺心病體征30（二）體征：30

慢支臨床分型、分期：分型：單純型喘息型

分期：急性發(fā)作期慢性遷延期臨床緩解期31慢支臨床分型、分期：31

COPD病程分期：急性加重期：咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重、痰量增多，呈膿性或粘液膿性，伴發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期：咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微32COPD病程分期：32*（參考）COPD病情輕重分類（美國胸科學會標準）第一期：無自覺癥狀。體格檢查、胸部Ｘ線片和肺功能檢查均正常，稱為無癥狀期，僅于病理檢查時發(fā)現(xiàn)有肺氣腫第二期：有通氣障礙。當臨床出現(xiàn)癥狀可以作出診斷時已屬第二期。此期的診斷標準即肺氣腫臨床早期診斷標準：患者有發(fā)作性或持續(xù)性呼吸困難，慢性咳嗽、疲勞感。體格檢查或X線檢查有肺氣腫表現(xiàn)。肺功能檢查顯示通氣障礙和殘氣量增加33*（參考）COPD病情輕重分類（美國胸科學會標準）33第三期：低氧血癥，除上述癥狀以外，有食欲下降，體重減輕和虛弱，可出現(xiàn)紫紺，氧分壓于運動或休息時下降第四期：二氧化碳潴留，出現(xiàn)嗜睡或意識障礙，有二氧化碳潴留第五期：肺心病，分為代償性和失代償性（有心衰的表現(xiàn)）34第三期：低氧血癥，除上述癥狀以外，有食欲下降，體重減輕和虛弱★

COPD的嚴重程度分級

分級分級標準I級：輕度①FEV1／FVC＜70％②FEV1≥80％預(yù)計值③有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀35★COPD的嚴重程度分級35

分級分級標準Ⅱ級：中度①FEV1／FVC＜70％②50%≤FEV1＜80％預(yù)計值③有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀36分級分級標準36

分級分級標準Ⅲ級：重度①FEV1／FVC＜70％②30%≤FEV1＜50％預(yù)計值③有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀37分級分級標準37

分級分級標準Ⅳ級：極重度①FEV1／FVC＜70％②FEV1＜30％預(yù)計值或FEV1＜50％預(yù)計值，伴慢性呼衰38分級分級標準38

輔助檢查

（1）X線：①胸片：早期無變化，以后肺紋理增粗、紊亂和肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，后肋變平，肺野透亮度增高，橫膈低平，心影狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少或見肺大皰②胸部CT：不作為常規(guī)檢查HRCT作為對有疑問病例的鑒別；辨別肺氣腫類型及確定肺大皰大小和數(shù)量39輔助檢查39（2）血氣分析：

FEV1＜40

％預(yù)計值及有呼衰、右心衰表現(xiàn)者均應(yīng)做血氣檢查對低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值（3）血液檢查：白細胞總數(shù)和中性粒細胞增多，核左移**HCT>55%可診斷為紅細胞增多癥（4）痰液檢查：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌40（2）血氣分析：FEV1＜40％預(yù)計值及有呼衰、右心衰

★（5）肺功能檢查：

早期無異常小氣道阻塞（慢支）：最大呼氣流速－容量曲線（MEFV）在75%和50%容量時流量降低，閉合氣量和閉合容量增高阻塞性通氣功能障礙（COPD）：FEV1／FVC＜70％，最大通氣量（MMV＜80％預(yù)計值，MEFV下降更明顯阻塞性肺氣腫特征性變化：功能殘氣量（FRC），（殘氣量）RV，肺總量（TLC）RV／TLC（>40％）均增高，VC減低COPD時，最大用力呼氣流速（PEF）下降41★（5）肺功能檢查：41★★FEV1／FVC：氣流受限的敏感指標★★FEV1占預(yù)計值％：評估COPD嚴重程度的良好指標

**

吸入支氣管舒張藥（短效β2激動劑）后FEV1／FVC＜70％及FEV1＜80％預(yù)計值者，可確定為氣流受限不能完全可逆42★★FEV1／FVC：氣流受限的敏感指標42

★診斷①高危因素：吸煙或空氣污染②臨床癥狀：咳、痰、喘；氣短或呼吸困難③體征：干、濕性啰音④輔助檢查：X線、肺功能⑤除外其他心肺疾?、薨Y狀不典型但有客觀檢查依據(jù)43★診斷43

鑒別診斷

（1）支氣管哮喘：常有家庭或個人過敏史多在兒童或青少年期起病癥狀起伏大，發(fā)作性喘息兩肺布滿哮鳴音，緩解后癥狀消失氣流受限多為可逆性支氣管激發(fā)試驗或舒張試驗陽性44鑒別診斷44

（2）支氣管擴張:年幼時有麻疹、百日咳合并支氣管肺炎史反復咳嗽、咳痰，痰量多，可有腥臭味，常伴有反復咯血感染加重時有較多膿性痰肺部較固定濕性啰音胸片：肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀胸部HRCT:支氣管擴張改變：雙軌征和囊狀改變45（2）支氣管擴張:45

（3）肺結(jié)核：

有糖尿病、器官移植術(shù)、使用免疫抑制劑或長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素史午后低熱、盜汗、乏力、納差、消廋、咯血痰涂片發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌胸片或胸部CT：結(jié)核病灶46（3）肺結(jié)核：46

（4）肺癌高危因素不明原因的乏力、消廋、食欲下降刺激性咳嗽、咳痰、痰中帶血、聲嘶、胸痛反復同一部位肺炎或炎癥不吸收胸片及CT：肺部占位或阻塞性肺不張或肺炎、胸腔積液、縱膈淋巴結(jié)腫大痰細胞學、纖維支氣管鏡、肺活檢有助于明確診斷

47（4）肺癌47

（5）間質(zhì)性肺?。河蟹靡野返膺煌蛇_龍）、吸煙、長期接觸粉塵史，或有自身免疫性疾病史咳嗽、少痰、進行性加重的勞力性呼吸困難兩肺底部可聞及Velcro啰音，杵狀指動脈血氣：低氧血癥或伴有過度通氣肺功能：限制性通氣功能障礙48（5）間質(zhì)性肺病：48

（6）塵肺（矽肺）：有長期吸入含有游離二氧化硅粉塵史主要癥狀：咳嗽、咳痰、胸悶、氣急胸部叩診呈濁音，聽診呼吸音降低X線：肺門陰影增大、肺紋理扭曲變形及矽肺結(jié)節(jié)陰影；重度矽肺則矽肺結(jié)節(jié)增大，數(shù)量增多、密集，甚至呈現(xiàn)結(jié)節(jié)融合病灶，往往兩側(cè)對稱呈“八”字形49（6）塵肺（矽肺）：49治療★（1）急性發(fā)作期原則：控制感染止咳祛痰解痙平喘霧化治療（2）緩解期治療避免致病因素（主要是戒煙）加強鍛煉提高免疫力50治療50

肺氣腫(pulmonaryemphysema)定義：終末細支氣管遠端氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，并伴有氣道周圍肺泡壁的破壞分類：阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、代償性肺氣腫、瘢痕性肺氣腫★阻塞性肺氣腫：支氣管慢性炎癥或其他原因引起的細支氣管狹窄，氣道阻力增加，終末細支氣管遠端氣腔過度充氣、膨脹，伴氣道壁的破壞

51肺氣腫(pulmonaryemphysema)51病因多因素共同作用形成發(fā)病機制①支氣管慢性炎癥，使細支氣管狹窄，形成不完全性阻塞，產(chǎn)生單向活瓣作用②肺彈性降低52病因52③慢性炎癥破壞了小支氣管軟骨，氣道失去了支架作用④白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損傷了肺組織和肺泡壁⑤蛋白酶和抗蛋白酶失衡：維持平衡是肺組織免受損傷和破壞的主要因素，失衡可導致肺組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫53③慢性炎癥破壞了小支氣管軟骨，氣道失去了支架作用53

病理

（1）小葉中央型肺氣腫：是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張?zhí)攸c：囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)，小葉中心的肺泡均遭破壞，外周肺泡完整，在肺上部明顯

54病理54

（2）全小葉型肺氣腫：是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張?zhí)攸c：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，在肺下部明顯

（3）混合型肺氣腫：

小葉中央型＋全小葉型肺氣腫55（2）全小葉型肺氣腫：55

肺氣腫病理特點：肉眼：肺體積過度膨大，邊緣圓鈍，灰白或蒼白，表面見多個大小不一的大泡，柔軟但彈性差鏡檢：肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大泡，彈力纖維網(wǎng)破壞，肺毛細血管減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增厚，細小支氣管壁呈慢性炎癥改變56肺氣腫病理特點：56

★病理生理早期FEV1

、

VC下降而RV增加氣道阻力增加、呼氣流量降低肺泡隔破壞和肺毛細血管床喪失使彌散功能下降肺靜態(tài)順應(yīng)性和肺總量升高通氣/血流比率失調(diào)和肺泡通氣不足引起低氧血癥和二氧化碳潴留57★病理生理57

臨床表現(xiàn)

癥狀：在咳嗽、咳痰基礎(chǔ)上出現(xiàn)漸進性加重的呼吸困難慢支急性加重時胸悶、氣促加重出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥的一系列癥狀58臨床表現(xiàn)58

體征：視診：桶狀胸，呼吸變淺，頻率增快，縮唇呼吸觸診：觸覺語顫減弱，胸廓活動度減小叩診：過清音，肺尖增寬，心濁音界縮小或叩不出，肺下界和肝濁音界下降聽診：心音遙遠，呼吸音減弱，呼氣延長，干濕啰音59體征：59

輔助檢查胸片：肺過度充氣，肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨變平，肋間隙增寬，肺野透亮度增高，橫膈低平，心影狹長，肺外周血管紋理纖細、減少或見肺大皰胸部CT：不作為常規(guī)檢查60輔助檢查60

（省略）肺功能檢查FEV1／FVC：氣流受限的敏感指標RV、RV/TLC增加（RV/TLC>40%）

FEV1％預(yù)計值：評估COPD嚴重程度的良好指標注意：

吸入支氣管舒張藥后FEV1／FVC＜70％及FEV1＜

80％預(yù)計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限61（省略）肺功能檢查61

血氣分析：早期：低氧血癥和呼吸性堿中毒后期：低氧血癥和高碳酸血癥伴酸堿平衡失調(diào)（呼吸性酸中毒）6262

并發(fā)癥①呼吸衰竭：常在急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)②自發(fā)性氣胸：突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的紫鉗，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，X線檢查可以確診③慢性肺源性心臟?。河捎诜窝艽矞p少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不全63并發(fā)癥63★診斷根據(jù)有無高危因素、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定不完全可逆的氣流受限是診斷COPD的必備條件

★肺功能檢查是診斷COPD的金標準：①吸入支氣管舒張藥后FEV1／FVC＜70％及FEV1＜80％預(yù)計值可確定為不完全可逆性氣流受限②無咳嗽、咳痰，僅肺功能檢查時FEV1／FVC＜70％，而FEV1≥80％預(yù)計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD64★診斷64

慢性咳、痰、喘、氣短長期吸煙史、有害顆?；驓怏w吸入史體檢正?；蚍螝饽[征、啰音胸片正?；蛲噶炼仍黾臃喂δ軝z查診斷流程圖65慢性咳、痰、喘、氣短正常FEV1＜80％預(yù)計值FEV1／FVC≥80％FEV1＜80％預(yù)計值FEV1／FVC＜70％支氣管舒張試驗+-過敏史、過敏原試驗、血IgE、嗜酸粒細胞除外其他阻塞性疾病-除外其它慢性咳嗽原因單純性慢支無氣流受限哮喘？COPD合并哮喘？COPD限制性肺??？間質(zhì)性肺??？胸部HRCT+66正常FEV1＜80％預(yù)計值FEV1＜80％預(yù)計值支氣管舒張試

鑒別診斷（1）與其他類型肺氣腫鑒別老年性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫代償性肺氣腫瘢痕性肺氣腫（2）心臟疾病冠狀動脈硬化性心臟病高血壓性心臟病67鑒別診斷67

治療

目的：阻止癥狀加重和疾病進展阻止肺功能進行性下降改善生活能力提高生活質(zhì)量68治療68★（一）急性加重期治療：（參考）病情嚴重程度的確定：①FEV1＜1L提示嚴重發(fā)作②PaO2＜

60mmHg和（或）SaO2＜90%提示呼衰③PaO2＜

50mmHg，PaCO2>70mmHg,PH＜7.3，提示病情危重，需嚴密監(jiān)護或住ICU治療69★（一）急性加重期治療：69（1）抗生素的使用：

當呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，根據(jù)患者所在地常見病原菌及藥敏情況選用β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑；頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類或喹諾酮類輕癥：阿莫西林／克拉維酸、頭孢唑肟、頭孢呋辛、或喹諾酮類較重：頭孢曲松根據(jù)病情和預(yù)計病原菌給予抗生素70（1）抗生素的使用：70

（2）支氣管舒張藥：

沙丁胺醇、異丙托溴銨霧化吸入，或加用茶堿（3）糖皮質(zhì)激素：COPD加重期患者宜在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上加用糖皮質(zhì)激素加快病情緩解和肺功能恢復潑尼松龍30～40mg／d或靜脈用甲潑尼龍，連續(xù)5～7天71（2）支氣管舒張藥：71（4）控制性氧療：鼻導管或面罩吸氧氧濃度與氧流量換算公式：FiO2（％）=21十4×氧流量（L／min）一般為30％，應(yīng)避免高濃度吸氧**氧療30分鐘后應(yīng)復查動脈血氣以確認氧合滿意而未引起CO2潴留或酸（5）機械通氣：治療嚴重的呼吸衰竭（6）其他治療：營養(yǎng)、能量、水化、引流、合并癥治療72（4）控制性氧療：72*（進展）COPD急性加重就診或住院治療指征：①癥狀顯著加劇②出現(xiàn)新的體征③原有治療方案失?、苡袊乐氐暮喜Y⑤新近發(fā)生的心律失常⑥診斷不明確⑦高齡患者急性加重⑧院外治療療效差73*（進展）COPD急性加重就診或住院治療指征：73*（進展）急性加重期患者住院治療方案①根據(jù)癥狀、血氣、X線評估病情的嚴重程度②控制性氧療并于30分鐘后復查血氣③應(yīng)用支氣管舒張劑④加用糖皮質(zhì)激素⑤積極、合理使用抗生素⑥應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣⑦維持水、電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)支持⑧識別和處理并發(fā)癥74*（進展）急性加重期患者住院治療方案74

（省略）

COPD急性加重入ICU的指征：①嚴重呼吸困難，對治療反應(yīng)不佳②精神紊亂、嗜睡、昏迷③經(jīng)氧療和無創(chuàng)通氣后，低氧血癥仍持續(xù)或呈進行性惡化和（或）高碳酸血癥嚴重或惡化

75（省略）COPD急性加重入ICU的指征：75

（二）穩(wěn)定期治療：

治療目的：①減輕癥狀，阻止病情發(fā)展②緩解或阻止肺功能下降③改善活動能力，提高生活質(zhì)量

④降低病死率76（二）穩(wěn)定期治療：76治療措施：（1）教育與管理戒煙了解COPD的病理生理與基礎(chǔ)知識掌握一般和某些特殊的治療方法學會控制病情了解就診時機社區(qū)醫(yī)生定期隨訪（2）控制職業(yè)性或環(huán)境污染避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體77治療措施：77★（3）支氣管舒張藥：COPD的主要治療措施

**舒張藥的作用：①松弛支氣管平滑肌、擴張支氣管②緩解氣流受限③短期按需應(yīng)用可緩解癥狀④長期規(guī)則應(yīng)用可預(yù)防和減輕癥狀，增加運動耐力**不能使所有患者的FEV1得到改善78★（3）支氣管舒張藥：COPD的主要治療措施78?短效β2受體激動劑：沙丁胺醇或特布他林，每次100～200μg，15～30min達到峰值，持續(xù)4～5小時，每24小時不超過8～12噴?抗膽堿藥：異丙托溴銨，持續(xù)6～8小時，每次40～80μg，每天3～4次?茶堿類：茶堿緩釋或控釋片，0.2g早、晚各一次；氨茶堿，0.1g，3次/d

**血茶堿濃度>5mg/L,即有治療作用，>15mg/L時副作用增加79?短效β2受體激動劑：沙丁胺醇或特布他林，每次100～2?長效β2受體激動劑：班布特羅、沙美特羅、福莫特羅、丙卡特羅?長效抗膽堿藥：（思力華）噻托溴銨，18μg/d,作用持續(xù)24小時以上80?長效β2受體激動劑：班布特羅、沙美特羅、福莫特羅、丙卡特

（4）吸入糖皮質(zhì)激素對穩(wěn)定期患者不能阻止FEV1的下降用于有癥狀且治療后肺功能有改善者FEV1＜50％預(yù)計值的患者及反復加重進行6周～3個月的吸入治療，根據(jù)療效確定是否進行激素吸入治療不推薦長期口服激素治療

（5）祛痰藥鹽酸氨溴索，30mg，每日3次，或羧甲司坦0.5g，每日3次81（4）吸入糖皮質(zhì)激素81（6）康復治療呼吸生理治療肌肉訓練營養(yǎng)支持精神治療宣教（7）免疫調(diào)節(jié)治療核酪胸腺素流感疫苗肺炎疫苗82（6）康復治療82

（4）長期家庭氧療（LTOT）：

★氧療指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88％，有或沒有高碳酸血癥②PaO255～60mmHg，或SaO2＜89％，并有肺動脈高壓、心力衰竭、水腫或紅細胞增多癥

鼻導管吸氧，氧流量為1.0～2.0L／min，吸氧時間＞15h／d?目的：PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2

＞

90％83（4）長期家庭氧療（LTOT）：83

預(yù)防主要是避免高危因素、急性加重的誘發(fā)因素、增強免疫力戒煙是預(yù)防COPD的重要措施控制環(huán)境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸入，可減輕氣道和肺的異常炎癥反應(yīng)積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統(tǒng)感染，可能有助于減少以后COPD的發(fā)生流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗可防止COPD患者反復感染加強體育鍛煉，增強體質(zhì)，提高機體免疫力，幫助改善機體狀況有高危因素的人群，進行肺功能監(jiān)測，盡可能早期發(fā)現(xiàn)COPD并及時予以干預(yù)84預(yù)防84

★★總結(jié)：慢支、肺氣腫、COPD的概念和相互間關(guān)系吸煙對肺功能的損害作用三者肺功能不同的肺功能表現(xiàn)慢支、COPD不同的分型、分期COPD嚴重度分級慢支、COPD急性期的治療85★★總結(jié)：85慢性阻塞性肺病

chronicobstructive

Pulmonarydisease，COPD

86慢性阻塞性肺病chronicobstructive

概述COPD是常見病、多發(fā)病COPD與慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫關(guān)系密切患病率和病死率高，且逐年升高肺功能進行性減退嚴重影響患者的勞動力和生活質(zhì)量死亡率居所有死因的第四位87概述2

★關(guān)于COPD的概念：①COPD包含慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫②以氣流阻塞和受限為特征③氣流受限不能完全可逆、且進行性發(fā)展④肺功能進行性減退⑤是肺對有害氣體、有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)**慢性支氣管炎和（或）阻塞性肺氣腫只有存在不能完全可逆的氣流受限時才能診斷為COPD，否則只能視為COPD高危期88★關(guān)于COPD的概念：3一、慢性支氣管炎（chronicbronchitis）定義：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥★除外慢性咳嗽的其它已知原因，患者每年咳嗽、咳痰或喘息3個月以上，并反復發(fā)作連續(xù)≥2年特點：進展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫、肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病及右心功能衰竭89一、慢性支氣管炎（chronicbronchitis）4

病因和發(fā)病機制

★吸煙：①引起支氣管粘膜鱗狀上皮化生，使纖毛運動減退，巨噬細胞吞噬功能下降②支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生，粘液分泌增多，氣道凈化能力減弱90病因和發(fā)病機制5③支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚④刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮痙攣，氣流受限⑤氧自由基增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫91③支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚6

感染：

是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素病原體：病毒、支原體、細菌病毒：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒細菌：流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌**細菌感染往往在病毒或病毒合并支原體感染基礎(chǔ)上發(fā)生92感染：7

理化因素：⑴職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)

濃度過大或接觸時間過長，可引起與吸煙無關(guān)的COPD

⑵大氣污染(SO2、NO2、Cl2、O3)有害氣體引起的氣道粘膜損傷及細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加93理化因素：8

氣候:寒冷是慢支發(fā)病和急性加重的重要原因減弱呼吸道粘膜的防御功能支氣管平滑肌收縮，導致粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出障礙，引起繼發(fā)感染

94氣候:9機體因素：

（1）過敏因素:患者對塵螨、塵埃、微生物、花粉過敏痰中嗜酸性粒細胞和組胺增高支氣管收縮、痙攣、組織損害并出現(xiàn)炎癥反應(yīng)95機體因素：10

（2）免疫功能下降呼吸道免疫功能減退，免疫球蛋白減少呼吸道組織退行性變，糖皮質(zhì)激素分泌減少，呼吸道防御功能減退單核－巨噬系統(tǒng)功能衰退

（3）自主神經(jīng)功能失調(diào)副交感神經(jīng)反應(yīng)性增高氣道反應(yīng)性增高（BHR），支氣管收縮痙攣、分泌物增多

96（2）免疫功能下降11（4）營養(yǎng)因素：VitC、VitA缺乏，影響支氣管粘膜上皮修復和溶菌能力（5）遺傳因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化-抗氧化失衡：(1)維持平衡是保證肺組織免受損傷和破壞的主要因素(2)失衡可導致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫

其他：社會經(jīng)濟地位、年齡、遺傳97（4）營養(yǎng)因素：12病理改變*（參考）特征性病理改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺血管系統(tǒng)

（1）中央氣道：氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于2～4mm的細支氣管，炎癥細胞浸潤表層上皮，粘液腺增大，杯狀細胞增多使粘液分泌增加98病理改變13

(2)外周氣道：內(nèi)徑小于2mm的細支氣管內(nèi)，慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復反復循環(huán)發(fā)生修復過程導致氣道壁結(jié)構(gòu)重建，膠原含量增加及瘢痕組織形成，造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞99(2)外周氣道：14

(3)肺實質(zhì)破壞：

典型表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞病情較輕時，常發(fā)生于肺上部，隨病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺，并有肺毛細血管床的破壞由于遺傳因素或炎癥細胞和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機制，氧化作用和其它炎癥后果也起作用100(3)肺實質(zhì)破壞：15

(4)肺血管的改變：以血管壁的增厚為特征，始于疾病的早期內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變平滑肌增加和血管壁炎癥細胞浸潤疾病加重時，蛋白酶、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚101(4)肺血管的改變：16鏡下病理改變：①纖毛粘連、倒伏、脫落、上皮細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生②杯狀細胞增多和粘液腺增生肥大，分泌亢進，管腔內(nèi)分泌物潴留③粘膜、粘膜下層充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤④急性期：中性粒細胞浸潤，粘膜上皮細胞壞死、脫落102鏡下病理改變：17⑤粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮⑥粘膜萎縮，支氣管周圍組織增生，支氣管軟骨萎縮變性，官腔僵硬或塌陷狹窄⑦細支氣管和肺泡壁損傷，導致肺組織結(jié)構(gòu)破壞或纖維組織增生，形成阻塞性肺氣腫和肺間質(zhì)纖維化⑧緩解期：粘膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成⑨氣道壁損傷和修復反復循環(huán)發(fā)生⑩氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，氣道狹窄，形成氣道固定性阻塞103⑤粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮18電鏡下病理改變：①Ⅰ型肺泡上皮細胞腫脹、增厚②Ⅱ型肺泡上皮細胞增生③毛細血管基底膜增厚④內(nèi)皮細胞損傷⑤血栓形成⑥管腔纖維化、閉塞⑦肺泡壁纖維組織彌漫性增生104電鏡下病理改變：19

★病理生理

①粘液高分泌②纖毛功能失調(diào)

①＋②導致的慢性咳嗽、多痰可出現(xiàn)在其它癥狀和病理生理異常改變之前③不可逆氣流受限：是COPD病理生理改變的標志，疾病診斷的關(guān)鍵④肺過度充氣105★病理生理20⑤氣體交換異常：外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管毀損，減少了肺的氣體交換容量⑥肺動脈高壓和肺心?。洪L期慢性缺氧導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺血管結(jié)構(gòu)重組（涉及內(nèi)皮生長因子、成纖維生長因子、內(nèi)皮素-1）106⑤氣體交換異常：外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管毀損，減少了

**（補充）肺功能的一些概念：(1)基礎(chǔ)肺容積：指安靜狀態(tài)下，一次呼吸所出現(xiàn)的呼吸氣量的變化，不受時間限制，理論上具有靜態(tài)解剖學意義，基礎(chǔ)肺容積彼此互不重疊。包括：①潮氣量（VT）:tidalvolume②補吸氣量（IRV）:inspiratoryreservevolume③補呼氣量（ERV）:expiratoryreservevolume④殘氣量（RV）:residualvolume107**（補充）肺功能的一些概念：22(2)基礎(chǔ)肺容量：指由兩個或兩個以上的基礎(chǔ)肺容積組成。包括：①深吸氣量（IC）:inspiratorycapacity

IC=VT+IRV②有力/肺活量（FVC/VC）:forced/vitalcapacityVC=IC+ERV=(VT+IRV)+ERV

③功能殘氣量（FRC）:functionresidualcapacityFRC=ERV+RV④肺總量（TLC）:totallungcapacity

TLC=VC+RV=(VT+IRV)+ERV+RV108(2)基礎(chǔ)肺容量：指由兩個或兩個以上的基礎(chǔ)肺容積組成。包括：

肺總量肺活量深吸氣量補吸氣量潮氣量功能殘氣量補呼氣量殘氣量殘氣量平靜呼吸基線最大呼氣基線109補吸氣量潮氣量補呼氣量殘氣量殘氣量平靜呼吸

肺功能演變：①小氣道功能異常（早期）反映大氣道功能FEV1、MVV、MMEF大多正常②通氣功能出現(xiàn)異常由于隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加所致，緩解期大多恢復正常③氣流受限不可逆由于疾病發(fā)展，氣道阻力增加所致110肺功能演變：25

慢支并肺氣腫的病理生理改變：

①動態(tài)肺順應(yīng)性降低：早期，病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大

②MMV降低：病變侵入大氣道時，肺通氣功能明顯障礙

③RV及RV/TLC增加：肺組織彈性減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙111慢支并肺氣腫的病理生理改變：26

④生理無效腔增大：肺泡周圍毛細血管受壓退化，肺毛細血管減少，肺泡間血流減少，肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流

⑤V/Q失調(diào)，換氣功能障礙：部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。肺泡、毛細血管大量喪失，彌散面積減少

⑥缺氧和二氧化潴留：通氣和換氣功能障礙引起低氧血癥和高碳酸血癥，出現(xiàn)呼衰112④生理無效腔增大：27臨床表現(xiàn)：（一）癥狀：①咳嗽：首發(fā)，長期、反復、逐漸加重；常年咳嗽，冬春加重；晨間較重，白天減輕，臨睡前陣咳、排痰②咳痰：白粘痰或漿液泡沫痰，清晨較多，急性期痰量增多，呈膿性痰，偶帶血③喘息或氣短：因吸入刺激性氣體誘發(fā)，早期常無氣短113臨床表現(xiàn)：28

慢支癥狀：①+②+③④勞力性氣促：逐漸加重，阻塞性肺氣腫的典型癥狀⑤氣短或呼吸困難：COPD標志性癥狀早期在勞累時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短⑥其他：發(fā)紺、頭痛、神志恍惚、食欲減退、體重下降、營養(yǎng)不良、抑郁、焦慮114慢支癥狀：①+②+③29（二）體征：①早期無異常體征②干、濕性啰音（急性發(fā)作期），多在背部或肺底部，不固定③肺氣腫體征（阻塞性肺氣腫），早期不明顯，并發(fā)COPD時明顯④呼氣延長（COPD）⑤肺心病體征115（二）體征：30

慢支臨床分型、分期：分型：單純型喘息型

分期：急性發(fā)作期慢性遷延期臨床緩解期116慢支臨床分型、分期：31

COPD病程分期：急性加重期：咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重、痰量增多，呈膿性或粘液膿性，伴發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期：咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微117COPD病程分期：32*（參考）COPD病情輕重分類（美國胸科學會標準）第一期：無自覺癥狀。體格檢查、胸部Ｘ線片和肺功能檢查均正常，稱為無癥狀期，僅于病理檢查時發(fā)現(xiàn)有肺氣腫第二期：有通氣障礙。當臨床出現(xiàn)癥狀可以作出診斷時已屬第二期。此期的診斷標準即肺氣腫臨床早期診斷標準：患者有發(fā)作性或持續(xù)性呼吸困難，慢性咳嗽、疲勞感。體格檢查或X線檢查有肺氣腫表現(xiàn)。肺功能檢查顯示通氣障礙和殘氣量增加118*（參考）COPD病情輕重分類（美國胸科學會標準）33第三期：低氧血癥，除上述癥狀以外，有食欲下降，體重減輕和虛弱，可出現(xiàn)紫紺，氧分壓于運動或休息時下降第四期：二氧化碳潴留，出現(xiàn)嗜睡或意識障礙，有二氧化碳潴留第五期：肺心病，分為代償性和失代償性（有心衰的表現(xiàn)）119第三期：低氧血癥，除上述癥狀以外，有食欲下降，體重減輕和虛弱★

COPD的嚴重程度分級

分級分級標準I級：輕度①FEV1／FVC＜70％②FEV1≥80％預(yù)計值③有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀120★COPD的嚴重程度分級35

分級分級標準Ⅱ級：中度①FEV1／FVC＜70％②50%≤FEV1＜80％預(yù)計值③有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀121分級分級標準36

分級分級標準Ⅲ級：重度①FEV1／FVC＜70％②30%≤FEV1＜50％預(yù)計值③有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀122分級分級標準37

分級分級標準Ⅳ級：極重度①FEV1／FVC＜70％②FEV1＜30％預(yù)計值或FEV1＜50％預(yù)計值，伴慢性呼衰123分級分級標準38

輔助檢查

（1）X線：①胸片：早期無變化，以后肺紋理增粗、紊亂和肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，后肋變平，肺野透亮度增高，橫膈低平，心影狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少或見肺大皰②胸部CT：不作為常規(guī)檢查HRCT作為對有疑問病例的鑒別；辨別肺氣腫類型及確定肺大皰大小和數(shù)量124輔助檢查39（2）血氣分析：

FEV1＜40

％預(yù)計值及有呼衰、右心衰表現(xiàn)者均應(yīng)做血氣檢查對低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值（3）血液檢查：白細胞總數(shù)和中性粒細胞增多，核左移**HCT>55%可診斷為紅細胞增多癥（4）痰液檢查：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌125（2）血氣分析：FEV1＜40％預(yù)計值及有呼衰、右心衰

★（5）肺功能檢查：

早期無異常小氣道阻塞（慢支）：最大呼氣流速－容量曲線（MEFV）在75%和50%容量時流量降低，閉合氣量和閉合容量增高阻塞性通氣功能障礙（COPD）：FEV1／FVC＜70％，最大通氣量（MMV＜80％預(yù)計值，MEFV下降更明顯阻塞性肺氣腫特征性變化：功能殘氣量（FRC），（殘氣量）RV，肺總量（TLC）RV／TLC（>40％）均增高，VC減低COPD時，最大用力呼氣流速（PEF）下降126★（5）肺功能檢查：41★★FEV1／FVC：氣流受限的敏感指標★★FEV1占預(yù)計值％：評估COPD嚴重程度的良好指標

**

吸入支氣管舒張藥（短效β2激動劑）后FEV1／FVC＜70％及FEV1＜80％預(yù)計值者，可確定為氣流受限不能完全可逆127★★FEV1／FVC：氣流受限的敏感指標42

★診斷①高危因素：吸煙或空氣污染②臨床癥狀：咳、痰、喘；氣短或呼吸困難③體征：干、濕性啰音④輔助檢查：X線、肺功能⑤除外其他心肺疾?、薨Y狀不典型但有客觀檢查依據(jù)128★診斷43

鑒別診斷

（1）支氣管哮喘：常有家庭或個人過敏史多在兒童或青少年期起病癥狀起伏大，發(fā)作性喘息兩肺布滿哮鳴音，緩解后癥狀消失氣流受限多為可逆性支氣管激發(fā)試驗或舒張試驗陽性129鑒別診斷44

（2）支氣管擴張:年幼時有麻疹、百日咳合并支氣管肺炎史反復咳嗽、咳痰，痰量多，可有腥臭味，常伴有反復咯血感染加重時有較多膿性痰肺部較固定濕性啰音胸片：肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀胸部HRCT:支氣管擴張改變：雙軌征和囊狀改變130（2）支氣管擴張:45

（3）肺結(jié)核：

有糖尿病、器官移植術(shù)、使用免疫抑制劑或長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素史午后低熱、盜汗、乏力、納差、消廋、咯血痰涂片發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌胸片或胸部CT：結(jié)核病灶131（3）肺結(jié)核：46

（4）肺癌高危因素不明原因的乏力、消廋、食欲下降刺激性咳嗽、咳痰、痰中帶血、聲嘶、胸痛反復同一部位肺炎或炎癥不吸收胸片及CT：肺部占位或阻塞性肺不張或肺炎、胸腔積液、縱膈淋巴結(jié)腫大痰細胞學、纖維支氣管鏡、肺活檢有助于明確診斷

132（4）肺癌47

（5）間質(zhì)性肺?。河蟹靡野返膺煌蛇_龍）、吸煙、長期接觸粉塵史，或有自身免疫性疾病史咳嗽、少痰、進行性加重的勞力性呼吸困難兩肺底部可聞及Velcro啰音，杵狀指動脈血氣：低氧血癥或伴有過度通氣肺功能：限制性通氣功能障礙133（5）間質(zhì)性肺?。?8

（6）塵肺（矽肺）：有長期吸入含有游離二氧化硅粉塵史主要癥狀：咳嗽、咳痰、胸悶、氣急胸部叩診呈濁音，聽診呼吸音降低X線：肺門陰影增大、肺紋理扭曲變形及矽肺結(jié)節(jié)陰影；重度矽肺則矽肺結(jié)節(jié)增大，數(shù)量增多、密集，甚至呈現(xiàn)結(jié)節(jié)融合病灶，往往兩側(cè)對稱呈“八”字形134（6）塵肺（矽肺）：49治療★（1）急性發(fā)作期原則：控制感染止咳祛痰解痙平喘霧化治療（2）緩解期治療避免致病因素（主要是戒煙）加強鍛煉提高免疫力135治療50

肺氣腫(pulmonaryemphysema)定義：終末細支氣管遠端氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，并伴有氣道周圍肺泡壁的破壞分類：阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、代償性肺氣腫、瘢痕性肺氣腫★阻塞性肺氣腫：支氣管慢性炎癥或其他原因引起的細支氣管狹窄，氣道阻力增加，終末細支氣管遠端氣腔過度充氣、膨脹，伴氣道壁的破壞

136肺氣腫(pulmonaryemphysema)51病因多因素共同作用形成發(fā)病機制①支氣管慢性炎癥，使細支氣管狹窄，形成不完全性阻塞，產(chǎn)生單向活瓣作用②肺彈性降低137病因52③慢性炎癥破壞了小支氣管軟骨，氣道失去了支架作用④白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損傷了肺組織和肺泡壁⑤蛋白酶和抗蛋白酶失衡：維持平衡是肺組織免受損傷和破壞的主要因素，失衡可導致肺組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫138③慢性炎癥破壞了小支氣管軟骨，氣道失去了支架作用53

病理

（1）小葉中央型肺氣腫：是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張?zhí)攸c：囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)，小葉中心的肺泡均遭破壞，外周肺泡完整，在肺上部明顯

139病理54

（2）全小葉型肺氣腫：是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張?zhí)攸c：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，在肺下部明顯

（3）混合型肺氣腫：

小葉中央型＋全小葉型肺氣腫140（2）全小葉型肺氣腫：55

肺氣腫病理特點：肉眼：肺體積過度膨大，邊緣圓鈍，灰白或蒼白，表面見多個大小不一的大泡，柔軟但彈性差鏡檢：肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大泡，彈力纖維網(wǎng)破壞，肺毛細血管減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增厚，細小支氣管壁呈慢性炎癥改變141肺氣腫病理特點：56

★病理生理早期FEV1

、

VC下降而RV增加氣道阻力增加、呼氣流量降低肺泡隔破壞和肺毛細血管床喪失使彌散功能下降肺靜態(tài)順應(yīng)性和肺總量升高通氣/血流比率失調(diào)和肺泡通氣不足引起低氧血癥和二氧化碳潴留142★病理生理57

臨床表現(xiàn)

癥狀：在咳嗽、咳痰基礎(chǔ)上出現(xiàn)漸進性加重的呼吸困難慢支急性加重時胸悶、氣促加重出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥的一系列癥狀143臨床表現(xiàn)58

體征：視診：桶狀胸，呼吸變淺，頻率增快，縮唇呼吸觸診：觸覺語顫減弱，胸廓活動度減小叩診：過清音，肺尖增寬，心濁音界縮小或叩不出，肺下界和肝濁音界下降聽診：心音遙遠，呼吸音減弱，呼氣延長，干濕啰音144體征：59

輔助檢查胸片：肺過度充氣，肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨變平，肋間隙增寬，肺野透亮度增高，橫膈低平，心影狹長，肺外周血管紋理纖細、減少或見肺大皰胸部CT：不作為常規(guī)檢查145輔助檢查60

（省略）肺功能檢查FEV1／FVC：氣流受限的敏感指標RV、RV/TLC增加（RV/TLC>40%）

FEV1％預(yù)計值：評估COPD嚴重程度的良好指標注意：

吸入支氣管舒張藥后FEV1／FVC＜70％及FEV1＜

80％預(yù)計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限146（省略）肺功能檢查61

血氣分析：早期：低氧血癥和呼吸性堿中毒后期：低氧血癥和高碳酸血癥伴酸堿平衡失調(diào)（呼吸性酸中毒）14762

并發(fā)癥①呼吸衰竭：常在急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)②自發(fā)性氣胸：突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的紫鉗，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，X線檢查可以確診③慢性肺源性心臟?。河捎诜窝艽矞p少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不全148并發(fā)癥63★診斷根據(jù)有無高危因素、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定不完全可逆的氣流受限是診斷COPD的必備條件

★肺功能檢查是診斷COPD的金標準：①吸入支氣管舒張藥后FEV1／FVC＜70％及FEV1＜80％預(yù)計值可確定為不完全可逆性氣流受限②無咳嗽、咳痰，僅肺功能檢查時FEV1／FVC＜70％，而FEV1≥80％預(yù)計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD149★診斷64

慢性咳、痰、喘、氣短長期吸煙史、有害顆?；驓怏w吸入史體檢正?；蚍螝饽[征、啰音胸片正?；蛲噶炼仍黾臃喂δ軝z查診斷流程圖150慢性咳、痰、喘、氣短正常FEV1＜80％預(yù)計值FEV1／FVC≥80％FEV1＜80％預(yù)計值FEV1／FVC＜70％支氣管舒張試驗+-過敏史、過敏原試驗、血IgE、嗜酸粒細胞除外其他阻塞性疾病-除外其它慢性咳嗽原因單純性慢支無氣流受限哮喘？COPD合并哮喘？COPD限制性肺??？間質(zhì)性肺??？胸部HRCT+151正常FEV1＜80％預(yù)計值FEV1＜80％預(yù)計值支氣管舒張試

鑒別診斷（1）與其他類型肺氣腫鑒別老年性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫代償性肺氣腫瘢痕性肺氣腫（2）心臟疾病冠狀動脈硬化性心臟病高血壓性心臟病152鑒別診斷67

治療

目的：阻止癥狀加重和疾病進展阻止肺功能進行性下降改善生活能力提高生活質(zhì)量153治療68★（一）急性加重期治療：（參考）病情嚴重程度的確定：①FEV1＜1L提示嚴重發(fā)作②PaO2＜

60mmHg和（或）SaO2＜90%提示呼衰③PaO2＜

50mmHg