有機(jī)磷中毒的急救

有機(jī)磷中毒

濱醫(yī)附院急診科趙龍燕第1頁，共54頁。有機(jī)磷中毒

有機(jī)磷農(nóng)藥（organophosphoruspesticide)屬于有機(jī)磷酯或硫代磷酸酯類化合物，多呈油性或結(jié)晶狀，色澤由淡黃色至棕色，稍有揮發(fā)性，且有大蒜味。除敵百蟲外，一般難溶于多種有機(jī)溶劑，在堿性條件下易分解失效。有機(jī)磷農(nóng)藥是目前應(yīng)用最廣泛的殺蟲劑。我國(guó)生產(chǎn)和使用的有機(jī)磷農(nóng)藥大多數(shù)屬于高毒性及中等毒性。有很多種，如對(duì)硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、敵敵畏、樂果、敵百蟲等。

第2頁，共54頁。有機(jī)磷農(nóng)藥是農(nóng)業(yè)常用的殺蟲劑，對(duì)人體有一定的毒性，目前國(guó)內(nèi)生產(chǎn)的農(nóng)藥有幾十種，按其毒性分三大類：(1)劇毒類：對(duì)硫磷(parathion1605)、內(nèi)吸磷1059)、甲拌磷(thimet)。(2)高毒類：甲基對(duì)硫磷、敵敵畏(dichlorphos)、樂果(rogor)(中度毒性)、敵百蟲(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒類：馬拉硫磷(karbofos)、敵百蟲、樂果。高毒類有機(jī)磷農(nóng)藥少量接觸即可中毒，低毒類大量進(jìn)入體內(nèi)亦可發(fā)生危害。人體對(duì)有機(jī)磷的中毒量、致死量差異很大。急性中毒發(fā)病時(shí)間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6d發(fā)病，口服毒在10min至2h內(nèi)出現(xiàn)癥狀。一旦中毒癥狀出現(xiàn)后，病情迅速發(fā)展。第3頁，共54頁。有機(jī)磷酸酯類的作用機(jī)制有機(jī)磷酸酯類的作用機(jī)制與可逆性膽堿酯酶藥相似，只是與AchE的結(jié)合更牢固，結(jié)合點(diǎn)也在AchE的酯解部位絲氨酸的羥基。羥基的氧原子具有親核性，而有機(jī)磷酸酯類分子中的磷原子是親電性的，因此磷、氧兩原子間易于形成共價(jià)鍵結(jié)合，生成難以水解的磷酰化的AchE。磷?；疉chE失去水解Ach的能力，膽堿能神經(jīng)末梢正常釋放的Ach不能被有效地水解，導(dǎo)致Ach在體內(nèi)大量積聚，引起一系列的中毒癥狀。第4頁，共54頁。乙酰膽堿酯酶的作用人體的膽堿能神經(jīng)包括動(dòng)神經(jīng)、交感神經(jīng)節(jié)前纖維和部分節(jié)后纖維以及副交感神經(jīng)節(jié)后纖維，這些神經(jīng)受刺激后，在其末梢與細(xì)胞連接處釋放乙酰膽堿支配器官的運(yùn)動(dòng)。在生理情況下釋放出的乙酰膽堿在膽堿酯酶的作用下迅速被水解而失去活力。第5頁，共54頁。第6頁，共54頁。有機(jī)磷酸的作用機(jī)制第7頁，共54頁。農(nóng)藥中毒的侵入途徑

機(jī)磷農(nóng)藥中毒的途徑可通過皮膚進(jìn)入人體。在噴灑過程的氣霧可由呼吸道吸入；誤服者由消化道吸收。有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入人體后通過血液、淋巴很快運(yùn)送至全身各個(gè)器官，以肝臟含量最多，腎、肺、骨次之，肌肉及腦組織中含量少.其潛伏期也因中毒途徑不同而有所差異。經(jīng)口服者約5～20分鐘早期出現(xiàn)惡心、嘔吐，以后進(jìn)入昏迷狀態(tài)；經(jīng)呼吸道者，潛伏期約30分鐘，吸入后產(chǎn)生呼吸道刺激癥狀。呼吸困難，視力模糊，而后出現(xiàn)全身癥狀；經(jīng)皮膚吸收者潛伏期最長(zhǎng)約2～6小時(shí)，吸收后有頭暈、煩躁、出汗、肌張力減低及共濟(jì)失調(diào)等癥狀。第8頁，共54頁。第9頁，共54頁。第10頁，共54頁。根據(jù)中毒作用部位而引起的癥狀：

一般認(rèn)為是抑制了膽堿酯酶的活性，造成組織中乙酰膽堿的積聚，其結(jié)果引起膽堿能受體活性紊亂，而使有膽堿能受體的器官功能發(fā)生障礙。凡由臟器平滑肌、腺體、汗腺等興奮而引起的癥狀，與毒蕈中毒所引起的癥狀相似，則稱為毒蕈樣癥狀；凡由交感神經(jīng)節(jié)和橫紋肌活動(dòng)異常所引起的癥狀，與煙堿中毒所引起的癥狀相似，故稱煙堿樣癥狀第11頁，共54頁。1.M樣癥狀（毒蕈堿樣癥狀）：中毒后最早出現(xiàn)，主要因副交感神經(jīng)末梢興奮引起平滑肌痙攣、外分泌腺分泌增強(qiáng)，主要表現(xiàn)為：多汗、流涎、口吐白沫；惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁；流淚、流涕、視物模糊、瞳孔縮小；心率減慢；咳嗽、氣急、支氣管痙，氣道分泌物增多，嚴(yán)重者發(fā)生肺水腫或呼吸衰竭死亡。第12頁，共54頁。2.N樣癥狀（煙堿樣癥狀）：乙酰膽堿在橫紋肌-肌肉接頭處過度蓄積出現(xiàn)面、眼、舌、四肢和全身橫紋肌纖維束顫動(dòng)，先從小肌群開始，發(fā)展為全身肌肉纖維強(qiáng)直性痙攣，后出現(xiàn)肌力降低和癱瘓，呼吸肌麻痹致呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓升高、心跳加快和心律失常。第13頁，共54頁。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭痛、頭暈、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、煩躁、意識(shí)模糊、語言不清、譫妄、抽搐和昏迷，嚴(yán)重至呼吸中樞抑制致呼吸停止。4.植物神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：血壓升高、心率加快，病情進(jìn)展時(shí)出現(xiàn)心率減慢、心律失常。5.中間綜合征：在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，一般在急性中毒后24～96d突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。5%-10%急性中毒病人恢復(fù)后1～4天發(fā)病，表現(xiàn)頸屈肌、顱神經(jīng)支配的肌肉、肢體近側(cè)和呼吸肌癱瘓，通常4～18天緩解，嚴(yán)重者呼吸衰竭。發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶受到長(zhǎng)期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能。第14頁，共54頁。

6.有機(jī)磷殺蟲藥誘發(fā)遲發(fā)性神經(jīng)?。杭毙灾卸疽话銦o后遺癥，發(fā)生率5%以下，多在急性中毒癥狀消失后2～3周發(fā)病，主要累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維，表現(xiàn)為下肢肌肉遲緩性癱瘓和四肢肌肉萎縮等，約在中毒后6～18個(gè)月運(yùn)動(dòng)功能部分或完全恢復(fù)。目前認(rèn)為這種病變不是由膽堿酯酶受抑制引起的，可能是由于有機(jī)磷殺蟲藥抑制神經(jīng)靶酯酶(NTE，原稱神經(jīng)毒酯酶)并使其老化所致。第15頁，共54頁。若不及時(shí)搶救磷?；疉chE在幾分鐘或幾小時(shí)內(nèi)就會(huì)“老化”，老化的過程可能是磷酰化AchE的磷?；鶊F(tuán)上的一個(gè)烷氧基斷裂，生成更穩(wěn)定的單烷氧基磷?；疉chE。此時(shí)即使用膽堿酯酶復(fù)活劑，也不能使AchE恢復(fù)活性，必需等待新的AchE出現(xiàn)，才能水解Ach解除中毒癥狀，此過程需要15~30天，因此一旦中毒，必須迅速搶救。第16頁，共54頁。磷?；疉chE的老化過程第17頁，共54頁。7局部損害:敵敵畏、敵百蟲、對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和脫皮。有機(jī)磷殺蟲藥濺入眼內(nèi)可引起結(jié)合膜充血和瞳孔縮小。第18頁，共54頁。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的分級(jí)

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒，根據(jù)其出現(xiàn)的中毒癥狀和體征以及全血AChE的恬性，一般分為輕、中、重度中毒。1.輕度：主要出現(xiàn)輕度毒蕈堿樣癥狀和中樞癥狀，表現(xiàn)為頭暈、頭痛、流涎、出汗、惡心、嘔吐、腹痛等，全血AChE活性下降到50%～70%。第19頁，共54頁。2.中度：在毒蕈堿樣癥狀和中樞癥狀加重的同時(shí)，出現(xiàn)較明顯的煙堿樣癥狀。表現(xiàn)為多汗、嘔吐、腹瀉、輕度縮瞳、視物模糊、胸悶、氣短、乏力、表情淡漠和出現(xiàn)肌顫、步態(tài)蹣跚醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理等。全血AChE活性下降到30%～50%。3.重度：上述癥狀進(jìn)一步加重，中樞癥狀更為突出。表現(xiàn)為神志不清或昏迷，有的可見抽搐，伴有大汗淋漓，瞳孔極度縮小，全身肌顫，兩肺出現(xiàn)啰音，呼吸困難，心跳緩慢，心律：不齊，血壓下降，二便失禁、全血AChE活性下降到30%以下。第20頁，共54頁。

第21頁，共54頁。

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒后，病情復(fù)雜多變，加之多有人為因素，患者情緒波動(dòng)大，起病急，死亡率高，因此爭(zhēng)分奪秒積極搶救，徹底清除未吸收的毒物，阻斷毒物的再吸收，是搶救成功的關(guān)鍵，洗胃要盡早進(jìn)行，病人中毒后6小時(shí)內(nèi)洗胃最有效，超過6小時(shí)，毒物多已吸收，但毒物較多者仍堅(jiān)持洗胃，反復(fù)灌洗直到洗出液澄清無味為止，根據(jù)所查出血膽堿酯酶及生命體征，多數(shù)留置胃管24小時(shí)接胃腸減壓器引流胃內(nèi)殘余洗胃液，且每4小時(shí)重復(fù)洗胃一次，末次洗胃畢拔出胃管，凡被毒物污染過的衣物都要換掉，污染的部位都要用溫水洗凈。同時(shí)保持呼吸道通暢，及時(shí)清除呼吸道分泌物及嘔吐物防止窒息，建立靜脈通道，保證解毒藥物及時(shí)足量的應(yīng)用，維持有效循環(huán)，用導(dǎo)瀉及利尿藥排除體內(nèi)已吸收的毒物。第22頁，共54頁。第23頁，共54頁。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的診斷

部分病例容易被忽略，特別是早期出現(xiàn)中樞神經(jīng)抑制，循環(huán)、呼吸及中樞神經(jīng)衰竭者，應(yīng)及時(shí)了解有關(guān)病史并做有關(guān)檢查，排除中毒可能。1.病史確定有接觸食入或吸入有機(jī)磷殺蟲劑歷史。2.中毒癥狀出現(xiàn)中毒癥狀其中以大汗、流涎、肌肉顫動(dòng)、瞳孔縮小和血壓升高為主要癥狀。皮膚接觸農(nóng)藥吸收致中毒者起病稍緩慢，癥狀多不典型，須仔細(xì)詢問病史，全面體檢有無皮膚紅斑水皰，密切觀察臨床演變協(xié)助診斷。3.嘔出物或呼出氣體有蒜臭味。4.實(shí)驗(yàn)室檢查：血液膽堿酯酶活性測(cè)定顯著低于正常。5.有機(jī)磷化合物測(cè)定將洗胃洗出的胃內(nèi)容物、嘔吐物或排泄物作有機(jī)磷分析。鑒別診斷：對(duì)不典型病例或病史不清楚者，應(yīng)注意排除其他疾病，如其他食物中毒、毒蕈中毒和乙型腦炎等，測(cè)血膽堿酯酶活性可鑒別。

第24頁，共54頁。確診主要依據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果

1.血液膽堿酯酶活性的測(cè)定：輕度中毒時(shí)乙酰膽堿酯酶活性為正常的50%～70%；中度為30%～50%；重度則<30%。血清膽堿酯酶活性下降與神經(jīng)突觸的膽堿酯酶活性下降及中毒程度相平行；血清膽堿酯酶活性的恢復(fù)與中毒緩解程度相平行，可作為病情的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指標(biāo)。2.胃液和可疑食物的毒物分析毒物分析可確診其它輔助檢查根據(jù)需要選擇：心電圖檢查：①竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、期前收縮、傳導(dǎo)阻滯以及房室纖顫。②Q-T間歇延長(zhǎng)及尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速。第25頁，共54頁。一.現(xiàn)場(chǎng)急救一經(jīng)確診急救人員應(yīng)采取積極有效的急救措施，立即脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，首先迅速將患者脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，脫去被污染的衣服、鞋帽等。用大量生理鹽水或清水或肥皂水(敵百蟲中毒者禁用)清洗被污染的頭發(fā)、皮膚、手、腳等處，眼部污染可用２％碳酸氫鈉或生理鹽水沖洗。吸入毒氣時(shí)應(yīng)將病人移到空氣清潔的環(huán)境，必要時(shí)吸氧，有窒息者應(yīng)行氣管插管和機(jī)械通氣。誤服農(nóng)藥者要及時(shí)促吐、洗胃。對(duì)于中毒嚴(yán)重者要分秒必爭(zhēng)，立即送往醫(yī)療單位進(jìn)行急救第26頁，共54頁。口服中毒者應(yīng)盡立即采取引吐第27頁，共54頁。二.醫(yī)院中的救治方法:有機(jī)磷農(nóng)藥排泄快，24小時(shí)內(nèi)通過腎臟由尿排泄，在體內(nèi)并無蓄積。因此口服中毒者應(yīng)盡立即采取引吐、洗胃、導(dǎo)瀉、解毒、防治并發(fā)癥等急救措施。因?yàn)橛袡C(jī)磷農(nóng)藥(除敵百蟲外)易在堿性溶液中分解失效，故可用2%～4%碳酸氫鈉溶液洗胃，也可用生理鹽水或清水洗胃。由于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí)可延長(zhǎng)胃排空時(shí)間，故洗胃時(shí)間不受限制，應(yīng)反復(fù)、多次、徹底的清洗，直至洗出液無味為止。洗胃結(jié)束前由胃管內(nèi)灌入硫酸鎂導(dǎo)瀉，忌用油類瀉藥。第28頁，共54頁。一、洗胃：胃要盡早徹底洗胃，用清水或1∶5000高猛酸鉀溶液(對(duì)硫磷中毒者禁用)或者2%碳酸氫鈉(敵百蟲中毒時(shí)禁用)溶液洗胃。直至洗出液清晰無農(nóng)藥氣味為止。如無洗胃設(shè)備，病人又處于清醒狀態(tài)時(shí)可用一般溫水讓中毒患者進(jìn)行大量飲服。輕輕刺激咽喉致使嘔吐，如此反復(fù)多次進(jìn)行，直至嘔吐出的水達(dá)到要求為止。同時(shí)須防并發(fā)癥：1上消化道出血：洗胃所致機(jī)械損傷，毒物所致胃黏膜損傷，劇烈嘔吐致食道黏膜撕裂。2急性胃擴(kuò)張：洗液量大于出量。成人首次洗胃量以10000～20000ml為宜,以后可每2～4小時(shí)洗胃1次，每次2000ml。洗胃間期可持續(xù)胃腸減壓，一般輕度病人1～2次，重度病人4～5次。待病情好轉(zhuǎn)再拔去胃管，通常是洗到無味為止。第29頁，共54頁。第30頁，共54頁。二、導(dǎo)瀉：瀉6～8小時(shí)再次洗胃、導(dǎo)瀉，可減少胃腸皺壁中殘余有機(jī)磷。具體方法：徹底洗胃后再注入20%甘露醇250ml，若無糞便排出，次日可再給20%甘露醇250ml口服，直至糞便排出為止。三、促進(jìn)入血毒物排除：1.利尿;2.活性炭血液灌流降低有機(jī)磷濃度;3.盡早輸新鮮血或換血可減少死亡及后遺癥(指征：中重度患者、體質(zhì)差者、服毒量大或時(shí)間長(zhǎng)者);4.反復(fù)小劑量碳酸氫鈉可使有機(jī)磷分解為無毒的醛酮而失去毒性。第31頁，共54頁。四、迅速建立靜脈通路，遵醫(yī)囑用藥1.膽堿酯酶復(fù)活劑：其原理是膽堿酯酶復(fù)活劑與磷?；疉chE結(jié)合，再與磷形成結(jié)合物，使膽堿酯酶與有機(jī)磷解離而恢復(fù)活性。膽堿酯酶復(fù)活劑對(duì)解除N樣作用明顯，但對(duì)解除M樣作用較差，也不能對(duì)抗呼吸中暑的抑制，所以復(fù)能劑與阿托品合用，可取的協(xié)同效果。中毒后如果不用復(fù)能劑治療，被抑制的AchE在數(shù)小時(shí)至2~3天內(nèi)變?yōu)椴豢赡娴摹袄匣浮眴瓮檠趸柞；疉chE，復(fù)能劑對(duì)已經(jīng)形成的老化酶無效，故必須早期、足量應(yīng)用。第32頁，共54頁。有機(jī)磷酸酯類的作用機(jī)制第33頁，共54頁。膽堿酯酶復(fù)活劑的原理第34頁，共54頁。常用的膽堿酯酶復(fù)活劑有解磷定、氯磷定、雙復(fù)磷和雙解磷。氯磷定首劑用量：輕度中毒0.5～0.75g，中度中毒0.75～1.5g，重度中毒1.5～2.5g。1g氯磷定=1.5g解磷定。半小時(shí)可重復(fù)給藥0.5～1g。使用膽堿脂酶復(fù)活劑時(shí)要觀察膽堿酯酶活力的變化，膽堿酯酶活力≥60%且超過12小時(shí)可出院。膽堿脂酶復(fù)活劑的不良反應(yīng)有短暫眩暈、視力模糊或復(fù)視、血壓升高，用量過大可有癲癇樣發(fā)作，注射速度過快可短暫抑制呼吸第35頁，共54頁。2.抗膽堿藥物：常用藥物是阿托品，能與Ach爭(zhēng)奪膽堿受體，起到阻斷乙酰膽堿對(duì)副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)M受體的作用，清除或緩解M樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，改善呼吸抑制，但不能對(duì)抗N樣作用，也不能使膽堿酯酶活力恢復(fù)。搶救治療中阿托品應(yīng)早期、足量反復(fù)給藥，根據(jù)病情每10~30分鐘或1~2小時(shí)給藥一次，直至M樣癥狀好轉(zhuǎn)或病人出現(xiàn)阿托品化的表現(xiàn)，再逐漸減量或延長(zhǎng)間隔時(shí)間。第36頁，共54頁。阿托品的作用與劑量關(guān)系5mg輕度心率減慢，輕度口干，汗腺分泌減少，有時(shí)心率減慢1mg口干、口渴感、心率加快，輕度擴(kuò)瞳2mg心率加快，心悸，明顯口干，擴(kuò)瞳，調(diào)節(jié)麻痹5mg上述癥狀加重，說話困難和吞咽困難，不安，疲勞，頭痛，發(fā)熱，排尿困難，腸蠕動(dòng)減少10mg上述癥狀加重，脈細(xì)速，瞳孔極度擴(kuò)大，食物模糊，皮膚猩紅，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，不安，幻覺，譫妄和昏迷第37頁，共54頁。阿托品化的標(biāo)志是：瞳孔較前擴(kuò)大；顏面潮紅；皮膚干燥，腺體分泌減少、無汗、口干、肺部啰音減少；心率增快。阿托品首劑用量：輕度中毒2～4mg，中度中毒4～10mg，重度中毒10～20mg，可根據(jù)病情每10～30分鐘或1～2小時(shí)重復(fù)給藥0.5～1mg。第38頁，共54頁。阿托品化與阿托品中毒的主要區(qū)別阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)清楚或模糊譫妄、躁動(dòng)、幻覺、雙手抓空、抽搐、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔又小擴(kuò)大后不在縮小極度散大體溫正?；蜉p度升高高熱，＞40℃心率≤120次/分，脈搏快而有力心動(dòng)過速，甚至有室顫發(fā)生第39頁，共54頁。3.抗膽堿藥物阿托品的替代品——長(zhǎng)效托寧，又稱鹽酸戊乙喹，是近年來有機(jī)磷中毒治療中替代阿托品的新藥。作用相對(duì)柔和穩(wěn)定，不良反應(yīng)相對(duì)較小。長(zhǎng)效托寧首劑用量：輕度中毒1～2mg，中、重度中毒4～6mg，每8～12小時(shí)可重復(fù)給藥1～2mg。該藥有待于大力推廣使用。治療上要盡早給予足量膽堿酯酶復(fù)能劑，除輕度中毒采用肌肉注射外，中、重度均采用靜脈注射。根據(jù)中毒程度確定首劑用量，若治療中毒者出現(xiàn)口干、面紅、皮膚干燥和心率加快、煩躁，則表示已足量，若再反復(fù)過量使用，反而抑制膽堿酯酶。阿托品維持量應(yīng)使脈搏保持在90～120次/分，可達(dá)有效阿托品解毒作用，又可防止阿托品過量中毒。在5～7天內(nèi)逐漸減量并保持脈搏在75次/分以上，且有力。延長(zhǎng)小劑量阿托品可防反跳及阿托品依賴。短時(shí)間應(yīng)用地塞米松15～40mg/日，有助于提高應(yīng)激能力，并有解毒和抗過敏作用。第40頁，共54頁。五、在治療過程中要特別重視呼吸道暢通，防治肺水腫、腦水腫和呼吸中樞衰竭，積極預(yù)防感染。六、對(duì)癥支持治療：1.維持呼吸功能：保持呼吸道通暢，給氧和給予正壓人工呼吸，合理使用呼吸興奮劑。2.保持病人安靜和控制驚厥。3.維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。4.合理應(yīng)用血液灌注和血液透析。5.酌情輸血和換血。第41頁，共54頁。第42頁，共54頁。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病情觀察

有機(jī)磷農(nóng)藥中毒急性中毒癥狀來勢(shì)兇猛,若搶救及時(shí)、得當(dāng),患者病情將依據(jù)中毒途徑、中毒程度不同,可迅速或較迅速地趨向痊愈;反之,如果治療不及時(shí),用藥不當(dāng),病情將迅速惡化,或使病情延長(zhǎng)或產(chǎn)生藥物過量和并發(fā)癥,處理相當(dāng)棘手。重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者由于膽堿酯酶受抑制時(shí)間長(zhǎng),加上早期拮抗劑及復(fù)能劑應(yīng)用不當(dāng)?shù)纫蛩?使乙酰膽堿急劇大量堆積,導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)極度亢進(jìn)而發(fā)生反跳。文獻(xiàn)報(bào)告反跳發(fā)生率在6.0%,病死率在56.3%。所以在臨床工作中,加強(qiáng)護(hù)理與觀察,觀察反跳現(xiàn)象,如發(fā)現(xiàn)患者突然胸悶、氣短、刺激性咳嗽、皮膚潮濕出汗、面色灰暗、精神不振或突然昏迷、呼吸表淺或呼吸抑制應(yīng)判斷反跳現(xiàn)象,立即報(bào)告醫(yī)生組織搶救,盡早治療可以提高急性有機(jī)磷中毒的搶救成功率。

第43頁，共54頁。護(hù)理措施一、嚴(yán)密觀察生命體征變化，有條件時(shí)住監(jiān)護(hù)病房（EICU）并做好護(hù)病記錄。有機(jī)磷中毒所致呼吸困難較常見，在搶救過程中嚴(yán)密觀察病人的呼吸、血壓、脈搏、體溫、，即使在阿托品化后亦不能忽視。二、阿托品化的觀察

阿托品化是急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒搶救成功的關(guān)鍵，達(dá)到阿托品化越早，死亡率越低。

第44頁，共54頁。1.瞳孔的觀察

當(dāng)縮小的瞳孔恢復(fù)至正常或稍擴(kuò)大且不再縮小，提示已達(dá)到阿托品化。若瞳孔明顯散大，或散大的瞳孔又縮小，并逐漸昏迷則提示阿托品中毒，但有的學(xué)者認(rèn)為，瞳孔大小只能作為參考指征，在用阿托品初期有一定的價(jià)值，因此在觀察過程中要排除瞳孔變化的諸多因素：（1）瞳孔可能沾染農(nóng)藥而反應(yīng)不靈敏，即使阿托品化，瞳孔仍可縮小；（2）嚴(yán)重中毒者，未用阿托品前也有極小數(shù)病例瞳孔散大；（3）有時(shí)阿托品過量時(shí)，瞳孔擴(kuò)大不明顯，而用量不足時(shí)明顯擴(kuò)大第45頁，共54頁。2.意識(shí)狀態(tài)的觀察

若患者意識(shí)不清楚，昏迷程度越深病情越嚴(yán)重。若達(dá)阿托品化后發(fā)現(xiàn)狂躁、譫妄、幻覺、精神異常應(yīng)警惕阿托品中毒。3.觀察體溫

阿托品為抗膽堿藥，興奮產(chǎn)熱的增加，抑制汗腺分泌影響機(jī)體的散熱功能，導(dǎo)致體溫上升，一般在37.8—38.8℃，隨著阿托品量的減少，體溫逐漸下降，阿托品化后體溫升至38℃左右時(shí)注意面色的改變。若體溫超過40℃，持續(xù)不降可提示阿托品中毒，需立即停藥，應(yīng)行物理降溫，因此體溫的升高在一定程度上反映了阿托品的作用。

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4.面色的改變

面色蒼白，多汗，肺部濕羅音減少或不明顯，可提示阿托品用量不足，若羅音消失后重新出現(xiàn)，要警惕阿托品中毒。

5.心率的觀察

心率的快慢可提示阿托品用量的大小，患者心率超過160次/分，出現(xiàn)興奮狀態(tài)、狂躁、譫妄等精神異常狀況表明阿托品過量，嚴(yán)密觀察心率脈搏變化，及時(shí)根據(jù)病情合理調(diào)整阿托品的劑量，在搶救中起著重要作用。

6.新型抗膽堿藥鹽酸戊乙奎醚（長(zhǎng)托寧）用于臨床后較阿托品有作用時(shí)間長(zhǎng)，選擇性強(qiáng)，對(duì)M1、M3、N1、N2受體有作用，對(duì)于M2受體無明顯作用，半衰期長(zhǎng)，不良反應(yīng)小等優(yōu)點(diǎn)，長(zhǎng)托寧化與阿托品化不同，長(zhǎng)托寧主要作用于腺體平滑肌和中樞，對(duì)心臟的M2受體親和力小，所以觀察阿托品化指征：心率增快，皮膚發(fā)紅不明顯，瞳孔擴(kuò)大有限，長(zhǎng)托寧化指征主要是口干、皮膚干燥。

第47頁，共54頁。阿托品化與阿托品中毒的主要區(qū)別阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)清楚或模糊譫妄、躁動(dòng)、幻覺、雙手抓空、抽搐、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔又小擴(kuò)大后不在縮小極度散大體溫正?；蜉p度升高高熱，＞40℃心率≤120次/分，脈搏快而有力心動(dòng)過速，甚至有室顫發(fā)生第48頁，共54頁。

三、觀察有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的反跳

發(fā)生反跳的先兆，一般發(fā)生在住院5～7天，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒反跳大多有明顯的先兆，表現(xiàn)為面色蒼白，心音低鈍在80次/分以下，唾液增多，食欲不振，胸悶，接著出現(xiàn)寒戰(zhàn)、口唇紫紺、肺水腫昏迷、抽搐、休克等反跳癥狀與體征，如搶救不及時(shí)，可因呼吸循環(huán)衰竭而死亡，所以對(duì)恢復(fù)期的病人也不可麻痹大意，一旦發(fā)現(xiàn)反跳先兆，應(yīng)立即組織搶救減少死亡。

四、及時(shí)發(fā)現(xiàn)肺水腫，如患者出現(xiàn)干咳或咳泡沫痰，胸悶呼吸困難肺部濕羅音，是肺水腫的表現(xiàn)，應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)生做好相應(yīng)處理。第49頁，共54頁。

五、中間綜合征的觀察，此發(fā)病突然，主要表現(xiàn)為肌無力，可累及肢體近端肌肉，屈頸肌，部分顱神經(jīng)支配肌，表現(xiàn)為眼瞼上抬無力，表情淡漠，無笑容，甚至咀嚼肌無力，平臥不能抬起頭，坐位病人頭偏向一側(cè)，多發(fā)生在中毒后1～3天，如出現(xiàn)中間綜合征，應(yīng)積極建立人工通氣，應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸，做好人工氣道的護(hù)理，及時(shí)吸痰，以防痰液阻塞氣管。六、觀察患者的心理，密切護(hù)患關(guān)系，做好患者的心理護(hù)理。所有患者入院接診后立即予靜脈采血，采用氣象色譜法檢測(cè)血藥濃度，同時(shí)檢測(cè)血膽堿酯酶(ChE)，并于住院后24、48、72、96、120、144h復(fù)檢血藥濃度與ChE，144h后只檢測(cè)ChE，觀察中毒程度與血藥濃度的關(guān)系，及血液有機(jī)磷農(nóng)藥消失時(shí)間與ChE恢復(fù)的關(guān)系。第50頁，共54頁。七、合并癥的治療(1)呼吸心搏驟停：由一次中毒量大或搶救不及時(shí)造成。發(fā)生后應(yīng)立即清理呼吸道