動物病理生理學(xué)課件-第六章-第二節(jié)-酸堿平衡障

弱堿性食物馬鈴薯.高麗菜.蘆荀.竹筍.莢豌豆.茹類南瓜.蓮藕.蘿卜漬.豆腐.蘋果.梨子.香蕉.菠蘿.櫻桃.桃子.牛旁強堿性食物牛奶.蕃茄.胡瓜.蕪.蘿卜.紅蘿卜.無花果菠菜.芹菜柑桔.葡萄.芋頭.海帶.葡萄干.蒟弱弱酸性食物洋火腿.奶油.雞蛋.鯛魚.蝦子.鮑魚.蛤蜊.八爪魚.通心面.巧克力糖.油炸類食物.蔥.炸雞強酸性食物牛肉.豬肉.鮪魚.牡蠣.芝士.米.麥.面包酒.花生米.香腸.糖果.餅干.白糖2022/11/301弱堿性食物馬鈴薯.高麗菜.蘆荀.竹筍.莢豌豆.茹類強堿性食第二節(jié)酸堿平衡紊亂退出>在此幻燈片插入公司的徽標從“插入”菜單選擇圖片找到徽標文件單擊“確定”重新設(shè)置徽標大小單擊徽標內(nèi)任意位置?；諛送獠砍霈F(xiàn)的方框是“調(diào)整控點”使用這些重新設(shè)置對象大小如果在使用尺寸調(diào)整控點前按下shift鍵，則對象改變大小但維持原比例。2022/11/302第二節(jié)酸堿平衡紊亂退出>2022/11/302一酸堿物質(zhì)的來源及調(diào)節(jié)

體液酸堿物質(zhì)的來源退出主菜單><酸堿平衡的調(diào)節(jié)反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義2022/11/303一酸堿物質(zhì)的來源及調(diào)節(jié)體液酸堿物質(zhì)的來源退出主菜單><體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3NH4＋類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成2022/11/304體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HCl堿堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如:OH－HCO3－Pr－來源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有機酸鹽2022/11/305堿堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如:OH－HCO酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細胞2022/11/306酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細胞2022/11/306體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr細胞外液細胞內(nèi)液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)緩沖方式HCl

＋NaHCO3

H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOHNaHCO3

＋H2O

特點：2022/11/307體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩H2漢-哈二氏方程式pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=20:1

2022/11/3082022/11/308肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機制CO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運動改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學(xué)R2022/11/309肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式近端腎小管泌H＋遠端腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋（NH3）2022/11/3010腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿調(diào)節(jié)方式近端腎小管泌H＋（Na＋—H＋）

遠端腎單位泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－2022/11/3011近端腎小管泌H＋（Na＋—H＋）

遠端腎單位泌H＋和HC尿的酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO2-HPO42

-NaH2PO4

pH腎小管細胞血管小管腔2022/11/3012尿的酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋NH4＋的排出近端腎小管集合管管周毛細血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-11酶CACA12022/11/3013NH4＋的排出近端腎小管集合管管周毛細血管腎小管腔谷氨酰胺谷組織細胞的調(diào)節(jié)作用組織細胞血液H＋K＋Na＋骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-2022/11/3014組織細胞的調(diào)節(jié)作用組織細胞血液H＋K＋Na＋骨骼Ca3(PO反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義血液pH失代償性堿中毒失代償性酸中毒代償性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂2022/11/3015反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義血液pH失代償性堿中毒失代償性反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義PaCO2呼吸性酸中毒代償后代謝性堿中毒呼吸性堿中毒代償后代謝性酸中毒2022/11/3016反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義PaCO2呼吸性酸中毒呼吸反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義HCO3-代謝性堿中毒代償性呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代償性呼吸性堿中毒2022/11/3017反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義HCO3-代謝性堿中毒代謝性酸陰離子間隙（aniongap,AG）Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10～14）意義：反映代謝性酸中毒的指標（AG增高型）2022/11/3018陰離子間隙（aniongap,AG）Na＋UCCl-HCO二、酸堿平衡紊亂的類型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒單純性混合性2022/11/3019二、酸堿平衡紊亂的類型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降原因和機制：HCO3-減少或H＋增多堿性物質(zhì)丟失過多腸道液喪失慢性腎功能衰竭酸中毒酮病瘤胃酸中毒固定酸酸性物質(zhì)攝入過多氯化銨水楊酸稀鹽酸2022/11/3020代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血代謝性酸中毒（metabolicacidosis）原因和機制：HCO3-減少或H＋增多酸性物質(zhì)排出減少急性慢性腎功能不全碳酸酐酶抑制劑高鉀血癥反常性堿性尿2022/11/3021代謝性酸中毒（metabolicacidosis）原因和H代償適應(yīng)反應(yīng)血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗特點

細胞內(nèi)的緩沖H＋K＋特點2-4小時起作用，易引起高鉀血癥2022/11/3022代償適應(yīng)反應(yīng)血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO肺的調(diào)節(jié)特點H＋頸動脈體主動脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰有限，當CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝2022/11/3023肺的調(diào)節(jié)特點H＋頸動脈體反射呼吸中增加呼吸排出CO2數(shù)分鐘后腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差2022/11/3024腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3代酸對機體的影響—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管心肌收縮力減弱心律失常低血容量性休克Ｈ＋－Ｃa２＋高鉀血癥血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神沉郁感覺遲鈍昏迷γ－氨基丁酸增多ATP減少骨骼系統(tǒng)骨鹽溶解佝僂病骨軟化癥2022/11/3025代酸對機體的影響—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響①治療原發(fā)病

②糾正酸中毒，補充NaHCO3。③注意糾正水和電解質(zhì)紊亂

治療原則2022/11/3026①治療原發(fā)病

治療原則2022/11/3026呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中H2CO3原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH下降

原因：CO2排出障礙

肺廣泛病變呼吸道堵塞呼吸肌麻痹呼吸中樞抑制2022/11/3027呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）吸入CO2過多血循環(huán)障礙

心衰引起全身性瘀血通風(fēng)不良、畜禽過密胸廓病變2022/11/3028呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）吸入機體的代償調(diào)節(jié)急性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要靠細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖慢性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)

不易完全代償可完全代償2022/11/3029機體的代償調(diào)節(jié)急性呼酸主要靠細胞內(nèi)外離子交換慢性呼酸急性呼酸的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血漿Cl-下降2022/11/3030急性呼酸的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋H對機體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管，中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。心血管同代謝性酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷2022/11/3031對機體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管，心血管同代代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高

原因和機制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收2022/11/3032代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：酸性物質(zhì)丟失過多酸性胃液大量丟失堿性物質(zhì)攝入過多血鉀降低經(jīng)腎丟失服用或注射過多堿性藥物反常性酸尿2022/11/3033酸性物質(zhì)丟失過多酸性胃液大量丟失堿性物質(zhì)攝入過多血鉀降低經(jīng)腎代堿時機體的代償調(diào)節(jié)

體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換

肺的代償調(diào)節(jié)HCO3-＋HPrH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）

腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少作用不大Na-Pr+H2CO32022/11/3034代堿時機體的代償調(diào)節(jié)體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換肺的輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀代堿對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯亂意識障礙γ—

氨基丁酸分解加強，生成減少缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經(jīng)肌肉興奮性升高血鉀濃度改變低血鉀心律失常骨骼肌麻痹2022/11/3035輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀代堿對機體的影響中樞神經(jīng)防治原則積極治療原發(fā)病，消除引起堿中毒的原因口服或靜脈注射生理鹽水或葡萄糖生理鹽水直接給酸治療2022/11/3036防治原則積極治療原發(fā)病，消除引起堿中毒的原因口服或靜脈注射生呼吸性堿中毒

（respiratoryalkalosis）概念：H2CO3濃度原發(fā)性降低。

原因和發(fā)生機理通氣過度

代償調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外離子交換紅細胞氯—碳酸氫鹽交換腎臟代償呼吸中樞興奮性增高氣溫過高、機體發(fā)熱和缺氧2022/11/3037呼吸性堿中毒

（respiratoryalkalosis）

影響四肢抽搐、肌肉震顫更明顯腦血管收縮、腦血流量減少低血鉀癥

防治原則治療原發(fā)病吸入含有CO2的氣體對癥處理：鈣劑；補鉀2022/11/3038影響四肢抽搐、肌肉震顫更明顯防治原則治療原發(fā)病2三、混合性酸堿平衡障礙（一）雙重性酸堿平衡紊亂1.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒（1）原因肺水腫、肺氣腫、肺炎、肺淤血（2）特點pH顯著下降；PaCO2升高；血漿HCO3-降低；高血鉀2022/11/3039三、混合性酸堿平衡障礙（一）雙重性酸堿平衡紊亂2022/112.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒（1）原因發(fā)熱嘔吐患者，有過度通氣引起的呼吸性堿中毒和嘔吐引起的代謝性堿中毒。肝硬變患者有腹水，因NH3的的剌激而通氣過度，同時使用利尿劑或有嘔吐時（2）特點pH顯著升高；PaCO2降低；血漿HCO3-濃度升高2022/11/30402.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒2022/11/30403.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒（1）原因慢性阻塞性肺疾患發(fā)生高碳酸血癥，又因肺源性心臟病心力衰竭而使用利尿劑如速尿、利尿酸等引起代謝性堿中毒的患者

（2）特點pH取決于酸堿中毒強度；PaCO2顯著升高；血漿HCO3-顯著升高。2022/11/30413.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒2022/11/30414.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒（1）原因革蘭氏陰性桿菌敗血癥引起的急性腎功能衰竭并伴有高熱。肝功不全患者可因NH3的剌激而過度通氣，同時又因代謝障礙致乳酸酸中毒水楊酸劑量過大引起代謝性酸中毒，同時剌激呼吸中樞而導(dǎo)致過度通氣（2）特點pH取決于酸堿中毒強度；PaCO2顯著降低；血漿HCO3-濃度降低2022/11/30424.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒2022/11/30425.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒（1）原因嚴重胃腸炎嘔吐并且腹瀉腎功能不全伴有劇烈嘔吐（2）特點取決于酸堿中毒強度2022/11/30435.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒2022/11/3043弱堿性食物馬鈴薯.高麗菜.蘆荀.竹筍.莢豌豆.茹類南瓜.蓮藕.蘿卜漬.豆腐.蘋果.梨子.香蕉.菠蘿.櫻桃.桃子.牛旁強堿性食物牛奶.蕃茄.胡瓜.蕪.蘿卜.紅蘿卜.無花果菠菜.芹菜柑桔.葡萄.芋頭.海帶.葡萄干.蒟弱弱酸性食物洋火腿.奶油.雞蛋.鯛魚.蝦子.鮑魚.蛤蜊.八爪魚.通心面.巧克力糖.油炸類食物.蔥.炸雞強酸性食物牛肉.豬肉.鮪魚.牡蠣.芝士.米.麥.面包酒.花生米.香腸.糖果.餅干.白糖2022/11/3044弱堿性食物馬鈴薯.高麗菜.蘆荀.竹筍.莢豌豆.茹類強堿性食第二節(jié)酸堿平衡紊亂退出>在此幻燈片插入公司的徽標從“插入”菜單選擇圖片找到徽標文件單擊“確定”重新設(shè)置徽標大小單擊徽標內(nèi)任意位置?；諛送獠砍霈F(xiàn)的方框是“調(diào)整控點”使用這些重新設(shè)置對象大小如果在使用尺寸調(diào)整控點前按下shift鍵，則對象改變大小但維持原比例。2022/11/3045第二節(jié)酸堿平衡紊亂退出>2022/11/302一酸堿物質(zhì)的來源及調(diào)節(jié)

體液酸堿物質(zhì)的來源退出主菜單><酸堿平衡的調(diào)節(jié)反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義2022/11/3046一酸堿物質(zhì)的來源及調(diào)節(jié)體液酸堿物質(zhì)的來源退出主菜單><體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3NH4＋類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成2022/11/3047體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HCl堿堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如:OH－HCO3－Pr－來源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有機酸鹽2022/11/3048堿堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如:OH－HCO酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細胞2022/11/3049酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細胞2022/11/306體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr細胞外液細胞內(nèi)液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)緩沖方式HCl

＋NaHCO3

H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOHNaHCO3

＋H2O

特點：2022/11/3050體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩H2漢-哈二氏方程式pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=20:1

2022/11/30512022/11/308肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機制CO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運動改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學(xué)R2022/11/3052肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式近端腎小管泌H＋遠端腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋（NH3）2022/11/3053腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿調(diào)節(jié)方式近端腎小管泌H＋（Na＋—H＋）

遠端腎單位泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－2022/11/3054近端腎小管泌H＋（Na＋—H＋）

遠端腎單位泌H＋和HC尿的酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO2-HPO42

-NaH2PO4

pH腎小管細胞血管小管腔2022/11/3055尿的酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋NH4＋的排出近端腎小管集合管管周毛細血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-11酶CACA12022/11/3056NH4＋的排出近端腎小管集合管管周毛細血管腎小管腔谷氨酰胺谷組織細胞的調(diào)節(jié)作用組織細胞血液H＋K＋Na＋骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-2022/11/3057組織細胞的調(diào)節(jié)作用組織細胞血液H＋K＋Na＋骨骼Ca3(PO反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義血液pH失代償性堿中毒失代償性酸中毒代償性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂2022/11/3058反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義血液pH失代償性堿中毒失代償性反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義PaCO2呼吸性酸中毒代償后代謝性堿中毒呼吸性堿中毒代償后代謝性酸中毒2022/11/3059反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義PaCO2呼吸性酸中毒呼吸反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義HCO3-代謝性堿中毒代償性呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代償性呼吸性堿中毒2022/11/3060反應(yīng)酸堿狀況的常用指標及其意義HCO3-代謝性堿中毒代謝性酸陰離子間隙（aniongap,AG）Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10～14）意義：反映代謝性酸中毒的指標（AG增高型）2022/11/3061陰離子間隙（aniongap,AG）Na＋UCCl-HCO二、酸堿平衡紊亂的類型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒單純性混合性2022/11/3062二、酸堿平衡紊亂的類型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降原因和機制：HCO3-減少或H＋增多堿性物質(zhì)丟失過多腸道液喪失慢性腎功能衰竭酸中毒酮病瘤胃酸中毒固定酸酸性物質(zhì)攝入過多氯化銨水楊酸稀鹽酸2022/11/3063代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血代謝性酸中毒（metabolicacidosis）原因和機制：HCO3-減少或H＋增多酸性物質(zhì)排出減少急性慢性腎功能不全碳酸酐酶抑制劑高鉀血癥反常性堿性尿2022/11/3064代謝性酸中毒（metabolicacidosis）原因和H代償適應(yīng)反應(yīng)血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗特點

細胞內(nèi)的緩沖H＋K＋特點2-4小時起作用，易引起高鉀血癥2022/11/3065代償適應(yīng)反應(yīng)血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO肺的調(diào)節(jié)特點H＋頸動脈體主動脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰有限，當CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝2022/11/3066肺的調(diào)節(jié)特點H＋頸動脈體反射呼吸中增加呼吸排出CO2數(shù)分鐘后腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差2022/11/3067腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3代酸對機體的影響—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管心肌收縮力減弱心律失常低血容量性休克Ｈ＋－Ｃa２＋高鉀血癥血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神沉郁感覺遲鈍昏迷γ－氨基丁酸增多ATP減少骨骼系統(tǒng)骨鹽溶解佝僂病骨軟化癥2022/11/3068代酸對機體的影響—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響①治療原發(fā)病

②糾正酸中毒，補充NaHCO3。③注意糾正水和電解質(zhì)紊亂

治療原則2022/11/3069①治療原發(fā)病

治療原則2022/11/3026呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中H2CO3原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH下降

原因：CO2排出障礙

肺廣泛病變呼吸道堵塞呼吸肌麻痹呼吸中樞抑制2022/11/3070呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）吸入CO2過多血循環(huán)障礙

心衰引起全身性瘀血通風(fēng)不良、畜禽過密胸廓病變2022/11/3071呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）吸入機體的代償調(diào)節(jié)急性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要靠細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖慢性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)

不易完全代償可完全代償2022/11/3072機體的代償調(diào)節(jié)急性呼酸主要靠細胞內(nèi)外離子交換慢性呼酸急性呼酸的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血漿Cl-下降2022/11/3073急性呼酸的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋H對機體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管，中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。心血管同代謝性酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷2022/11/3074對機體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管，心血管同代代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高

原因和機制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收2022/11/3075代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：酸性物質(zhì)丟失過多酸性胃液大量丟失堿性物質(zhì)攝入過多血鉀降低經(jīng)腎丟失服用或注射過多堿性藥物反常性酸尿2022/11/3076酸性物質(zhì)丟失過多酸性胃液大量丟失堿性物質(zhì)攝入過多血鉀降低經(jīng)腎代堿時機體的代償調(diào)節(jié)

體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換

肺的代償調(diào)節(jié)HCO3-＋HPrH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）

腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少作用不大Na-Pr+H2CO32022/11/3077代堿時機體的代償調(diào)節(jié)體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換肺的輕度