急性缺血性腦血管病診治進(jìn)展課件

急性缺血性腦血管病診治進(jìn)展西內(nèi)教研室鄭艷急性缺血性腦血管病診治進(jìn)展西內(nèi)教研室鄭艷概述CVD是指在腦血管壁病變或血流障礙基礎(chǔ)上發(fā)生的局限性或彌漫性腦功能障礙。概述CVD是指在腦血管壁病變或血流障礙基礎(chǔ)上發(fā)生（年）我國(guó)近年心腦血管病上升情況流行病學(xué)（年）我國(guó)近年心腦血管病上升情況流行病學(xué)

腦卒中死亡率變化趨勢(shì)（城市）（年）死亡率/10萬(wàn)腦卒中死亡率變化趨勢(shì)（城市）（年）

腦卒中死亡率變化趨勢(shì)（農(nóng)村）（年）死亡率/10萬(wàn)腦卒中死亡率變化趨勢(shì)（農(nóng)村）（年）

我國(guó)城鄉(xiāng)腦卒中發(fā)病率和死亡率（1985年）我國(guó)城鄉(xiāng)腦卒中發(fā)病率和死亡率（1985年）中國(guó)腦卒中的流行現(xiàn)狀?發(fā)病率:

120～180/10萬(wàn)人口

每年新發(fā)病例:

>200萬(wàn)?死亡率:

80～130/10萬(wàn)人口

每年死亡病例:

>150萬(wàn)?患病率:

400～700/10萬(wàn)人口

全國(guó)腦卒中患者:

600～700萬(wàn)中國(guó)腦卒中的流行現(xiàn)狀?發(fā)病率:120～180/1流行病學(xué)

發(fā)病率約為120～180/10萬(wàn),死亡率約為60～

120/10萬(wàn)四高：發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高、復(fù)發(fā)率高。腦血管病與心臟病,惡性腫瘤構(gòu)成了三大致死疾病。世界死亡率最高的三大疾?。簮盒阅[瘤、心臟病、腦血管疾病

流行病學(xué)腦卒中的危險(xiǎn)因素?年齡

?吸煙?性別?酗酒?高血壓?血脂異常?心臟病?頸動(dòng)脈狹窄?糖尿病?TIA腦卒中的危險(xiǎn)因素?年齡?吸?

肥胖

?

缺乏合理運(yùn)動(dòng)?高半胱氨酸血癥?食鹽攝入量高?血小板聚集性高?口服避孕藥?遺傳因素?季節(jié)與氣候?膳食營(yíng)養(yǎng)素缺乏?藥物濫用?促凝危險(xiǎn)因素?其它疾病腦卒中的危險(xiǎn)因素?肥胖?缺乏合高血壓與腦卒中?美國(guó)一項(xiàng)分析(9組前瞻)：樣本42萬(wàn)平均隨訪10年(6～25年)?

人群平均舒張壓每升高7.5mmHg

腦卒中發(fā)病率增加46%高血壓與腦卒中?美國(guó)一項(xiàng)分析(9組前瞻)：樣本42萬(wàn)我國(guó)高血壓患者的增長(zhǎng)速度9000萬(wàn)3000萬(wàn)6000萬(wàn)1.8億我國(guó)高血壓患者的增長(zhǎng)速度9000萬(wàn)3000萬(wàn)6000萬(wàn)1.8心臟病與腦卒中?心房纖顫者發(fā)生腦卒中危險(xiǎn)增加5倍?冠心病發(fā)生卒中的相對(duì)危險(xiǎn)性為2.2?高血壓性心臟病的相對(duì)危險(xiǎn)性為2.2?先天性心臟病的相對(duì)危險(xiǎn)性為1.7?風(fēng)濕性心臟病容易直接導(dǎo)致腦栓塞心臟病與腦卒中?心房纖顫者發(fā)生腦卒中危險(xiǎn)增加5倍吸煙吸煙是腦卒中獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，尤其是對(duì)缺血性卒中更是確定的危險(xiǎn)因素加速動(dòng)脈硬化，升高纖維蛋白原水平，促進(jìn)血小板聚集，降低HDL-C等被動(dòng)吸煙同樣有害吸煙是蛛網(wǎng)膜下腔出血的肯定危險(xiǎn)因素吸煙吸煙是腦卒中獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，尤其是對(duì)缺血性卒中更是確定的膽固醇與腦卒中

低膽固醇水平與腦出血有關(guān)高膽固醇水平易發(fā)生頸動(dòng)脈系統(tǒng)梗塞低膽固醇水平可減少冠心病發(fā)病，但并不減少腦卒中的發(fā)病率膽固醇與腦卒中低膽固醇水平與腦出血有關(guān)血脂異常近年國(guó)內(nèi)外幾項(xiàng)大的臨床試驗(yàn)證實(shí)，應(yīng)用他汀類(lèi)降脂藥物可明顯降低腦卒中的發(fā)病率和死亡率，約可使缺血性卒中發(fā)生的危險(xiǎn)減少19～31%流行病學(xué)研究資料表明，血清膽固醇水平過(guò)低時(shí)（<160mg/dL），可增加出血性卒中死亡的危險(xiǎn)。血脂異常近年國(guó)內(nèi)外幾項(xiàng)大的臨床試驗(yàn)證實(shí)，應(yīng)用他汀類(lèi)降脂藥物可糖尿病與腦卒中糖尿病患者較非糖尿病人群缺血性卒中的發(fā)病率提早10～20

年。糖尿病患者較非糖尿病人群缺血性卒中的發(fā)病率高2～4

倍。糖尿病與腦卒中糖尿病患者較非糖尿病人群缺血性卒中的發(fā)病率提早我國(guó)人群糖尿病患病率調(diào)查資料（年）(%)我國(guó)人群糖尿病患病率調(diào)查資料（年）(%)飲酒國(guó)外研究證實(shí)，飲酒與缺血性卒中之間呈“J”型曲線關(guān)系每天飲酒大于5個(gè)“drink”，發(fā)生腦梗死的危險(xiǎn)明顯增加；而與不飲酒者相比，每天飲酒2個(gè)“drink”，每周飲酒4次以上時(shí)可能對(duì)心腦血管有保護(hù)作用。即適量飲酒可防止腦卒中，較大量飲酒則增加腦卒中的危險(xiǎn)度飲酒國(guó)外研究證實(shí)，飲酒與缺血性卒中之間呈“J”型曲線關(guān)系飲酒對(duì)不喝酒者不提倡用開(kāi)始喝酒來(lái)預(yù)防心腦血管??；喝酒者應(yīng)適度，不可酗酒；男性飲酒者每天喝白酒應(yīng)＜50ml（一兩），啤酒＜640ml（一瓶），葡萄酒＜200ml（四兩）；女性飲酒量應(yīng)減半，孕婦禁止飲酒。飲酒對(duì)不喝酒者不提倡用開(kāi)始喝酒來(lái)預(yù)防心腦血管病；頸動(dòng)脈狹窄美國(guó)的研究提示:65歲以上男性頸動(dòng)脈狹窄>50%的檢出率為7%～10%，65歲以上女性撿出率為5%～7%。頸動(dòng)脈狹窄60%～99%的人群，每年發(fā)生卒中的危險(xiǎn)率為3.2%。頸動(dòng)脈狹窄美國(guó)的研究提示:65歲以上男性頸動(dòng)脈狹窄>50頸動(dòng)脈狹窄多數(shù)無(wú)癥狀性頸動(dòng)脈狹窄一般不推薦手術(shù)治療或血管內(nèi)介入治療，首選阿司匹林等抗血小板藥或他汀類(lèi)藥物治療。對(duì)重度頸動(dòng)脈狹窄（＞70%）的患者，在有條件的醫(yī)院可考慮行頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)或血管內(nèi)介入治療（但應(yīng)全面評(píng)價(jià)其他危險(xiǎn)因素，并征求患者和家屬的同意）頸動(dòng)脈狹窄多數(shù)無(wú)癥狀性頸動(dòng)脈狹窄一般不推薦手術(shù)治療或血管內(nèi)介其他危險(xiǎn)因素肥胖：提倡健康的生活方式，成年人BMI應(yīng)控制在＜28，或腰/臀圍比＜1。

高同型半胱氨酸血癥：同型半胱氨酸≥16umol/L者可用葉酸、維生素B6和維生素B12聯(lián)合治療。代謝綜合征：特征：腹型肥胖、血脂異常、高血壓、胰島素抵抗、炎性反應(yīng)目標(biāo)：控制病因（肥胖、體力活動(dòng)過(guò)少）控制血壓、降血脂治療其他危險(xiǎn)因素肥胖：提倡健康的生活方式，成年人BMI應(yīng)控制在＜缺乏體力活動(dòng)：成年人每周應(yīng)有3～4次適度的體力活動(dòng)，每次活動(dòng)不少于30分鐘?？诜茉兴帲海?5歲的女性，伴有吸煙、高血壓、糖尿病等危險(xiǎn)因素者避免長(zhǎng)期口服避孕藥。飲食營(yíng)養(yǎng)素?cái)z入不合理：提倡飲食種類(lèi)多樣化，總脂肪入量＜30%/日攝入能量，飽和脂肪入量＜10%/日攝入能量，膽固醇入量＜300mg/日，鈉鹽攝入＜8g/日其他危險(xiǎn)因素缺乏體力活動(dòng)：成年人每周應(yīng)有3～4次適度的體力活動(dòng)，每次活分類(lèi)急性腦血管病缺血性腦血管病

TIA腦梗死

腦血栓形成腦栓塞腔隙性梗塞分水嶺梗塞出血性梗塞多發(fā)性梗塞出血性腦血管病腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血分類(lèi)急性腦血管病缺血性腦血管病TIA腦梗死腦血栓形成腦栓腦梗死在病因、病理生理、

治療方面的進(jìn)展

腦梗死在病因、病理生理、

治療方面的進(jìn)展

病因非心源性腦梗死心源性腦梗死其它原因引起的腦梗死不明原因的腦梗死病因非心源性腦梗死非心源性腦梗死-大血管病變動(dòng)脈粥樣硬化是大血管病變的基礎(chǔ)，從主動(dòng)脈到外徑200微米的動(dòng)脈均可發(fā)生。頸動(dòng)脈或顱底較大的動(dòng)脈狹窄，伴隨血液動(dòng)力學(xué)改變或者動(dòng)脈壁斑塊脫落至動(dòng)脈---動(dòng)脈栓塞引起腦梗死；特點(diǎn)為梗塞區(qū)域符合顱內(nèi)較大血管分布區(qū)。非心源性腦梗死-大血管病變動(dòng)脈粥樣硬化是大血管病變的基礎(chǔ)，從

非心源性腦梗死-小血管病變顱內(nèi)穿通動(dòng)脈病變引起的腔隙性腦梗死；Binswanger腦病;CADASIL等都屬于小動(dòng)脈病。過(guò)去的概念認(rèn)為“腔?！笔恰傲夹怨Ｋ馈保R床研究提示，一年內(nèi)的死亡率很低，但5年內(nèi)的卒中死亡率是人群的4倍以上。非心源性腦梗死-小血管病變顱內(nèi)穿通動(dòng)脈病變引起的腔隙性腦梗心源性腦梗死由于房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房間隔未閉等引起的腦栓塞；目前對(duì)房顫的研究提出，隨年齡增長(zhǎng),心源性腦梗死比例增加。心源性腦梗死由于房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤其它原因引起的腦梗死：包括夾層動(dòng)脈瘤、纖維肌營(yíng)養(yǎng)不良、血液成分改變、凝血障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。不明原因的腦梗死其它原因引起的腦梗死：包括夾層動(dòng)脈瘤、纖維肌營(yíng)養(yǎng)不良、血液成病理臨床診斷腦梗塞的患者中有45%以上是動(dòng)脈-動(dòng)脈性腦梗塞。動(dòng)脈-動(dòng)脈腦梗塞是指AS斑塊破裂脫落后隨血流向遠(yuǎn)心端遷移，直至卡在直徑較小的動(dòng)脈內(nèi)無(wú)法再向前移動(dòng)。這就產(chǎn)生了臨床的腦梗塞。病理臨床診斷腦梗塞的患者中有45%以上是動(dòng)脈-動(dòng)脈性腦梗塞。病理微栓學(xué)說(shuō)：膽固醇碎片、血小板和纖維蛋白栓、小血塊等微小栓子，隨血流到達(dá)血管狹窄處。當(dāng)血流減慢時(shí)，微栓堵塞血管形成TIA，或在受損區(qū)域聚集，最終使管腔閉塞，血流中斷，形成腔隙性梗死或腦梗死。病理微栓學(xué)說(shuō)：膽固醇碎片、血小板和纖維蛋白栓、小血塊等微小栓病理灌流動(dòng)脈發(fā)生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間去穩(wěn)定栓子。在此期間（幾小時(shí)，幾天或幾周），小碎片從損傷處播散（膽固醇栓），損害遠(yuǎn)端的毛細(xì)血管床。這些進(jìn)行性的遠(yuǎn)端損害伴隨著微栓形成過(guò)程，臨床并不出現(xiàn)癥狀，漸漸地造成缺血損傷。腦小動(dòng)脈受損可形成血管性癡呆。病理灌流動(dòng)脈發(fā)生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間去穩(wěn)病理腦灌流的要求腦組織所需血液占心輸出量的10%；經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈流量300-400ml/分經(jīng)椎動(dòng)脈流量 200ml/分

心輸出量5，000ml/分病理腦灌流的要求腦重是體重的2%；

腦耗氧是全身耗氧的20%；腦血流量：CBF正常值 50ml-55ml/100g/min其中灰質(zhì) 65-75ml/100g/min

白質(zhì) 35-40ml/100g/min腦重是體重的2%；

腦耗氧是全身耗氧的20%；腦血流量：

20ml/100g/min 缺氧，糖原無(wú)氧分解；

19ml/100g/min EEG活動(dòng)受抑制；

15ml/100g/min 皮層誘發(fā)電位消失；

8ml/100g/min 腦細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量釋放，此時(shí)及時(shí)恢復(fù)灌流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細(xì)胞，若不迅速恢復(fù)腦血流，則導(dǎo)致腦組織的不可逆損傷。病理

20ml/100g/min 缺氧，糖原無(wú)氧分解；病理病理正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2-7%。局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細(xì)胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死。此時(shí)周邊半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元，這些神經(jīng)細(xì)胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可逆性的，倘若能在3-6小時(shí)內(nèi)獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。病理正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減腦缺血區(qū)的梯級(jí)改變外層區(qū)（W)周邊區(qū)（1-3d)中心區(qū)（≤1h)缺血半暗區(qū)（≤3h)貧血半暗區(qū)（≤24h)腦缺血區(qū)的梯級(jí)改變外層區(qū)（W)周邊區(qū)（1-3d)中心區(qū)（≤1病理3h 線粒體腫脹，星形膠質(zhì)細(xì)胞足突水腫<6h

腦組織改變尚不明顯，屬可逆性6-12h 細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞2d 局部水腫3d 梗死灶內(nèi)出現(xiàn)點(diǎn)狀出血病理3h 線粒體腫脹，星形膠質(zhì)細(xì)胞足突水腫病理1w 出現(xiàn)中心壞死3w 梗塞灶出現(xiàn)中央液化、被吞噬、移走6w 小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風(fēng)囊，此期又稱(chēng)為恢復(fù)期，可持續(xù)數(shù)月至1、2年。病理1w 出現(xiàn)中心壞死溶栓時(shí)間窗：發(fā)病3-6小時(shí)內(nèi).發(fā)病6-24h：由于組織破壞已達(dá)到細(xì)胞水平，血管再通會(huì)造成再灌流出血，因此不選擇溶栓。病理溶栓時(shí)間窗：發(fā)病3-6小時(shí)內(nèi).病理病理生理能量耗竭和酸中毒細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載氧自由基損傷興奮性氨基酸毒性炎癥細(xì)胞因子損害病理生理能量耗竭和酸中毒病理生理---能量耗竭和酸中毒在缺血缺氧狀態(tài)下,線粒體的能量代謝轉(zhuǎn)為無(wú)氧代謝,所需能量幾乎全依賴(lài)無(wú)氧酵解,最終產(chǎn)物是乳酸嚴(yán)重缺血區(qū)產(chǎn)生過(guò)多的乳酸,可導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)和內(nèi)皮細(xì)胞嚴(yán)重破壞,加重缺血性損害。病理生理---能量耗竭和酸中毒在缺血缺氧狀態(tài)下,線粒體的能量病理生理---細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載腦缺血出現(xiàn)嚴(yán)重鈣離子內(nèi)流,神經(jīng)組織內(nèi)大量鈣離子蓄積,誘發(fā)一系列病理反應(yīng),促發(fā)和加劇缺血性腦損害,是神經(jīng)細(xì)胞死亡的最后共同通路。病理生理---細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載腦缺血出現(xiàn)嚴(yán)重鈣離子內(nèi)流,神經(jīng)病理生理---氧自由基損傷自由基是外層軌道含一個(gè)或多個(gè)不配對(duì)電子的分子,離子,原子和原子團(tuán)的總稱(chēng).氧誘發(fā)的自由基稱(chēng)氧自由基。急性腦梗死時(shí)自由基清除機(jī)制破壞,氧自由基蓄積,引發(fā)瀑布式自由基連鎖反應(yīng),導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞損傷。病理生理---氧自由基損傷自由基是外層軌道含一個(gè)或多個(gè)不配對(duì)病理生理---興奮性氨基酸毒性

腦缺血引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性氨基酸如谷氨酸大量釋放,過(guò)度激活興奮性氨基酸受體,使神經(jīng)元過(guò)度興奮,潰變,壞死。病理生理---興奮性氨基酸毒性腦缺血引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性病理生理---炎癥細(xì)胞因子損害腦梗死可引起炎癥細(xì)胞反應(yīng),使血腦屏障破壞,血管滲出,組織水腫,壞死。病理生理---炎癥細(xì)胞因子損害腦梗死可引起炎癥細(xì)胞反應(yīng),使血影像學(xué)檢查顱腦CT顱腦MRI+MRA+DWI,PWI腦血管造影：數(shù)字減影血管造影(DSA)影像學(xué)檢查顱腦CT影像學(xué)檢查---顱腦CTCT是評(píng)價(jià)疑為卒中患者的首要腦成像診斷工具,CT掃描被認(rèn)為是“金標(biāo)準(zhǔn)”早期無(wú)改變，24-48小時(shí)后出現(xiàn)低密度改變但它對(duì)小的早期皮質(zhì)或皮質(zhì)下梗死，特別是后顱窩病變不太敏感。影像學(xué)檢查---顱腦CTCT是評(píng)價(jià)疑為卒中患者的首要腦成像診影像學(xué)檢查---顱腦MRI+MRA+DWI,PWI常規(guī)MRI序列檢查在卒中發(fā)病最初幾小時(shí)內(nèi)的急性缺血性改變不太敏感，僅能在不到50%的患者中發(fā)現(xiàn)異常。由于早期即有缺血腦組織內(nèi)水分子彌散降低的改變，彌散加權(quán)成像（DWI）可在癥狀出現(xiàn)后幾分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)，能早期確定病灶體積、部位和病灶存在的時(shí)間，能檢測(cè)到相對(duì)較小的皮質(zhì)或皮質(zhì)下病變，包括腦干或小腦的病變。影像學(xué)檢查---顱腦MRI+MRA+DWI,PWI常規(guī)M灌注加權(quán)成像（PWI）通常在快速靜脈注射順磁性對(duì)比劑后進(jìn)行，可提供腦血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的相對(duì)測(cè)量值。缺血半暗帶在MRI上通常表現(xiàn)為有彌散改變但無(wú)相應(yīng)灌注異常的區(qū)域（PWI-DWI不一致區(qū)）。灌注加權(quán)成像（PWI）通常在快速靜脈注射順磁性對(duì)比劑后進(jìn)行，影像學(xué)檢查---DSA采用數(shù)字減影血管造影(DSA)技術(shù),應(yīng)用數(shù)字計(jì)算與程序?qū)⒔M織圖像變成數(shù)字信號(hào)輸入儲(chǔ)存,經(jīng)動(dòng)脈或靜脈注入造影劑后獲得第二次圖像,輸入計(jì)算機(jī)后減影處理,保留充盈造影劑的血管圖像.影像學(xué)檢查---DSA采用數(shù)字減影血管造影(DSA)技術(shù),影像學(xué)檢查---DSA指征:腦血栓形成疑與動(dòng)脈瘤或血管畸形有關(guān),需確診的疑難病例,準(zhǔn)備行血管內(nèi)介入治療者.禁忌證:碘過(guò)敏;病情危重,老年人及嚴(yán)重動(dòng)脈硬化者;多臟器功能衰竭;出血和凝血功能障礙者;穿刺部位感染者.影像學(xué)檢查---DSA指征:腦血栓形成疑與動(dòng)脈瘤或血管畸形治療卒中單元（StrokeUnit）溶栓治療神經(jīng)保護(hù)治療降纖治療抗血小板聚集治療抗凝治療他汀類(lèi)降脂藥手術(shù)和血管內(nèi)介入治療血壓管理治療卒中單元（StrokeUnit）治療目前認(rèn)為對(duì)急性缺血性卒中最為有效的治療方法，首先是卒中單元（StrokeUnit）其次是溶栓治療。但是，絕大多數(shù)患者就診時(shí)間已超過(guò)6h。因此，預(yù)防卒中比治療更重要。治療目前認(rèn)為對(duì)急性缺血性卒中最為有效的治療方法，首先是卒中單StrokeUnitStrokeUnit工作人員包括：臨床醫(yī)生、專(zhuān)業(yè)護(hù)士、物理治療師、語(yǔ)言訓(xùn)練師和社會(huì)工作者。StrokeUnitStrokeUnit工作人員包括：臨卒中單元的作用快速準(zhǔn)確診斷，評(píng)估患者是否應(yīng)住院治療適當(dāng)給予急性期藥物治療和外科治療；早期康復(fù)治療進(jìn)行疾病終末期監(jiān)護(hù)和臨終護(hù)理出院后回歸社會(huì)、社區(qū)二級(jí)預(yù)防隨訪、防止和處理后遺問(wèn)題(如卒中后抑郁的發(fā)生)卒中單元的作用快速準(zhǔn)確診斷，評(píng)估患者是否應(yīng)住院治療我國(guó)卒中治療的現(xiàn)狀問(wèn)題我國(guó)基本治療原則是以藥物為主體的治療模式，泛用療效并不確切的藥物，沒(méi)有獲得科學(xué)的治療長(zhǎng)期臥床營(yíng)養(yǎng)障礙，繼發(fā)各種感染住院期延長(zhǎng)，增加醫(yī)藥費(fèi)用缺乏合理安置卒中后期患者，導(dǎo)致治療缺乏連續(xù)性我國(guó)卒中治療的現(xiàn)狀問(wèn)題我國(guó)基本治療原則是以藥物為主體的治療模我國(guó)特色的卒中單元的存在問(wèn)題卒中單元要求有標(biāo)準(zhǔn)化的腦血管病診斷和治療指南，但是目前國(guó)內(nèi)所有版本的指南都缺乏可操作性，制定科學(xué)的、切實(shí)可行的臨床指南是目前當(dāng)務(wù)之急我國(guó)特色的卒中單元的存在問(wèn)題卒中單元要求有標(biāo)準(zhǔn)化的腦血管病診適應(yīng)癥:目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn).年齡通常>18歲和<75歲的急性缺血性卒中患者.發(fā)病3-6小時(shí)內(nèi).無(wú)意識(shí)障礙.治療收縮壓<180mmHg和舒張壓<110mmHgCT未顯示低密度梗死灶,已排除顱內(nèi)出血.無(wú)出血性疾病和出血素質(zhì).患者或家屬同意.溶栓治療---靜脈溶栓適應(yīng)癥:目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn).溶栓治療---靜脈溶栓禁忌癥:TIA單次發(fā)作卒中迅速好轉(zhuǎn)或癥狀輕微者.顱內(nèi)血管異?；蚩梢芍刖W(wǎng)膜下腔出血.治療前血壓>200/120mmHgCT檢查發(fā)現(xiàn)出血水腫和占位效應(yīng).患者14日內(nèi)做過(guò)大手術(shù)或有創(chuàng)傷,7日內(nèi)做過(guò)動(dòng)脈穿刺,有活動(dòng)性出血等.女性月經(jīng)期.病史有血液疾病凝血障礙或正在用抗凝劑或卒中前48小時(shí)曾用肝素治療.溶栓治療---靜脈溶栓禁忌癥:溶栓治療---靜脈溶栓常用藥物：尿激酶(UK):目前我國(guó)臨床應(yīng)用較普遍.UK是從健康人新鮮尿液中提取的堿性蛋白水解酶,可直接激活纖維蛋白溶解酶原,溶解纖維蛋白.UK不僅可在血栓外發(fā)揮血栓表面纖溶作用,并可滲透入血栓內(nèi)激活纖溶酶原,起到血栓內(nèi)纖溶作用.溶栓治療---靜脈溶栓常用藥物：溶栓治療---靜脈溶栓重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):是采用基因工程制備基因重組的絲氨酸蛋白酶,具有定向作用于血栓部位,催化纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶,能溶解血栓所含的纖維蛋白.rt-PA溶栓以大腦中動(dòng)脈分支最好,頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈主干再通的可能性較小.溶栓治療---靜脈溶栓重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):是采用基因工程制備基用法:尿激酶(UK):常用劑量平均100萬(wàn)U,加入5%葡萄糖或0.9%生理鹽水100ml,在30內(nèi)靜脈滴注重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg/kg,最大劑量<90mg;10%的劑量先予靜脈推注.溶栓治療---靜脈溶栓用法:溶栓治療---靜脈溶栓并發(fā)癥:梗死灶繼發(fā)出血導(dǎo)致致命的再灌注損傷和腦水腫溶栓再閉塞率高達(dá)10-20%,機(jī)制不清.溶栓治療---靜脈溶栓并發(fā)癥:溶栓治療---靜脈溶栓作為卒中的緊急治療.可在DSA直視下進(jìn)行超選擇性介入動(dòng)脈溶栓.

可靜脈溶栓與動(dòng)脈介入溶栓結(jié)合,確定患者溶栓治療送往DSA室前立即注射rt-PA30mg或半量UK75萬(wàn)U,隨后盡快采用動(dòng)脈介入再給rt-PA30mg或半量UK75萬(wàn)U.溶栓治療---動(dòng)脈溶栓作為卒中的緊急治療.可在DSA直視下進(jìn)行超選擇性介入動(dòng)脈溶栓時(shí)間窗及用藥美國(guó)及歐洲：時(shí)間：3小時(shí)以?xún)?nèi)藥物：r-tPA0.9mg/kg中國(guó):時(shí)間:6小時(shí)以?xún)?nèi)藥物:UK100-150萬(wàn)單位

r-tPA0.9mg/kg溶栓治療時(shí)間窗及用藥溶栓治療

時(shí)間窗的掌握可靠末次TIA發(fā)作時(shí)間或首次定位體征出現(xiàn)時(shí)間：以最后一次正常的時(shí)間算起

溶栓治療時(shí)間窗的掌握溶栓治療神經(jīng)保護(hù)治療有效腦保護(hù)治療的關(guān)鍵點(diǎn)缺血半暗帶是治療的目標(biāo)，確定有無(wú)缺血半暗帶腦保護(hù)窗內(nèi)應(yīng)用，早期尋找確切有效的腦保護(hù)劑達(dá)到有效的血藥濃度要到達(dá)靶目標(biāo)神經(jīng)保護(hù)治療有效腦保護(hù)治療的關(guān)鍵點(diǎn)60-70年代，神經(jīng)保護(hù)主要是低溫、亞冬眠、巴比妥類(lèi)藥物和能量合劑及脫水等。80-90年代，更多注意清除自由基、鈣離子和興奮性氨基酸拮抗劑。神經(jīng)保護(hù)治療60-70年代，神經(jīng)保護(hù)主要是低溫、亞冬眠、巴比妥類(lèi)藥物和在腦梗死超早期缺血瀑布啟動(dòng)前,使用神經(jīng)保護(hù)劑針對(duì)自由基損傷,細(xì)胞內(nèi)鈣超載,興奮性氨基酸毒性,代謝性細(xì)胞酸中毒和磷脂代謝障礙等,可能減輕細(xì)胞損傷,加強(qiáng)溶栓效果或改善腦血流.但目前臨床療效尚不肯定。神經(jīng)保護(hù)治療在腦梗死超早期缺血瀑布啟動(dòng)前,使用神經(jīng)保護(hù)劑針對(duì)自由基損傷,主要的神經(jīng)保護(hù)藥:

胞二磷膽堿，鈣通道阻滯劑，神經(jīng)節(jié)苷脂，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，谷氨酸鹽拮抗劑，GABA激動(dòng)劑，過(guò)氧化酶抑制劑，阿片受體阻斷劑鈉洛酮和鎂離子等，上述藥物在動(dòng)物試驗(yàn)均有一定的效果，但臨床試驗(yàn)多以無(wú)效告終。神經(jīng)保護(hù)治療主要的神經(jīng)保護(hù)藥:神經(jīng)保護(hù)治療多數(shù)神經(jīng)保護(hù)劑臨床試驗(yàn)結(jié)果令人失望,但是…

NorioTanahashi，YasuoFukuuchi,InternalMedicine,2002,Vol41,No.5,337-343.

藥物種類(lèi) 藥物 作用機(jī)制 試驗(yàn)階段 狀況谷氨酸鹽拮抗劑 CGS19755 競(jìng)爭(zhēng)性NMDA拮抗劑三期 無(wú)效

YM-872 AMPA受體拮抗劑三期正在進(jìn)行

Apiganel NMDA通道阻滯劑三期無(wú)效 鎂NMDA受體拮抗劑三期正在進(jìn)行

GV150526 NMDA拮抗劑 三期無(wú)效電壓門(mén)鈣通道拮抗劑尼莫地平減少鈣離子內(nèi)流三期無(wú)效電壓依賴(lài)鉀通道激動(dòng)劑BMS-204352減少鈣離子內(nèi)流三期正在進(jìn)行鈉通道拮抗劑 磷酸苯妥英降低興奮性和谷氨酸鹽釋放三期無(wú)效5羥色胺能受體激動(dòng)劑 Repinotan 三期正在進(jìn)行伽馬氨基丁酸激動(dòng)劑氯美噻唑降低興奮性和谷氨酸鹽釋放三期正在進(jìn)行自由基清除劑 替拉扎特 降低自由基團(tuán)的損傷 三期 無(wú)效 依布硒啉 三期 正在進(jìn)行 依達(dá)拉奉 三期 有效

NYX-059 三期 正在進(jìn)行星形膠質(zhì)細(xì)胞抑制劑ONO-2506 三期 正在進(jìn)行一氧化氮供體 硝酸甘油 二期 正在進(jìn)行一氧化氮阻滯劑 蘆貝魯唑 減少谷氨酸鹽釋放或者減少一氧化氮介導(dǎo)的損傷 三期 無(wú)效多數(shù)神經(jīng)保護(hù)劑臨床試驗(yàn)結(jié)果令人失望,但是…

NorioTa腦保護(hù)劑動(dòng)物實(shí)驗(yàn)有效，臨床療效有限劑量不足或者藥物達(dá)到病灶部位的時(shí)間太長(zhǎng)；藥物穿透性差；試驗(yàn)設(shè)計(jì)方面的缺陷，例如病例太少，使用藥前的基礎(chǔ)變量不平衡；動(dòng)物模型往往同質(zhì)化，而臨床病例異質(zhì)化，臨床腦卒中的變異也許降低了做為一個(gè)整體的治療效果；人類(lèi)腦組織與動(dòng)物腦組織之間的形態(tài)學(xué)和功能差異。對(duì)梗塞部位的腦保護(hù)效果是時(shí)間相關(guān)的，臨床給藥時(shí)間往往比動(dòng)物研究中晚得多；腦保護(hù)劑動(dòng)物實(shí)驗(yàn)有效，臨床療效有限劑量不足或者藥物達(dá)到病灶部新型自由基清除劑依達(dá)拉奉,可阻止腦水腫和腦梗死的進(jìn)展,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,改善急性腦梗死神經(jīng)功能缺失,提高患者遠(yuǎn)期日常生活能力.依達(dá)拉奉自2001年起作為腦保護(hù)劑被廣泛使用.神經(jīng)保護(hù)治療新型自由基清除劑依達(dá)拉奉,可阻止腦水腫和腦梗死的進(jìn)展,抑制遲最新研究表明,缺血性卒中急性期應(yīng)用大劑量胞二磷膽堿2g靜脈滴注,可取得較好療效.神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)可改善急性腦梗死神經(jīng)缺損癥狀.神經(jīng)保護(hù)治療最新研究表明,缺血性卒中急性期應(yīng)用大劑量胞二磷膽堿2g靜脈滴降纖治療缺血性卒中急性期血漿纖維蛋白原和血液粘滯性增高,蛇毒制劑可顯著降低血漿纖維蛋白原水平,具有增加纖溶活性和抑制血栓形成的作用,更適于合并高纖維蛋白原血癥患者.建議在腦梗死早期(12小時(shí)內(nèi))應(yīng)用,但應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證和禁忌證.降纖治療缺血性卒中急性期血漿纖維蛋白原和血液粘滯性增高,蛇毒巴曲酶在國(guó)內(nèi)已應(yīng)用多年,積累了一定的臨床經(jīng)驗(yàn).每療程通常應(yīng)用10U,5U,5U等3次,隔日一次,靜脈滴注.降纖治療巴曲酶在國(guó)內(nèi)已應(yīng)用多年,積累了一定的臨床經(jīng)驗(yàn).降纖治療抗血小板聚集治療兩項(xiàng)大規(guī)模臨床試驗(yàn)(IST和CAST)的結(jié)果顯示,缺血性卒中早期使用阿斯匹林可降低致死率和致殘率,使每1000例患者減少10例死亡或卒中復(fù)發(fā),且癥狀性腦出血未顯著增加.WHO推薦阿斯匹林預(yù)防劑量為325mg,隔日一次,國(guó)內(nèi)一般用50-150mg/d,qn?？寡“寰奂委焹身?xiàng)大規(guī)模臨床試驗(yàn)(IST和CAST)的結(jié)果氯吡格雷:可抑制ADP誘導(dǎo)血小板聚集。75mg，qd副作用較小，不引起中性粒細(xì)胞減少抗血小板聚集治療氯吡格雷:抗血小板聚集治療抗凝治療對(duì)急性期抗凝治療一直存有爭(zhēng)議.國(guó)外一些研究表明,低分子肝素治療缺血性卒中療效不明顯,因此對(duì)急性缺血性卒中不推薦常規(guī)使用抗凝藥.溶栓治療者,一般不推薦在24小時(shí)內(nèi)使用.

抗凝的目的是防止缺血性卒中的復(fù)發(fā),血栓的延長(zhǎng)及防止堵塞遠(yuǎn)端的小血管繼發(fā)血栓形成.

抗凝治療對(duì)急性期抗凝治療一直存有爭(zhēng)議.國(guó)外一些研究表明,低分如無(wú)出血傾向,肝腎疾病,血壓>180/100mmHg等禁忌癥,以下情況可考慮選擇性使用抗凝藥:人工瓣膜,心房顫動(dòng),心肌梗死伴附壁血栓等患者的心源性腦栓塞有癥狀的顱外夾層動(dòng)脈瘤顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄腦梗死臥床患者預(yù)防深靜脈血栓形成和肺栓塞抗凝治療如無(wú)出血傾向,肝腎疾病,血壓>180/100mmHg等禁忌低分子肝素:4000-5000U,2次/日,腹部皮下注射華法令:10-15mg/d，維持量為2-10mg/d注意:必須密切監(jiān)測(cè)出凝血時(shí)間相應(yīng)調(diào)整劑量抗凝治療低分子肝素:4000-5000U,2次/日,腹部皮下注射抗凝他汀類(lèi)降脂藥降低LDL-C穩(wěn)定/逆轉(zhuǎn)斑塊：減少斑塊表面潰瘍和炎癥反應(yīng)改善內(nèi)皮細(xì)胞功能：減少血流應(yīng)激、減少血小板聚集、抗栓、增強(qiáng)纖溶降壓、減少心梗、減少左室附壁血栓藥物：阿托伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀他汀類(lèi)降脂藥降低LDL-C血管內(nèi)介入性治療球囊擴(kuò)張成形術(shù)動(dòng)脈支架置入術(shù)球囊擴(kuò)張支架成形術(shù)血管內(nèi)介入性治療球囊擴(kuò)張成形術(shù)頸動(dòng)脈支架成形術(shù)CAS不需全麻，避免麻醉并發(fā)癥，擴(kuò)大了治療指征增加了患者的舒適性，縮短康復(fù)期不需在頸部做切口，減少顱神經(jīng)麻痹、傷口感染及頸部血腫的危險(xiǎn)性可同時(shí)進(jìn)行頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈的檢查和治療適合CEA手術(shù)高危的患者適合CEA無(wú)法到達(dá)部位的狹窄和多發(fā)狹窄頸動(dòng)脈支架成形術(shù)CAS不需全麻，避免麻醉并發(fā)癥，擴(kuò)大了治療指CAS適應(yīng)癥：≥50%的癥狀性狹窄≤50%的癥狀性狹窄狹窄處為潰瘍型斑塊夾層所致的狹窄對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈閉塞≥80%的無(wú)癥狀性狹窄頸動(dòng)脈支架成形術(shù)CASCAS適應(yīng)癥：頸動(dòng)脈支架成形術(shù)CASCAS禁忌癥：顱內(nèi)有血管畸形在腦梗死的亞急性期有血管造影禁忌癥狹窄部位血管腔內(nèi)血栓介入器材無(wú)法安全到位或通過(guò)的狹窄頸動(dòng)脈支架成形術(shù)CASCAS禁忌癥：頸動(dòng)脈支架成形術(shù)CAS術(shù)前檢查術(shù)前準(zhǔn)備：抗血小板治療，阿司匹林100mg,qn;波立維75mg,qd*3d股動(dòng)脈穿刺---主動(dòng)脈弓上造影---選擇性頸總動(dòng)脈、顱內(nèi)和顱外頸內(nèi)動(dòng)脈造影----頸總動(dòng)脈導(dǎo)引導(dǎo)管進(jìn)入---安放腦保護(hù)裝置---預(yù)擴(kuò)、支架、后擴(kuò)---完成后造影---退出腦保護(hù)裝置中和肝素后拔除動(dòng)脈鞘，沙袋壓迫6小時(shí)，患者平臥24小時(shí)術(shù)后阿司匹林100mg,qn，終身服用;波立維75mg,qd*3月—1年頸動(dòng)脈支架成形術(shù)CAS術(shù)前檢查頸動(dòng)脈支架成形術(shù)CAS外科開(kāi)顱去骨片減壓術(shù)能增加顱腦的容積,減輕顱內(nèi)壓,增加腦組織的有效灌注和改善缺血其療效目前尚缺乏系統(tǒng)性評(píng)價(jià)結(jié)論腦梗死伴有占位效應(yīng)和進(jìn)行性神經(jīng)功能惡化者,為挽救生命,可考慮行去骨片減壓術(shù)外科開(kāi)顱去骨片減壓術(shù)能增加顱腦的容積,減輕顱內(nèi)壓,增加腦組織血壓調(diào)控發(fā)生急性卒中時(shí)，大多個(gè)體血壓反射性升高，此時(shí)的血壓保持在什麼水平合適？缺血性卒中急性期的血壓在一段時(shí)間內(nèi)應(yīng)維持在相對(duì)較高的水平。血壓調(diào)控發(fā)生急性卒中時(shí)，大多個(gè)體血壓反射性升高，此時(shí)的血壓保為什麼急性缺血性卒中的血壓不主張快速積極降至平時(shí)理想的水平，而希望維持在一個(gè)相對(duì)較高的水平？西班牙一項(xiàng)臨床研究結(jié)果：血壓調(diào)控為什麼急性缺血性卒中的血壓不主張快速積極降至平時(shí)理想的水平，血壓調(diào)控研究對(duì)250例半球缺血性卒中患者發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)的血壓波動(dòng)情況、CT容積及死亡率進(jìn)行研究，并與三個(gè)月后的結(jié)果做對(duì)照。研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病當(dāng)日收縮壓最低組及最高組和舒張壓最低組及最高組患者病后3個(gè)月神經(jīng)功能損失最重，CT所示梗死體積最大。發(fā)病早期（7-8h）收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經(jīng)功能損失最嚴(yán)重且死亡率最高。血壓調(diào)控研究對(duì)250例半球缺血性卒中患者發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)的血血壓調(diào)控研究提出，住院后24小時(shí)內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過(guò)30mmHg，舒張壓降低超過(guò)20mmHg，同樣早期出現(xiàn)嚴(yán)重神經(jīng)功能損失且梗死體積增大。血壓過(guò)高或過(guò)低，以及迅速降壓，都加重半球的缺血損傷。血壓調(diào)控研究提出，住院后24小時(shí)內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低美國(guó)學(xué)者Caplan

在Caplan’sStroke2000年版中指出：Inpatientswithacutestroke,theeffectsofmanyyearsofhypertensiononbloodvesselwallscannotbereversedin1or2daysbypreciptouslyloweringbloodpressure.對(duì)于急性卒中，由于多年高血壓對(duì)血管壁的影響，迅速猛烈降低血壓并不能逆轉(zhuǎn)急性卒中。美國(guó)學(xué)者Caplan

在Caplan’sStroke2Caplan’sStroke2000年Infact,radicaldecreaseinbloodpressuremayreducecerebralperfusion,whichcanleadtoprofoundworseningofneurologicdeficits.事實(shí)上，積極地降血壓可能降低腦灌流，低灌流將造成神經(jīng)損害加重。Caplan’sStroke2000年Infact,Caplan’sStroke2000年Insomeindividualswithflow-dependentstroke,bloodpressurethatareusuallyexcessivemustbetoleratedduringtheweeksittakesforcollateralcirculationtobecomefirmlyestablished.有些血流依賴(lài)性卒中個(gè)體，對(duì)血壓的需求往往更迫切，在卒中發(fā)生后的一星期之內(nèi)必須保持足夠的灌流，直到側(cè)枝循環(huán)建立。Caplan’sStroke2000年Insomei血壓調(diào)控急性期（一般為卒中2周內(nèi)）：收縮壓在180～220mmHg或舒張壓在110～120mmHg之間,暫不用藥，嚴(yán)密觀察；如>220/120mmHg，則應(yīng)緩降血壓溶栓治療前后：當(dāng)收縮壓>180mmHg或舒張壓>105mmHg時(shí)，應(yīng)降壓治療防出血。輸液泵靜注硝普鈉可迅速平穩(wěn)地降血壓至所需水平，也可用利息定（壓寧定）、卡維地洛、硝酸甘油等?；謴?fù)期：可選用2種或2種以上藥物，使患者血壓盡可能緩慢降至＜140/90mmHg血壓調(diào)控急性期（一般為卒中2周內(nèi)）：收縮壓在180～220m謝謝謝謝急性缺血性腦血管病診治進(jìn)展課件急性缺血性腦血管病診治進(jìn)展課件

其實(shí)，世上最溫暖的語(yǔ)言，“不是我愛(ài)你，而是在一起?！?/p>

所以懂得才是最美的相遇！只有彼此以誠(chéng)相待，彼此尊重，相互包容，相互懂得，才能走的更遠(yuǎn)。相遇是緣，相守是愛(ài)。緣是多么的妙不可言，而懂得又是多么的難能可貴。否則就會(huì)錯(cuò)過(guò)一時(shí)，錯(cuò)過(guò)一世！擇一人深?lèi)?ài)，陪一人到老。一路相扶相持，一路心手相牽，一路笑對(duì)風(fēng)雨。在平凡的世界，不求愛(ài)的轟轟烈烈；不求誓言多么美麗；唯愿簡(jiǎn)單的相處，真心地付出，平淡地相守，才不負(fù)最美的人生；不負(fù)善良的自己。人海茫茫，不求人人都能刻骨銘心，但求對(duì)人對(duì)己?jiǎn)栃臒o(wú)愧，無(wú)怨無(wú)悔足矣。大千世界，與萬(wàn)千人中遇見(jiàn)，只是相識(shí)的開(kāi)始，只有彼此真心付出，以心交心，以情換情，相知相惜，才能相伴美好的一生，一路同行。然而，生活不僅是詩(shī)和遠(yuǎn)方，更要面對(duì)現(xiàn)實(shí)。如果曾經(jīng)的擁有，不能天長(zhǎng)地久，那么就要學(xué)會(huì)華麗地轉(zhuǎn)身，學(xué)會(huì)忘記。忘記該忘記的人，忘記該忘記的事兒，忘記苦樂(lè)年華的悲喜交集。人有悲歡離合，月有陰晴圓缺。對(duì)于離開(kāi)的人，不必折磨自己脆弱的生命，虛度了美好的朝夕；不必讓心靈痛苦不堪，弄丟了快樂(lè)的自己。擦汗眼淚，告訴自己，日子還得繼續(xù)，誰(shuí)都不是誰(shuí)的唯一，相信最美的風(fēng)景一直在路上。人生，就是一場(chǎng)修行。你路過(guò)我，我忘記你；你有情，他無(wú)意。誰(shuí)都希望在正確的時(shí)間遇見(jiàn)對(duì)的人，然而事與愿違時(shí)，你越渴望的東西，也許越是無(wú)情無(wú)義地棄你而去。所以美好的愿望，就會(huì)像肥皂泡一樣破滅，只能在錯(cuò)誤的時(shí)間遇到錯(cuò)的人。歲月匆匆像一陣風(fēng)，有多少故事留下感動(dòng)。愿曾經(jīng)的相遇，無(wú)論是錦上添花，還是追悔莫及；無(wú)論是青澀年華的懵懂賞識(shí)，還是成長(zhǎng)歲月無(wú)法躲避的經(jīng)歷……愿曾經(jīng)的過(guò)往，依然如花芬芳四溢，永遠(yuǎn)無(wú)悔歲月賜予的美好相遇。其實(shí)，人生之路的每一段相遇，都是一筆財(cái)富，尤其親情、友情和愛(ài)情。在漫長(zhǎng)的旅途上，他們都會(huì)豐富你的生命，使你的生命更充實(shí)，更真實(shí)；豐盈你的內(nèi)心，使你的內(nèi)心更慈悲，更善良。所以生活的美好，緣于一顆善良的心，愿我們都能善待自己和他人。一路走來(lái)，愿相親相愛(ài)的人，相濡以沫，同甘共苦，百年好合。愿有情有意的人，不離不棄，相惜相守，共度人生的每一個(gè)朝夕……直到老得哪也去不了，依然是彼此手心里的寶，感恩一路有你！感謝您對(duì)文章的閱讀跟下載，希望本篇文章能幫助到您，建議您下載后自己先查看一遍，把用不上的部分頁(yè)面刪掉哦，當(dāng)然包括最后一頁(yè)，最后祝您生活愉快!其實(shí)，世上最溫暖的語(yǔ)言，“不是我愛(ài)你，而是在一起?！?/p>

急性缺血性腦血管病診治進(jìn)展西內(nèi)教研室鄭艷急性缺血性腦血管病診治進(jìn)展西內(nèi)教研室鄭艷概述CVD是指在腦血管壁病變或血流障礙基礎(chǔ)上發(fā)生的局限性或彌漫性腦功能障礙。概述CVD是指在腦血管壁病變或血流障礙基礎(chǔ)上發(fā)生（年）我國(guó)近年心腦血管病上升情況流行病學(xué)（年）我國(guó)近年心腦血管病上升情況流行病學(xué)

腦卒中死亡率變化趨勢(shì)（城市）（年）死亡率/10萬(wàn)腦卒中死亡率變化趨勢(shì)（城市）（年）

腦卒中死亡率變化趨勢(shì)（農(nóng)村）（年）死亡率/10萬(wàn)腦卒中死亡率變化趨勢(shì)（農(nóng)村）（年）

我國(guó)城鄉(xiāng)腦卒中發(fā)病率和死亡率（1985年）我國(guó)城鄉(xiāng)腦卒中發(fā)病率和死亡率（1985年）中國(guó)腦卒中的流行現(xiàn)狀?發(fā)病率:

120～180/10萬(wàn)人口

每年新發(fā)病例:

>200萬(wàn)?死亡率:

80～130/10萬(wàn)人口

每年死亡病例:

>150萬(wàn)?患病率:

400～700/10萬(wàn)人口

全國(guó)腦卒中患者:

600～700萬(wàn)中國(guó)腦卒中的流行現(xiàn)狀?發(fā)病率:120～180/1流行病學(xué)

發(fā)病率約為120～180/10萬(wàn),死亡率約為60～

120/10萬(wàn)四高：發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高、復(fù)發(fā)率高。腦血管病與心臟病,惡性腫瘤構(gòu)成了三大致死疾病。世界死亡率最高的三大疾病：惡性腫瘤、心臟病、腦血管疾病

流行病學(xué)腦卒中的危險(xiǎn)因素?年齡

?吸煙?性別?酗酒?高血壓?血脂異常?心臟病?頸動(dòng)脈狹窄?糖尿病?TIA腦卒中的危險(xiǎn)因素?年齡?吸?

肥胖

?

缺乏合理運(yùn)動(dòng)?高半胱氨酸血癥?食鹽攝入量高?血小板聚集性高?口服避孕藥?遺傳因素?季節(jié)與氣候?膳食營(yíng)養(yǎng)素缺乏?藥物濫用?促凝危險(xiǎn)因素?其它疾病腦卒中的危險(xiǎn)因素?肥胖?缺乏合高血壓與腦卒中?美國(guó)一項(xiàng)分析(9組前瞻)：樣本42萬(wàn)平均隨訪10年(6～25年)?

人群平均舒張壓每升高7.5mmHg

腦卒中發(fā)病率增加46%高血壓與腦卒中?美國(guó)一項(xiàng)分析(9組前瞻)：樣本42萬(wàn)我國(guó)高血壓患者的增長(zhǎng)速度9000萬(wàn)3000萬(wàn)6000萬(wàn)1.8億我國(guó)高血壓患者的增長(zhǎng)速度9000萬(wàn)3000萬(wàn)6000萬(wàn)1.8心臟病與腦卒中?心房纖顫者發(fā)生腦卒中危險(xiǎn)增加5倍?冠心病發(fā)生卒中的相對(duì)危險(xiǎn)性為2.2?高血壓性心臟病的相對(duì)危險(xiǎn)性為2.2?先天性心臟病的相對(duì)危險(xiǎn)性為1.7?風(fēng)濕性心臟病容易直接導(dǎo)致腦栓塞心臟病與腦卒中?心房纖顫者發(fā)生腦卒中危險(xiǎn)增加5倍吸煙吸煙是腦卒中獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，尤其是對(duì)缺血性卒中更是確定的危險(xiǎn)因素加速動(dòng)脈硬化，升高纖維蛋白原水平，促進(jìn)血小板聚集，降低HDL-C等被動(dòng)吸煙同樣有害吸煙是蛛網(wǎng)膜下腔出血的肯定危險(xiǎn)因素吸煙吸煙是腦卒中獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，尤其是對(duì)缺血性卒中更是確定的膽固醇與腦卒中

低膽固醇水平與腦出血有關(guān)高膽固醇水平易發(fā)生頸動(dòng)脈系統(tǒng)梗塞低膽固醇水平可減少冠心病發(fā)病，但并不減少腦卒中的發(fā)病率膽固醇與腦卒中低膽固醇水平與腦出血有關(guān)血脂異常近年國(guó)內(nèi)外幾項(xiàng)大的臨床試驗(yàn)證實(shí)，應(yīng)用他汀類(lèi)降脂藥物可明顯降低腦卒中的發(fā)病率和死亡率，約可使缺血性卒中發(fā)生的危險(xiǎn)減少19～31%流行病學(xué)研究資料表明，血清膽固醇水平過(guò)低時(shí)（<160mg/dL），可增加出血性卒中死亡的危險(xiǎn)。血脂異常近年國(guó)內(nèi)外幾項(xiàng)大的臨床試驗(yàn)證實(shí)，應(yīng)用他汀類(lèi)降脂藥物可糖尿病與腦卒中糖尿病患者較非糖尿病人群缺血性卒中的發(fā)病率提早10～20

年。糖尿病患者較非糖尿病人群缺血性卒中的發(fā)病率高2～4

倍。糖尿病與腦卒中糖尿病患者較非糖尿病人群缺血性卒中的發(fā)病率提早我國(guó)人群糖尿病患病率調(diào)查資料（年）(%)我國(guó)人群糖尿病患病率調(diào)查資料（年）(%)飲酒國(guó)外研究證實(shí)，飲酒與缺血性卒中之間呈“J”型曲線關(guān)系每天飲酒大于5個(gè)“drink”，發(fā)生腦梗死的危險(xiǎn)明顯增加；而與不飲酒者相比，每天飲酒2個(gè)“drink”，每周飲酒4次以上時(shí)可能對(duì)心腦血管有保護(hù)作用。即適量飲酒可防止腦卒中，較大量飲酒則增加腦卒中的危險(xiǎn)度飲酒國(guó)外研究證實(shí)，飲酒與缺血性卒中之間呈“J”型曲線關(guān)系飲酒對(duì)不喝酒者不提倡用開(kāi)始喝酒來(lái)預(yù)防心腦血管??；喝酒者應(yīng)適度，不可酗酒；男性飲酒者每天喝白酒應(yīng)＜50ml（一兩），啤酒＜640ml（一瓶），葡萄酒＜200ml（四兩）；女性飲酒量應(yīng)減半，孕婦禁止飲酒。飲酒對(duì)不喝酒者不提倡用開(kāi)始喝酒來(lái)預(yù)防心腦血管?。活i動(dòng)脈狹窄美國(guó)的研究提示:65歲以上男性頸動(dòng)脈狹窄>50%的檢出率為7%～10%，65歲以上女性撿出率為5%～7%。頸動(dòng)脈狹窄60%～99%的人群，每年發(fā)生卒中的危險(xiǎn)率為3.2%。頸動(dòng)脈狹窄美國(guó)的研究提示:65歲以上男性頸動(dòng)脈狹窄>50頸動(dòng)脈狹窄多數(shù)無(wú)癥狀性頸動(dòng)脈狹窄一般不推薦手術(shù)治療或血管內(nèi)介入治療，首選阿司匹林等抗血小板藥或他汀類(lèi)藥物治療。對(duì)重度頸動(dòng)脈狹窄（＞70%）的患者，在有條件的醫(yī)院可考慮行頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)或血管內(nèi)介入治療（但應(yīng)全面評(píng)價(jià)其他危險(xiǎn)因素，并征求患者和家屬的同意）頸動(dòng)脈狹窄多數(shù)無(wú)癥狀性頸動(dòng)脈狹窄一般不推薦手術(shù)治療或血管內(nèi)介其他危險(xiǎn)因素肥胖：提倡健康的生活方式，成年人BMI應(yīng)控制在＜28，或腰/臀圍比＜1。

高同型半胱氨酸血癥：同型半胱氨酸≥16umol/L者可用葉酸、維生素B6和維生素B12聯(lián)合治療。代謝綜合征：特征：腹型肥胖、血脂異常、高血壓、胰島素抵抗、炎性反應(yīng)目標(biāo)：控制病因（肥胖、體力活動(dòng)過(guò)少）控制血壓、降血脂治療其他危險(xiǎn)因素肥胖：提倡健康的生活方式，成年人BMI應(yīng)控制在＜缺乏體力活動(dòng)：成年人每周應(yīng)有3～4次適度的體力活動(dòng)，每次活動(dòng)不少于30分鐘?？诜茉兴帲海?5歲的女性，伴有吸煙、高血壓、糖尿病等危險(xiǎn)因素者避免長(zhǎng)期口服避孕藥。飲食營(yíng)養(yǎng)素?cái)z入不合理：提倡飲食種類(lèi)多樣化，總脂肪入量＜30%/日攝入能量，飽和脂肪入量＜10%/日攝入能量，膽固醇入量＜300mg/日，鈉鹽攝入＜8g/日其他危險(xiǎn)因素缺乏體力活動(dòng)：成年人每周應(yīng)有3～4次適度的體力活動(dòng)，每次活分類(lèi)急性腦血管病缺血性腦血管病

TIA腦梗死

腦血栓形成腦栓塞腔隙性梗塞分水嶺梗塞出血性梗塞多發(fā)性梗塞出血性腦血管病腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血分類(lèi)急性腦血管病缺血性腦血管病TIA腦梗死腦血栓形成腦栓腦梗死在病因、病理生理、

治療方面的進(jìn)展

腦梗死在病因、病理生理、

治療方面的進(jìn)展

病因非心源性腦梗死心源性腦梗死其它原因引起的腦梗死不明原因的腦梗死病因非心源性腦梗死非心源性腦梗死-大血管病變動(dòng)脈粥樣硬化是大血管病變的基礎(chǔ)，從主動(dòng)脈到外徑200微米的動(dòng)脈均可發(fā)生。頸動(dòng)脈或顱底較大的動(dòng)脈狹窄，伴隨血液動(dòng)力學(xué)改變或者動(dòng)脈壁斑塊脫落至動(dòng)脈---動(dòng)脈栓塞引起腦梗死；特點(diǎn)為梗塞區(qū)域符合顱內(nèi)較大血管分布區(qū)。非心源性腦梗死-大血管病變動(dòng)脈粥樣硬化是大血管病變的基礎(chǔ)，從

非心源性腦梗死-小血管病變顱內(nèi)穿通動(dòng)脈病變引起的腔隙性腦梗死；Binswanger腦病;CADASIL等都屬于小動(dòng)脈病。過(guò)去的概念認(rèn)為“腔梗”是“良性梗死”，臨床研究提示，一年內(nèi)的死亡率很低，但5年內(nèi)的卒中死亡率是人群的4倍以上。非心源性腦梗死-小血管病變顱內(nèi)穿通動(dòng)脈病變引起的腔隙性腦梗心源性腦梗死由于房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房間隔未閉等引起的腦栓塞；目前對(duì)房顫的研究提出，隨年齡增長(zhǎng),心源性腦梗死比例增加。心源性腦梗死由于房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤其它原因引起的腦梗死：包括夾層動(dòng)脈瘤、纖維肌營(yíng)養(yǎng)不良、血液成分改變、凝血障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。不明原因的腦梗死其它原因引起的腦梗死：包括夾層動(dòng)脈瘤、纖維肌營(yíng)養(yǎng)不良、血液成病理臨床診斷腦梗塞的患者中有45%以上是動(dòng)脈-動(dòng)脈性腦梗塞。動(dòng)脈-動(dòng)脈腦梗塞是指AS斑塊破裂脫落后隨血流向遠(yuǎn)心端遷移，直至卡在直徑較小的動(dòng)脈內(nèi)無(wú)法再向前移動(dòng)。這就產(chǎn)生了臨床的腦梗塞。病理臨床診斷腦梗塞的患者中有45%以上是動(dòng)脈-動(dòng)脈性腦梗塞。病理微栓學(xué)說(shuō)：膽固醇碎片、血小板和纖維蛋白栓、小血塊等微小栓子，隨血流到達(dá)血管狹窄處。當(dāng)血流減慢時(shí)，微栓堵塞血管形成TIA，或在受損區(qū)域聚集，最終使管腔閉塞，血流中斷，形成腔隙性梗死或腦梗死。病理微栓學(xué)說(shuō)：膽固醇碎片、血小板和纖維蛋白栓、小血塊等微小栓病理灌流動(dòng)脈發(fā)生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間去穩(wěn)定栓子。在此期間（幾小時(shí)，幾天或幾周），小碎片從損傷處播散（膽固醇栓），損害遠(yuǎn)端的毛細(xì)血管床。這些進(jìn)行性的遠(yuǎn)端損害伴隨著微栓形成過(guò)程，臨床并不出現(xiàn)癥狀，漸漸地造成缺血損傷。腦小動(dòng)脈受損可形成血管性癡呆。病理灌流動(dòng)脈發(fā)生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間去穩(wěn)病理腦灌流的要求腦組織所需血液占心輸出量的10%；經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈流量300-400ml/分經(jīng)椎動(dòng)脈流量 200ml/分

心輸出量5，000ml/分病理腦灌流的要求腦重是體重的2%；

腦耗氧是全身耗氧的20%；腦血流量：CBF正常值 50ml-55ml/100g/min其中灰質(zhì) 65-75ml/100g/min

白質(zhì) 35-40ml/100g/min腦重是體重的2%；

腦耗氧是全身耗氧的20%；腦血流量：

20ml/100g/min 缺氧，糖原無(wú)氧分解；

19ml/100g/min EEG活動(dòng)受抑制；

15ml/100g/min 皮層誘發(fā)電位消失；

8ml/100g/min 腦細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量釋放，此時(shí)及時(shí)恢復(fù)灌流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細(xì)胞，若不迅速恢復(fù)腦血流，則導(dǎo)致腦組織的不可逆損傷。病理

20ml/100g/min 缺氧，糖原無(wú)氧分解；病理病理正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2-7%。局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細(xì)胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死。此時(shí)周邊半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元，這些神經(jīng)細(xì)胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可逆性的，倘若能在3-6小時(shí)內(nèi)獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。病理正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減腦缺血區(qū)的梯級(jí)改變外層區(qū)（W)周邊區(qū)（1-3d)中心區(qū)（≤1h)缺血半暗區(qū)（≤3h)貧血半暗區(qū)（≤24h)腦缺血區(qū)的梯級(jí)改變外層區(qū)（W)周邊區(qū)（1-3d)中心區(qū)（≤1病理3h 線粒體腫脹，星形膠質(zhì)細(xì)胞足突水腫<6h

腦組織改變尚不明顯，屬可逆性6-12h 細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞2d 局部水腫3d 梗死灶內(nèi)出現(xiàn)點(diǎn)狀出血病理3h 線粒體腫脹，星形膠質(zhì)細(xì)胞足突水腫病理1w 出現(xiàn)中心壞死3w 梗塞灶出現(xiàn)中央液化、被吞噬、移走6w 小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風(fēng)囊，此期又稱(chēng)為恢復(fù)期，可持續(xù)數(shù)月至1、2年。病理1w 出現(xiàn)中心壞死溶栓時(shí)間窗：發(fā)病3-6小時(shí)內(nèi).發(fā)病6-24h：由于組織破壞已達(dá)到細(xì)胞水平，血管再通會(huì)造成再灌流出血，因此不選擇溶栓。病理溶栓時(shí)間窗：發(fā)病3-6小時(shí)內(nèi).病理病理生理能量耗竭和酸中毒細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載氧自由基損傷興奮性氨基酸毒性炎癥細(xì)胞因子損害病理生理能量耗竭和酸中毒病理生理---能量耗竭和酸中毒在缺血缺氧狀態(tài)下,線粒體的能量代謝轉(zhuǎn)為無(wú)氧代謝,所需能量幾乎全依賴(lài)無(wú)氧酵解,最終產(chǎn)物是乳酸嚴(yán)重缺血區(qū)產(chǎn)生過(guò)多的乳酸,可導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)和內(nèi)皮細(xì)胞嚴(yán)重破壞,加重缺血性損害。病理生理---能量耗竭和酸中毒在缺血缺氧狀態(tài)下,線粒體的能量病理生理---細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載腦缺血出現(xiàn)嚴(yán)重鈣離子內(nèi)流,神經(jīng)組織內(nèi)大量鈣離子蓄積,誘發(fā)一系列病理反應(yīng),促發(fā)和加劇缺血性腦損害,是神經(jīng)細(xì)胞死亡的最后共同通路。病理生理---細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載腦缺血出現(xiàn)嚴(yán)重鈣離子內(nèi)流,神經(jīng)病理生理---氧自由基損傷自由基是外層軌道含一個(gè)或多個(gè)不配對(duì)電子的分子,離子,原子和原子團(tuán)的總稱(chēng).氧誘發(fā)的自由基稱(chēng)氧自由基。急性腦梗死時(shí)自由基清除機(jī)制破壞,氧自由基蓄積,引發(fā)瀑布式自由基連鎖反應(yīng),導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞損傷。病理生理---氧自由基損傷自由基是外層軌道含一個(gè)或多個(gè)不配對(duì)病理生理---興奮性氨基酸毒性

腦缺血引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性氨基酸如谷氨酸大量釋放,過(guò)度激活興奮性氨基酸受體,使神經(jīng)元過(guò)度興奮,潰變,壞死。病理生理---興奮性氨基酸毒性腦缺血引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性病理生理---炎癥細(xì)胞因子損害腦梗死可引起炎癥細(xì)胞反應(yīng),使血腦屏障破壞,血管滲出,組織水腫,壞死。病理生理---炎癥細(xì)胞因子損害腦梗死可引起炎癥細(xì)胞反應(yīng),使血影像學(xué)檢查顱腦CT顱腦MRI+MRA+DWI,PWI腦血管造影：數(shù)字減影血管造影(DSA)影像學(xué)檢查顱腦CT影像學(xué)檢查---顱腦CTCT是評(píng)價(jià)疑為卒中患者的首要腦成像診斷工具,CT掃描被認(rèn)為是“金標(biāo)準(zhǔn)”早期無(wú)改變，24-48小時(shí)后出現(xiàn)低密度改變但它對(duì)小的早期皮質(zhì)或皮質(zhì)下梗死，特別是后顱窩病變不太敏感。影像學(xué)檢查---顱腦CTCT是評(píng)價(jià)疑為卒中患者的首要腦成像診影像學(xué)檢查---顱腦MRI+MRA+DWI,PWI常規(guī)MRI序列檢查在卒中發(fā)病最初幾小時(shí)內(nèi)的急性缺血性改變不太敏感，僅能在不到50%的患者中發(fā)現(xiàn)異常。由于早期即有缺血腦組織內(nèi)水分子彌散降低的改變，彌散加權(quán)成像（DWI）可在癥狀出現(xiàn)后幾分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)，能早期確定病灶體積、部位和病灶存在的時(shí)間，能檢測(cè)到相對(duì)較小的皮質(zhì)或皮質(zhì)下病變，包括腦干或小腦的病變。影像學(xué)檢查---顱腦MRI+MRA+DWI,PWI常規(guī)M灌注加權(quán)成像（PWI）通常在快速靜脈注射順磁性對(duì)比劑后進(jìn)行，可提供腦血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的相對(duì)測(cè)量值。缺血半暗帶在MRI上通常表現(xiàn)為有彌散改變但無(wú)相應(yīng)灌注異常的區(qū)域（PWI-DWI不一致區(qū)）。灌注加權(quán)成像（PWI）通常在快速靜脈注射順磁性對(duì)比劑后進(jìn)行，影像學(xué)檢查---DSA采用數(shù)字減影血管造影(DSA)技術(shù),應(yīng)用數(shù)字計(jì)算與程序?qū)⒔M織圖像變成數(shù)字信號(hào)輸入儲(chǔ)存,經(jīng)動(dòng)脈或靜脈注入造影劑后獲得第二次圖像,輸入計(jì)算機(jī)后減影處理,保留充盈造影劑的血管圖像.影像學(xué)檢查---DSA采用數(shù)字減影血管造影(DSA)技術(shù),影像學(xué)檢查---DSA指征:腦血栓形成疑與動(dòng)脈瘤或血管畸形有關(guān),需確診的疑難病例,準(zhǔn)備行血管內(nèi)介入治療者.禁忌證:碘過(guò)敏;病情危重,老年人及嚴(yán)重動(dòng)脈硬化者;多臟器功能衰竭;出血和凝血功能障礙者;穿刺部位感染者.影像學(xué)檢查---DSA指征:腦血栓形成疑與動(dòng)脈瘤或血管畸形治療卒中單元（StrokeUnit）溶栓治療神經(jīng)保護(hù)治療降纖治療抗血小板聚集治療抗凝治療他汀類(lèi)降脂藥手術(shù)和血管內(nèi)介入治療血壓管理治療卒中單元（StrokeUnit）治療目前認(rèn)為對(duì)急性缺血性卒中最為有效的治療方法，首先是卒中單元（StrokeUnit）其次是溶栓治療。但是，絕大多數(shù)患者就診時(shí)間已超過(guò)6h。因此，預(yù)防卒中比治療更重要。治療目前認(rèn)為對(duì)急性缺血性卒中最為有效的治療方法，首先是卒中單StrokeUnitStrokeUnit工作人員包括：臨床醫(yī)生、專(zhuān)業(yè)護(hù)士、物理治療師、語(yǔ)言訓(xùn)練師和社會(huì)工作者。StrokeUnitStrokeUnit工作人員包括：臨卒中單元的作用快速準(zhǔn)確診斷，評(píng)估患者是否應(yīng)住院治療適當(dāng)給予急性期藥物治療和外科治療；早期康復(fù)治療進(jìn)行疾病終末期監(jiān)護(hù)和臨終護(hù)理出院后回歸社會(huì)、社區(qū)二級(jí)預(yù)防隨訪、防止和處理后遺問(wèn)題(如卒中后抑郁的發(fā)生)卒中單元的作用快速準(zhǔn)確診斷，評(píng)估患者是否應(yīng)住院治療我國(guó)卒中治療的現(xiàn)狀問(wèn)題我國(guó)基本治療原則是以藥物為主體的治療模式，泛用療效并不確切的藥物，沒(méi)有獲得科學(xué)的治療長(zhǎng)期臥床營(yíng)養(yǎng)障礙，繼發(fā)各種感染住院期延長(zhǎng)，增加醫(yī)藥費(fèi)用缺乏合理安置卒中后期患者，導(dǎo)致治療缺乏連續(xù)性我國(guó)卒中治療的現(xiàn)狀問(wèn)題我國(guó)基本治療原則是以藥物為主體的治療模我國(guó)特色的卒中單元的存在問(wèn)題卒中單元要求有標(biāo)準(zhǔn)化的腦血管病診斷和治療指南，但是目前國(guó)內(nèi)所有版本的指南都缺乏可操作性，制定科學(xué)的、切實(shí)可行的臨床指南是目前當(dāng)務(wù)之急我國(guó)特色的卒中單元的存在問(wèn)題卒中單元要求有標(biāo)準(zhǔn)化的腦血管病診適應(yīng)癥:目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn).年齡通常>18歲和<75歲的急性缺血性卒中患者.發(fā)病3-6小時(shí)內(nèi).無(wú)意識(shí)障礙.治療收縮壓<180mmHg和舒張壓<110mmHgCT未顯示低密度梗死灶,已排除顱內(nèi)出血.無(wú)出血性疾病和出血素質(zhì).患者或家屬同意.溶栓治療---靜脈溶栓適應(yīng)癥:目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn).溶栓治療---靜脈溶栓禁忌癥:TIA單次發(fā)作卒中迅速好轉(zhuǎn)或癥狀輕微者.顱內(nèi)血管異?；蚩梢芍刖W(wǎng)膜下腔出血.治療前血壓>200/120mmHgCT檢查發(fā)現(xiàn)出血水腫和占位效應(yīng).患者14日內(nèi)做過(guò)大手術(shù)或有創(chuàng)傷,7日內(nèi)做過(guò)動(dòng)脈穿刺,有活動(dòng)性出血等.女性月經(jīng)期.病史有血液疾病凝血障礙或正在用抗凝劑或卒中前48小時(shí)曾用肝素治療.溶栓治療---靜脈溶栓禁忌癥:溶栓治療---靜脈溶栓常用藥物：尿激酶(UK):目前我國(guó)臨床應(yīng)用較普遍.UK是從健康人新鮮尿液中提取的堿性蛋白水解酶,可直接激活纖維蛋白溶解酶原,溶解纖維蛋白.UK不僅可在血栓外發(fā)揮血栓表面纖溶作用,并可滲透入血栓內(nèi)激活纖溶酶原,起到血栓內(nèi)纖溶作用.溶栓治療---靜脈溶栓常用藥物：溶栓治療---靜脈溶栓重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):是采用基因工程制備基因重組的絲氨酸蛋白酶,具有定向作用于血栓部位,催化纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶,能溶解血栓所含的纖維蛋白.rt-PA溶栓以大腦中動(dòng)脈分支最好,頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈主干再通的可能性較小.溶栓治療---靜脈溶栓重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):是采用基因工程制備基用法:尿激酶(UK):常用劑量平均100萬(wàn)U,加入5%葡萄糖或0.9%生理鹽水100ml,在30內(nèi)靜脈滴注重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg/kg,最大劑量<90mg;10%的劑量先予靜脈推注.溶栓治療---靜脈溶栓用法:溶栓治療---靜脈溶栓并發(fā)癥:梗死灶繼發(fā)出血導(dǎo)致致命的再灌注損傷和腦水腫溶栓再閉塞率高達(dá)10-20%,機(jī)制不清.溶栓治療---靜脈溶栓并發(fā)癥:溶栓治療---靜脈溶栓作為卒中的緊急治療.可在DSA直視下進(jìn)行超選擇性介入動(dòng)脈溶栓.

可靜脈溶栓與動(dòng)脈介入溶栓結(jié)合,確定患者溶栓治療送往DSA室前立即注射rt-PA30mg或半量UK75萬(wàn)U,隨后盡快采用動(dòng)脈介入再給rt-PA30mg或半量UK75萬(wàn)U.溶栓治療---動(dòng)脈溶栓作為卒中的緊急治療.可在DSA直視下進(jìn)行超選擇性介入動(dòng)脈溶栓時(shí)間窗及用藥美國(guó)及歐洲：時(shí)間：3小時(shí)以?xún)?nèi)藥物：r-tPA0.9mg/kg中國(guó):時(shí)間:6小時(shí)以?xún)?nèi)藥物:UK100-150萬(wàn)單位

r-tPA0.9mg/kg溶栓治療時(shí)間窗及用藥溶栓治療

時(shí)間窗的掌握可靠末次TIA發(fā)作時(shí)間或首次定位體征出現(xiàn)時(shí)間：以最后一次正常的時(shí)間算起

溶栓治療時(shí)間窗的掌握溶栓治療神經(jīng)保護(hù)治療有效腦保護(hù)治療的關(guān)鍵點(diǎn)缺血半暗帶是治療的目標(biāo)，確定有無(wú)缺血半暗帶腦保護(hù)窗內(nèi)應(yīng)用，早期尋找確切有效的腦保護(hù)劑達(dá)到有效的血藥濃度要到達(dá)靶目標(biāo)神經(jīng)保護(hù)治療有效腦保護(hù)治療的關(guān)鍵點(diǎn)60-70年代，神經(jīng)保護(hù)主要是低溫、亞冬眠、巴比妥類(lèi)藥物和能量合劑及脫水等。80-90年代，更多注意清除自由基、鈣離子和興奮性氨基酸拮抗劑。神經(jīng)保護(hù)治療60-70年代，神經(jīng)保護(hù)主要是低溫、亞冬眠、巴比妥類(lèi)藥物和在腦梗死超早期缺血瀑布啟動(dòng)前,使用神經(jīng)保護(hù)劑針對(duì)自由基損傷,細(xì)胞內(nèi)鈣超載,興奮性氨基酸毒性,代謝性細(xì)胞酸中毒和磷脂代謝障礙等,可能減輕細(xì)胞損傷,加強(qiáng)溶栓效果或改善腦血流.但目前臨床療效尚不肯定。神經(jīng)保護(hù)治療在腦梗死超早期缺血瀑布啟動(dòng)前,使用神經(jīng)保護(hù)劑針對(duì)自由基損傷,主要的神經(jīng)保護(hù)藥:

胞二磷膽堿，鈣通道阻滯劑，神經(jīng)節(jié)苷脂，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，谷氨酸鹽拮抗劑，GABA激動(dòng)劑，過(guò)氧化酶抑制劑，阿片受體阻斷劑鈉洛酮和鎂離子等，上述藥物在動(dòng)物試驗(yàn)均有一定的效果，但臨床試驗(yàn)多以無(wú)效告終。神經(jīng)保護(hù)治療主要的神經(jīng)保護(hù)藥:神經(jīng)保護(hù)治療多數(shù)神經(jīng)保護(hù)劑臨床試驗(yàn)結(jié)果令人失望,但是…

NorioTanahashi，YasuoFukuuchi,InternalMedicine,2002,Vol41,No.5,337-343.

藥物種類(lèi) 藥物 作用機(jī)制 試驗(yàn)階段 狀況谷氨酸鹽拮抗劑 CGS19755 競(jìng)爭(zhēng)性NMDA拮抗劑三期 無(wú)效

YM-872 AMPA受體拮抗劑三期正在進(jìn)行

Apiganel NMDA通道阻滯劑三期無(wú)效 鎂NMDA受體拮抗劑三期正在進(jìn)行

GV150526 NMDA拮抗劑 三期無(wú)效電壓門(mén)鈣通道拮抗劑尼莫地平減少鈣離子內(nèi)流三期