2022-2023學(xué)年河北省滄州市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)自考預(yù)測試題(含答案)

2022-2023學(xué)年河北省滄州市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)自考預(yù)測試題(含答案)學(xué)校:________班級:________姓名:________考號:________

一、單選題(10題)1.高血壓腦出血最常見的部位是（）

A.側(cè)腦室B.蛛網(wǎng)膜下腔C.豆狀核和丘腦D.內(nèi)囊和基底節(jié)

2.血小板減少性紫癜是由于血小板（）

A.不易黏附于血管內(nèi)膜B.使血塊回縮出現(xiàn)障礙C.釋放血管活性物質(zhì)不足D.不能維持血管內(nèi)膜的完整性

3.下列關(guān)于CO中毒的描述中，錯誤的是（）

A.Hb與CO的親和力比O2大210倍

B.Hb與CO結(jié)合生成HbCO

C.CO中毒后患者出現(xiàn)缺氧發(fā)紺

D.Hb與CO結(jié)合后，阻止HbO2的解離

4.肝硬化門脈高壓時最危險的臨床表現(xiàn)是（）

A.脾功能亢進B.胃腸道淤血C.腹水D.食管下段靜脈曲張破裂

5.下列選項中屬于化膿性炎癥的是（）

A.亞急性細菌性心內(nèi)膜炎B.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎C.冷膿腫D.白喉

6.糖尿病患者忌用糖皮質(zhì)激素的原因是（）

A.糖皮質(zhì)激素可以促進糖異生，加強糖的利用

B.糖皮質(zhì)激素可以促進糖異生，抑制糖的利用

C.糖皮質(zhì)激素可以抑制糖異生，加強糖的利用

D.糖皮質(zhì)激素可以抑制糖異生，抑制糖的利用

7.急性感染性心內(nèi)膜炎最常見的病原體是（）

A.金黃色葡萄球菌B.綠膿桿菌C.腸球菌D.大腸桿菌

8.第二心音標志著（）

A.心房收縮期開始B.心房舒張期開始C.心室收縮期開始D.心室舒張期開始

9.構(gòu)成細胞性硅結(jié)節(jié)的主要細胞是（）

A.成纖維細胞B.血管內(nèi)皮細胞C.纖維細胞D.吞噬硅塵的巨噬細胞

10.月經(jīng)期的形成是由于（）

A.血中孕激素水平升高B.血中雌激素水平升高C.血中雌激素和孕激素水平均升高D.血中雌激素和孕激素水平均降低

二、填空題(10題)11.根據(jù)致炎因子和病變特點不同，把肉芽腫性炎癥分為兩大類，即____、____

12.慢性肝淤血時最先發(fā)生脂肪變性的部位是肝小葉的____區(qū)；四氯化碳中毒時最先發(fā)生脂肪變性的部位是肝小葉的____區(qū)

13.在惡性腫瘤中，發(fā)生于上皮的腫瘤叫____，發(fā)生于間葉的腫瘤叫____，既有癌成分又有肉瘤的成分叫____。

14.病毒性肝炎按壞死的范圍和分布不同，可分為____、____、____和____

15.快速充盈期，房室瓣處于____，動脈瓣處于____

16.心肌快反應(yīng)細胞動作電位2期是由____負載內(nèi)向離子流和____攜帶外向離子流所形成

17.急性腎盂腎炎是一種____炎癥，常見的感染途徑是____

18.近視矯正方法為佩戴適度____；遠視矯正方法為佩戴適度____；散光矯正方法為佩戴適度____。

19.動脈粥樣硬化的病變以____動脈最嚴重

20.風(fēng)濕病基本病變可分為：____、____和____三期

三、名詞解釋(5題)21.原發(fā)性顆粒性固縮腎

22.胃排空

23.鈉泵

24.基礎(chǔ)代謝

25.壞疽

四、論述題(2題)26.試分析大失血低血壓時尿量的改變及其機制

27.論述大葉性肺炎各期的基本病理變化

五、問答題(2題)28.簡述慢性支氣管炎的病變及臨床病理聯(lián)系。

29.簡述肝硬化腹水的發(fā)生機理

參考答案

1.DD高血壓腦出血是高血壓病最嚴重、致命并發(fā)癥，最常見部位是基底節(jié)、內(nèi)囊

2.DD血小板的功能之一是維持血管內(nèi)膜的完整性。若血小板減少則毛細血管脆性增加，可發(fā)生血小板減少性紫癜

3.C在CO中毒時，由于CO與Hb的親和力是O2210倍，CO與Hb結(jié)合生成一氧化碳血紅蛋白，使Hb失去結(jié)合O2能力，也可造成人體缺O(jiān)2，但此時脫氧Hb并未增多，因此不出現(xiàn)發(fā)紺，而呈櫻桃紅色

4.DD曲張的食管下段靜脈在腹壓升高或粗糙食物磨損時，極易破裂，引起致命性上消化道大出血，是肝硬化患者常見死因之一

5.AA亞急性細菌性心內(nèi)膜炎一般發(fā)生在已有病變的瓣膜，常由草綠色鏈球菌感染引起，屬化膿性炎

6.BB糖皮質(zhì)激素是體內(nèi)調(diào)節(jié)糖代謝的重要激素之一，糖皮質(zhì)激素具有使血糖升高的作用。其升高血糖的作用：一是通過促進糖異生，增加肝糖原的儲存；二是通過降低外周組織對胰島素的反應(yīng)性，抑制肝外組織對葡萄糖的攝取和利用，發(fā)揮抗胰島素作用，使血糖升高。而糖尿病本身具有血糖濃度高的特點，若使用糖皮質(zhì)激素后血糖濃度會更高，會加重糖尿的癥狀，所以糖尿病患者忌用糖皮質(zhì)激素

7.AA急性感染性心內(nèi)膜炎多由毒力較強的化膿菌引起，其中大多為金黃色葡萄球菌，其次為化膿性鏈球菌

8.DD第二心音標志心室進入舒張期。它的強弱可反映動脈瓣的功能狀態(tài)、主動脈和肺動脈內(nèi)壓力的高低

9.DD細胞性硅結(jié)節(jié)由吞噬硅塵顆粒的巨噬細胞聚集形成，多位于肺小動脈周圍

10.D子宮內(nèi)膜由于失去了雌激素、孕激素的支持，引起螺旋小動脈痙攣性收縮，因而內(nèi)膜靠腔面三分之二的功能層組織出現(xiàn)缺血、變性、壞死，最后剝脫，血管破裂，出血。

11.感染性肉芽腫、異物性肉芽腫

12.中央

13.癌肉瘤癌肉瘤

14.點狀壞死

15.開放狀態(tài)、關(guān)閉

16.Ca2+或鈣離子

17.化膿性

18.凹透鏡凸透鏡柱面鏡

19.腹主

20.變質(zhì)滲出期

21.原發(fā)性顆粒性固縮腎：原發(fā)性高血壓晚期的腎臟，表現(xiàn)為雙腎對稱性體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面呈均勻一致的細顆粒狀

22.胃排空：胃內(nèi)食糜由胃的運動排入十二指腸的過程

23.鈉泵：在細胞膜上，維持細胞內(nèi)的高［K+］和細胞外的高［Na+］，具有ATP酶性質(zhì)的一種膜蛋白

24.基礎(chǔ)代謝：人體在基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝稱為基礎(chǔ)代謝

25.壞疽:較大范圍的組織壞死并伴有不同程度的腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色、污穢綠色等特殊形態(tài)改變時，稱為壞疽。

26.大量失血后尿量將會減少。主要原因：①腎小球毛細血管血壓降低：由于大量失血，循環(huán)血量減少，動脈血壓下降，腎小球毛細血管血壓降低，腎小球有效濾過壓降低，腎小球濾過率降低，使尿量減少；②腎血漿流量減少：由于大量失血，循環(huán)血量減少，使腎血漿流量減少，腎小球毛細血管內(nèi)血漿膠體滲透壓升高的速率和有效濾過壓下降的速率均加快，腎小球濾過率降低，使尿量減少；③抗利尿激素釋放增加：由于大量失血，一是循環(huán)血量減少，對容量感受器的刺激減弱；二是循環(huán)血量減少，心輸出量減少，血壓降低，對壓力感受器的刺激減弱，兩者均可使迷走神經(jīng)傳入沖動減少，反射性促進抗利尿激素的釋放，使水重吸收增加，導(dǎo)致尿量減少；④醛固酮分泌增加：由于大量失血，循環(huán)血量減少，腎血流量減少，對入球小動脈牽張感受器的刺激增強；腎血流量減少，腎小球濾過率和濾過的Na+減少，流經(jīng)致密斑的Na+減少，對致密斑感受器的刺激增強；循環(huán)血量減少，交感神經(jīng)興奮；循環(huán)血量減少，支配腎上腺髓質(zhì)的交感神經(jīng)興奮，引起腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增加。入球小動脈牽張感受器興奮、致密斑感受器興奮、交感神經(jīng)興奮和腎上腺髓質(zhì)激素四者均可使近球細胞腎素的分泌增加，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動增強，醛固酮分泌增加，水和NaCl重吸收增加，使尿量減少

27.大葉性肺炎按病變的過程可分為4期：（1）充血水腫期：鏡下肺泡壁毛細血管明顯擴張充血，肺泡內(nèi)可見大量的漿液滲出物，混有少量紅細胞、中性白細胞和巨噬細胞。大體觀，病變肺葉腫脹，重量增加，呈暗紅色，切面可擠出泡沫血性液體。（2）紅色肝樣變期：鏡下見肺泡壁毛細血管仍明顯擴張，充血，肺泡內(nèi)充滿多量纖維素交織成網(wǎng)，其中有多量紅細胞、少量中性白細胞和巨噬細胞。相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)經(jīng)肺泡間孔隙相連接。大體觀，病變肺葉明顯腫脹，重量顯著增加，切面暗紅色，實變、硬度增加如同肝臟。（3）灰色肝樣變期：鏡下見肺泡內(nèi)充滿大量纖維素交織成網(wǎng)，其中有多量中性白細胞、少量巨噬細胞和紅細胞，相鄰肺泡內(nèi)纖維素相連接現(xiàn)象更明顯。大體觀，病變肺葉明顯腫脹，重量顯著增加，切面灰白色，顆粒狀，實變、硬度增加似肝。（4）溶解消散期：鏡下見肺泡內(nèi)的滲出物開始消散，滲出的中性白細胞大部分已變性壞死，巨噬細胞明顯增多。大體觀，病變肺葉漸帶黃色，質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀消失，可擠出膿樣混濁液體

28.①黏膜上皮細胞變性、壞死，纖毛粘連、倒伏、脫失。長期炎癥刺激黏膜上皮細胞可變?yōu)榱⒎交虮馄?，甚至化生為鱗狀上皮。炎癥刺激支氣管黏膜可引起慢性咳嗽。②支氣管黏膜上皮杯狀細胞增多，黏液腺泡增生、肥大，漿液腺部分黏液化。由于黏液分泌增多及炎性滲出，臨床出現(xiàn)咯大量黏液性痰，如并發(fā)細菌感染，可咯膿性痰。③由于反復(fù)感染，支氣管壁軟骨、平滑肌和彈力纖維破壞，纖維組織增生，使管壁增厚，管腔狹窄，臨床可出現(xiàn)干、濕性啰音。小、細支氣管變形、扭曲，腔內(nèi)黏液與炎性滲出物凝聚形成黏液栓，引起氣道狹窄、阻塞，導(dǎo)致通氣功能障礙，出現(xiàn)呼氣困難為主的呼吸困難