糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療詳解演示文稿

糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療詳解演示文稿第一頁，共二十二頁。（優(yōu)選）糖尿病蛋白尿的營養(yǎng)治療第二頁，共二十二頁。第三頁，共二十二頁。蛋白尿是DN發(fā)生發(fā)展的重要標(biāo)志分期腎小球?yàn)V過率病理變化微量白蛋白尿或尿蛋白I.增生高濾期增高腎小球肥大正常II.無癥狀期較高或正常系膜基質(zhì)輕度增寬基底膜輕度增厚＜30mg/dIII.早期DN期大致正常系膜基質(zhì)增寬，腎小球基底膜增厚更明顯30～300mg/dayIV.臨床DN期減低腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化顯性蛋白尿＞300mg/dV.腎衰竭期嚴(yán)重減低腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化大量蛋白尿第四頁，共二十二頁。GFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]Peterson,AnnInternMed(1995)123:754-10-8-6-4-20蛋白尿<1g1-3g>3g蛋白尿升高－－腎功能惡化第五頁，共二十二頁。

蛋白尿基線水平可顯著增加腎臟病事件發(fā)生的危險(xiǎn)率第六頁，共二十二頁。相對(duì)于高血壓,蛋白尿造成死亡的危險(xiǎn)性更高第七頁，共二十二頁。2型糖尿病患者蛋白尿水平與死亡率直接相關(guān)第八頁，共二十二頁。高蛋白飲食加速腎功能惡化Am.J.Physiol.250(RenalFluidElectrolytePhysiol.19):F613-F618,1986GFRHOURBaseline1201101009080123ControldayMeatmealday**第九頁，共二十二頁。腎小球高灌注、高濾過基底膜及膠原增生腎小球上皮細(xì)胞增生腎小球通透性增加蛋白尿腎小球硬化/腎功能衰竭LPD（VLPD）ACEI，ARB高血糖誘導(dǎo)生長因子高血壓高蛋白飲食等限制蛋白攝入阻斷了蛋白尿形成過程的核心環(huán)節(jié)第十頁，共二十二頁。低蛋白飲食改善DN患者預(yù)后對(duì)82例1型糖尿病伴進(jìn)行性DN患者分別給予正常蛋白及低蛋白飲食，隨訪4年后發(fā)現(xiàn)低蛋白飲食組ESRD及死亡率顯著低于正常蛋白飲食組，P＝0.04230201001234累積死亡率%UPLPD第十一頁，共二十二頁。NKFK/DOQI指南指出蛋白質(zhì)及能量攝入不足是造成CKD患者營養(yǎng)不良的重要原因CKD進(jìn)展過程中易發(fā)生蛋白質(zhì)能量營養(yǎng)不良，并與不良結(jié)局相關(guān)。第十二頁，共二十二頁。營養(yǎng)不良對(duì)殘余腎功能影響營養(yǎng)不良可使腎臟GFR下降和腎血流量下降營養(yǎng)不良可出現(xiàn)低蛋白血癥，進(jìn)而出現(xiàn)血容量及心輸出量下降腎功能下降又可加重營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良?xì)堄嗄I功能下降GFR下降加重第十三頁，共二十二頁。

營養(yǎng)不良的危害

增加住院率，延長住院時(shí)間臨床預(yù)后差，心衰、心梗等并發(fā)癥嚴(yán)重而多發(fā)腎功能惡化進(jìn)展加速，生存期縮短。血清白蛋白每降低1g,死亡率升高6%

伴隨營養(yǎng)不良的患者進(jìn)入透析后，死亡率比營養(yǎng)狀況良好的患者會(huì)明顯增高第十四頁，共二十二頁。酮酸是α-酮酸和必需氨基酸的復(fù)合制劑第十五頁，共二十二頁。酮酸獨(dú)特的藥理學(xué)作用酮酸能夠與尿素氮結(jié)合,促進(jìn)體內(nèi)合成氨基酸,糾正蛋白質(zhì)代謝紊亂第十六頁，共二十二頁。酮酸及支鏈氨基酸不引發(fā)腎臟高濾過直接減少蛋白尿GFR和腎血漿流量增加BCAA(亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸)來源于葡萄糖的氨基酸(如精氨酸,甘氨酸,脯氨酸,甲硫氨酸,組氨酸,絲氨酸)

++胰高血糖素UreacAMP酮酸第十七頁，共二十二頁。酮酸全面調(diào)整蛋白質(zhì)代謝紊亂間接治療蛋白尿酮酸+低蛋白飲食機(jī)體代償性蛋白質(zhì)合成氨基酸氧化蛋白質(zhì)降解蛋白尿第十八頁，共二十二頁。酮酸可改善腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能，減少蛋白尿第十九頁，共二十二頁。薈萃分析顯示:酮酸合并低蛋白飲食治療蛋白尿療效確切第二十頁，共二十二頁。研究設(shè)計(jì):前瞻性、長期、隨機(jī)、多中心研究研究時(shí)限：12個(gè)月研究例數(shù)：50分組：I：LPD(0.6g/kg/d)+KA+ACEIII：LPD(0.6g/kg/d)+ACEI酮酸+ACEI+低蛋白飲食