腦出血的病理生理與影像學(xué)

腦出血的病理生理與影像學(xué)第1頁(yè)，共31頁(yè)。概述本文所述自發(fā)性腦出血是指以高血壓或腦淀粉樣血管?。╟erebralamyloidangiopathy，CAA）為病因的一類腦血管病，除外一些已知的出血原因：如，AVM、動(dòng)脈瘤及凝血障礙等常見病、多發(fā)病、危重病病因上：高血壓、CAA倍受關(guān)注，是遺傳因素和環(huán)境因素綜合致病的結(jié)果治療學(xué)：外科治療的方法和療效仍存在爭(zhēng)議第2頁(yè)，共31頁(yè)。（一）腦出血的病因?qū)W第3頁(yè)，共31頁(yè)。1、發(fā)病率歐美國(guó)家：成年人腦出血占全部腦卒中的10%~20%；病死率23%~52%中國(guó)大陸：21%~48%；病后一月內(nèi)病死率30%~50%；＞30%的存活者遺留功能障礙最近，Cheung等報(bào)道：腦出血的病死率為22%，預(yù)后良好者35%（CheungRT,ZouLY.Stroke,2003,34:1717-1722）第4頁(yè)，共31頁(yè)。2、腦出血類型（分類）按部位：殼核、丘腦、皮質(zhì)（層）下（腦葉）、小腦、腦干、尾狀核頭（或體）、腦室、胼胝體等按出血部位之間的關(guān)系：殼核-局限型（內(nèi)囊型、腦室型）、丘腦-局限型（內(nèi)囊型、腦室型）近年來(lái)，依據(jù)出血原因簡(jiǎn)單分為兩類：①腦葉出血—指出血位于額、顳、頂、枕葉皮質(zhì)或皮質(zhì)下，常不伴有明顯的高血壓；②深部出血—基底節(jié)區(qū)、腦干和小腦等部位的出血第5頁(yè)，共31頁(yè)。3、發(fā)病機(jī)制腦出血是一種多因素疾病。腦出血的家族聚集性較高，提示遺傳因素在腦出血的發(fā)病中起重要作用目前認(rèn)為：腦葉出血和深部出血的病因不同——腦深部出血與高血壓病密切相關(guān)；腦葉出血可能主要由CAA引起高血壓和CAA可能是腦出血最重要的危險(xiǎn)因素第6頁(yè)，共31頁(yè)。3.1環(huán)境因素一般認(rèn)為，精神壓力、飲食、高血壓、年齡、吸煙是卒中的誘因有學(xué)者指出，攝入鹽過多是腦出血的危險(xiǎn)因素高血糖與腦出血有關(guān)。Song等發(fā)現(xiàn)高血糖引起實(shí)驗(yàn)性腦出血大鼠可見明顯的腦水腫和血管周圍細(xì)胞死亡（SongEC,ChuK,JeongSW.Stroke,2003,34:2215-2220）第7頁(yè)，共31頁(yè)。3.2遺傳因素:腦葉出血20歲以上的人群中年發(fā)病率8.4/10萬(wàn)，占全部原發(fā)性腦出血的1/3腦葉出血的病因與很多因素有關(guān)，可能是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果近年來(lái)認(rèn)為，腦葉出血可能主要由高血壓或CAA引起，CAA引起的腦出血為散發(fā)病例，發(fā)病率隨年齡的增長(zhǎng)逐漸增加CAA被認(rèn)為與載脂蛋白（apoE）基因密切相關(guān)第8頁(yè)，共31頁(yè)。3.2遺傳因素:腦葉出血CAA是指淀粉樣物質(zhì)（β-淀粉肽等）沉淀在腦動(dòng)脈的肌層，特別是皮質(zhì)和軟腦膜動(dòng)脈，引起局部腦血管的變性，使受累動(dòng)脈失去收縮功能ApoE是一種糖蛋白，是腦內(nèi)膽固醇和脂質(zhì)運(yùn)輸?shù)闹饕薪楫a(chǎn)物，對(duì)膜的維持和修復(fù)有重要作用apoE有ε2、ε3、ε4三種不同等位基因apoEε2、ε4在腦葉出血患者的陽(yáng)性率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于腦深部出血第9頁(yè)，共31頁(yè)。3.2遺傳因素:腦葉出血ε4可以加速淀粉樣物質(zhì)在腦血管的沉淀，促使CAA的發(fā)生ε2能加速淀粉樣病變血管壁的衰老進(jìn)程，促使病變血管破裂，從而導(dǎo)致腦葉出血所以，ApoE的等位基因ε2和ε4與腦葉出血密切相關(guān)的基因型第10頁(yè)，共31頁(yè)。3.2遺傳因素:腦深部出血高血壓病是遺傳相關(guān)性疾病深部腦出血與高血壓密切相關(guān),故這類出血被稱“高血壓（性）腦出血”＞50%的原發(fā)性腦內(nèi)出血患者患有高血壓病在血管病變的基礎(chǔ)上應(yīng)激性血壓升高所致尤其舒張壓升高(＞90mmHg)是腦出血復(fù)發(fā)（再出血）的重要危險(xiǎn)因素第11頁(yè)，共31頁(yè)。3.3其他病因研究血小板活化因子（PAF）乙?；饷傅娜狈δ蜃英骎al34Leu的突變，可能有利于生成較弱的纖維蛋白結(jié)構(gòu)，促發(fā)腦出血染色體：Morrison等研究發(fā)現(xiàn)，影響高血壓和卒中的易感基因位于13號(hào)（白人）和19號(hào)（黑人）第12頁(yè)，共31頁(yè)。（二）腦出血的病理生理學(xué)第13頁(yè)，共31頁(yè)。1.病理改變:血腫的生化改變

腦內(nèi)血腫的主要成分為血紅蛋白(HB)，腦出血一旦發(fā)生，隨時(shí)間的推移，HB自身發(fā)生演變——含氧血紅蛋白（HBO2）→脫氧血紅蛋白（DHB）→正鐵血紅蛋白（MHB）→含鐵血黃素的演變規(guī)律血腫分期：超急性期（<24h）→急性期（2~7d）→亞急性期（8~30d）→慢性期（1月末~2月末）→殘腔期（2月后~數(shù)年）第14頁(yè)，共31頁(yè)。2.病理改變：原發(fā)性腦損害腦組織的直接破壞（直接物理效應(yīng)）：腦出血形成的血腫之占位，使神經(jīng)組織和纖維的聯(lián)系中斷，是造成嚴(yán)重癥狀的主要因素，也是導(dǎo)致幸存者神經(jīng)功能障礙難以恢復(fù)主要原因腦組織的移位和變形：多見于白質(zhì)，是產(chǎn)生臨床癥狀的又一原因。如，內(nèi)囊結(jié)構(gòu)的移位可產(chǎn)生“三偏征”；中線結(jié)構(gòu)的移位可產(chǎn)生腦干和錐體束癥狀。對(duì)此，血腫清除或吸收可使神經(jīng)功能障礙改善第15頁(yè)，共31頁(yè)。3.病理改變：繼發(fā)性腦損害

—腦水腫血管源性腦水腫：出血所釋放的神經(jīng)毒性物質(zhì)（凝血酶、血紅蛋白及降解產(chǎn)物、白細(xì)胞、多種細(xì)胞因子等）對(duì)腦細(xì)胞的損害、血腦屏障破壞所致細(xì)胞毒性腦水腫：血腫周圍的腦組織受壓迫造成缺血缺氧、出血所釋放的神經(jīng)毒性物質(zhì)對(duì)腦細(xì)胞的損害所致間質(zhì)性腦水腫：多見于梗阻性腦積水第16頁(yè)，共31頁(yè)。腦水腫----細(xì)胞毒性腦水腫、血管源性腦水腫第17頁(yè)，共31頁(yè)。腦水腫第18頁(yè)，共31頁(yè)。4.病理改變：顱內(nèi)壓增高血腫本身占位血腫本身占位+腦水腫血腫本身占位+腦水腫+腦積水（腦脊液循環(huán)障礙）第19頁(yè)，共31頁(yè)。（三）腦出血的影像學(xué)第20頁(yè)，共31頁(yè)。血腫分期發(fā)病時(shí)限CT征象T1加權(quán)質(zhì)子加權(quán)T2加權(quán)腦水腫征血腫內(nèi)容超急性期1.＜3h高密度低略高略高無(wú)HBO22.3~6h高密度略高高高輕度HBO23.6~24h高密度等等混雜中度HBO2（為主）+DHB急性期1.2~3d高密度略低混雜很低重度DHB（為主）2.3~4d高密度周高中低低極低重度DHB+細(xì)胞內(nèi)MHB3.5~7d高密度周高中低周高中低低中度游離未釋稀MHB+DHB亞急性期1.8~15d中高周低周高中低周高中低周高中低中-輕度游離釋稀MHB+中心DHB2.16~30d中高周低或等-低周高中低-高周高中低-高周高中低-高輕度-無(wú)游離釋稀MHB（為主）慢性期1月末~2月末低高+黑環(huán)高+黑環(huán)高+黑環(huán)無(wú)游離釋稀MHB+含鐵血黃素殘腔期2月~數(shù)年低囊性低信號(hào)囊性灰信號(hào)囊性高信號(hào)無(wú)含鐵血黃素腦出血的分期及血腫生化改變與CT征象、MR信號(hào)特征第21頁(yè)，共31頁(yè)。腦內(nèi)血腫的自然演變---血腫再擴(kuò)大第22頁(yè)，共31頁(yè)。腦內(nèi)血腫的自然演變---血腫再擴(kuò)大第23頁(yè)，共31頁(yè)。腦內(nèi)血腫的自然演變第24頁(yè)，共31頁(yè)。腦內(nèi)血腫的自然演變第25頁(yè)，共31頁(yè)。腦內(nèi)血腫的自然演變第26頁(yè)，共31頁(yè)。血腫再擴(kuò)大的原因

患者因素——

①凝血功能障礙②血壓持續(xù)升高③煩躁不安、過度用力

醫(yī)者因素——

①過度應(yīng)用脫水藥，致顱內(nèi)壓過度降低②血壓管理不良③對(duì)煩躁不安者，未強(qiáng)力鎮(zhèn)定預(yù)防與控制血腫再擴(kuò)大

是避免病情惡化的關(guān)鍵第27頁(yè)，共31頁(yè)。5.腦出血臨床分級(jí)（意識(shí)）分級(jí)意識(shí)狀態(tài)主要體征ⅠⅡⅢⅣaⅣbⅤ清醒或嗜睡嗜睡或朦朧淺昏迷昏迷昏迷深昏迷伴（或不伴）輕偏癱和或失語(yǔ)伴不同程度的偏癱和或失語(yǔ)偏癱、瞳孔等大偏癱、瞳孔等大偏癱、瞳孔不等大去腦強(qiáng)直或四肢軟癱，單側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大第28頁(yè)，共31頁(yè)。Glasgow昏迷評(píng)分（GCS項(xiàng)目評(píng)分睜眼（E自己睜眼4呼叫時(shí)睜眼3疼痛刺激時(shí)睜眼2任何刺激不睜眼1語(yǔ)言反應(yīng)(V正常5有錯(cuò)覺4詞不達(dá)意3不能理解2無(wú)語(yǔ)言1非偏癱側(cè)運(yùn)動(dòng)反應(yīng)(M正常(服從命令6疼痛時(shí)能掰開醫(yī)生的手5疼痛時(shí)逃避反應(yīng)4疼痛時(shí)呈屈曲狀態(tài)3疼痛時(shí)呈伸展?fàn)顟B(tài)2無(wú)運(yùn)動(dòng)1第29頁(yè)，共31頁(yè)。Glasgow結(jié)果評(píng)分（GOS分級(jí)描述1死亡2植物狀態(tài)無(wú)意識(shí),有心跳和呼吸,偶有睜眼、吸吮、呵欠等局部反應(yīng)3嚴(yán)重殘疾有意識(shí)，但認(rèn)知、語(yǔ)言和軀體運(yùn)動(dòng)有嚴(yán)重殘疾，24小時(shí)均需他人照料4中度殘疾有認(rèn)知、行為、性格障礙；有輕毒偏癱、共濟(jì)失調(diào)、語(yǔ)言困難等殘疾，在日常生活、家庭與社會(huì)活動(dòng)中尚能勉強(qiáng)獨(dú)立5恢復(fù)良好能重新進(jìn)入正常社交生活，并能恢復(fù)工作，但可能有各種輕后遺癥第30頁(yè)，共31頁(yè)。內(nèi)容梗概腦出血的病理生理與影像學(xué)。常見病、多發(fā)病、危重病。②深部出血—基底節(jié)區(qū)、腦干和小腦等部位的出血。腦出血的家族聚集性較高，提示遺傳因素在腦出血的發(fā)病中起重要作用。目前認(rèn)為：腦葉出血和深部出血的病因不同——腦深部出血與高血壓病密切相關(guān)。20歲以上的人群中年發(fā)病率8.4/10萬(wàn)，占全部原發(fā)性腦出血的1/3。腦葉出血的病因與很多因素有關(guān)，可能是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。ε4可以加速淀粉樣物質(zhì)在腦血管的沉淀，促使CAA的發(fā)生。ε2能加速淀粉樣病變血管壁