病理生理學(xué)試卷及答案

《病理生理學(xué)》試卷(A)文都考研一二三四五得分閱卷人一、選擇題（1-25題為A型，26-30題為X型，每小題1分，共30分。請(qǐng)將答案填在下面的表格內(nèi)）b））（最常見(jiàn)（）2（a）（b）++++++KH+++++++++）（c）不引起2）不是]（b）錯(cuò)誤（a））））3））（（））））+++2++222323得分閱卷人四、簡(jiǎn)答題（每題5分，共25分）？2007～2008學(xué)年第一學(xué)期2005級(jí)臨床醫(yī)學(xué)本科（）《病理生理學(xué)》試卷(A)答案1.pathophysiology:病理生理學(xué)（0.5（1.52.hypovolemichypernatremia:0.5分）,0.5分）,血清鈉濃度>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L（1ECF和ICF均減少,也稱高滲性脫水。4.hypoxia:缺氧(0.5分，當(dāng)組織供氧不足或者用氧障礙時(shí)(1分，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)(0.5分發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。5.：應(yīng)激(0.5分，是指機(jī)體受到各種因素刺激時(shí)(0.5分，所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)(1分。7.慢性腎功能衰竭：各種疾病引起腎單位慢性、進(jìn)行性破壞(0.5分)，導(dǎo)致殘存腎單位不足以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(0.5分，腎臟泌尿和內(nèi)分泌功能?chē)?yán)重障礙，機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂及內(nèi)分泌異常的綜和征(1分。8.代謝性酸中毒：是指細(xì)胞外液HHCO丟失(0.5分而引起的以血漿中+-3[HCO原發(fā)性減少（1.5分為特征的酸堿平衡紊亂。-39.heart(0.5分，在各種致病因素作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙(0.5分，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合癥稱為心力衰竭(1分。2.增多，HCOˉ，代謝性堿，反常性酸性31.答案：疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律有①損傷與抗損傷(1分)；②因果交替(1分)；③局部與整體(1分。就其中一個(gè)規(guī)律舉例說(shuō)明(2分)：如以燒傷為例，高溫引起皮膚、組織壞死、體液丟失等損傷反應(yīng)的同時(shí)，機(jī)體會(huì)出現(xiàn)白細(xì)胞增加、微血管收縮、心率加快心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。2.(2分，由于長(zhǎng)時(shí)間的高碳PaO增高的感受性將顯著降低(1分2強(qiáng)主要依靠動(dòng)脈低氧血癥對(duì)血管的化學(xué)感受器的刺激得以維持(1.5分濃度氧，迅速改善其動(dòng)脈低氧血癥，則低氧血癥對(duì)血管的化學(xué)感受器的刺激減弱甚至消失，CO2潴留更加嚴(yán)重(0.5分常不宜超過(guò)30%。3.(1分降低(1分；③自律性降低(1分；④收縮性減弱(0.5分。其對(duì)心肌影響的主要表現(xiàn)有：①典型心電圖變化：T波高尖變窄，Q-T間期縮短，P波和QRS波波幅降低，間期增寬(1分);②各種心律失常和心力衰竭(0.5分。4.答案：少尿型急性腎功能衰竭多尿期發(fā)生“多尿”的機(jī)制：①腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)(1.5分)；②新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不健全(1.5分；③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除(1分；④滲透性利尿作用(1分。5.答案：①干擾腦細(xì)胞能量代謝(2分；②腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦內(nèi)氨增加可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸、乙酰膽堿）減少，同時(shí)抑制性遞質(zhì)（γ氨基丁酸、谷氨酰胺）增多(2分；③氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用(1分。1.(1)1微靜脈持續(xù)收縮、痙攣，致使毛細(xì)血管前阻力小于后阻力，毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多（221故稱為微循環(huán)淤血性缺氧期。(2)失代償?shù)臋C(jī)制：與長(zhǎng)時(shí)間微血管收縮和缺血、缺氧、酸中毒及多種體液因子的作用有關(guān)。①酸中毒：缺氧導(dǎo)致代謝性酸中毒，后者導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，使微血管舒張，尤其是毛細(xì)血管前阻力血管。②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：缺血缺氧、酸中毒刺激肥大細(xì)胞釋放組胺；ATP分解產(chǎn)物腺苷堆積；激肽類物質(zhì)生成增多；細(xì)胞解體釋出K增多，均可引起微血管擴(kuò)張，血管壁通透＋③血液流變學(xué)改變：血管壁通透性增加，血漿外滲，血液粘滯度增高，血流變慢，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、黏附，血小板黏附聚集，致使血流緩慢、淤滯。④組織缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等的作用：通過(guò)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，膠原暴露，激活凝血1分）（1）健存腎單位學(xué)說(shuō)。其主要內(nèi)容是：慢性腎臟疾病時(shí)，腎單位不斷的被破壞，腎功能只能由那些未受損的健存腎單位來(lái)承擔(dān)，隨疾病發(fā)展，健存腎單位逐漸減少，最終不能完全代償而發(fā)生腎功能衰竭(4分（腎小球血流和壓力的功能，并因過(guò)度濾過(guò)而肥厚、纖維化和硬化，健存腎單位進(jìn)一步減少，最終不能完全代償而發(fā)生腎功能衰竭(2分)（3）矯枉失衡學(xué)說(shuō)。其主要內(nèi)容是：腎功能障礙時(shí)，某一種物質(zhì)（如磷）的濾過(guò)減少而在血中含量增高，機(jī)體適應(yīng)性反應(yīng)使血液中一種相應(yīng)