心律失常-各論課件

心律失常心律失常-各論勝利醫(yī)院心內科葛保民正常竇性心律

[定義]：凡是由竇房結發(fā)出的激動所形成的心臟節(jié)律，包括正常竇性心律、竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇房結內游走節(jié)律等，總稱為竇性節(jié)律。成年人靜息狀態(tài)下，竇房結每分鐘發(fā)出60－l00次激動所形成的節(jié)律，稱為正常竇性心律。正常竇性心律[心電圖特征]1．P波規(guī)律出現(xiàn)、呈鈍圓形，在I、Ⅱ、avF及v4一v6導聯(lián)直立．a(chǎn)VR導聯(lián)倒置。2．P－R間期在0．12一0.20s之間。3．P波頻率在60-100次／min之間；該頻率隨年齡不同而有所變化，初生嬰兒最高老年人則有變緩傾向，各種年齡正常竇性心律的頻率范圍如下：初生嬰兒：110一150次／min2歲左右：85－125次/min4歲左右：75－115次/min6歲左右：60－110次/min成年人：60一100次/min若高于各年齡段的高限，稱為竇性心動過速4．P－P間距固定各P—P間距之間的差別應＜0．12s

正常竇性心律

竇性心動過速

[定義]竇性心動過速是指竇房結自律性增高的一種竇性心律失常。

竇性心動過速

[心電圖特征]

1．基本特征(1)符合正常竇性心律的特點，PI、PⅡ、PavF、PV4—v6直立，PavR倒置；

(2)P波頻率＞100次/min，一般＜160次/min,有時可高達200次/min。2．可伴發(fā)其他心電圖變化(1)PⅡ高尖；(2)繼發(fā)性ST-T改變；(3)QT間期隨心率縮短。

竇性心動過速竇性心動過速[治療]：一過性竇性心動過速無需治療；持續(xù)性竇性心動過速的治療原則應針對病因進行治療，病因祛除后可恢復為正常竇性心律；

如癥狀明顯，可給予β－受體阻滯劑：心得安，氨酰心安等。竇性心動過緩[心電圖特征]：1．基本特征(1)符合竇性心律基本特點；(2)P波頻率小于60次／min；2．可伴發(fā)的其他心電圖變化(1)竇性心動過緩時，因激動多起源于竇房結尾部，故P波振幅較小。(2)竇性心動過緩時，常伴有竇性心律不齊。(3)偶可伴有交界性或室性逸搏及逸搏心律。(4)常伴有ST段輕度抬高，T波高大直立，多見于V2-4導聯(lián)(5)QT間期正?；蜓娱L。

竇性心動過緩[臨床意義]心動過緩可見于健康成人，特別是訓練有素和活動量較大的運動員及飛行員，睡眠狀態(tài)時正常成人有時心率也可降至40次／min；疾?。喝顼B內壓增高、尿毒癥、青光眼(眼反射增強)、嚴重缺氧、低溫、甲減、阻塞性黃疸等引起竇緩；藥物：擬膽堿藥、胺碘酮、心律平、β受體阻滯劑或洋地黃等；竇房結病變急性下壁心肌梗死亦常引起竇緩。竇性心動過緩[治療]：心動過緩，心率在40次／min以上，無明顯器質性心臟病癥狀者不需治療。持久性竇性心動過緩，心率低于40次/minn，伴有活動后氣短、頭暈及暈厥等癥狀者，可用阿托品、麻黃堿、異病腎等藥物提高竇性心率。有阿-斯綜合征發(fā)作者，可及早安裝人工心臟起搏器。

病態(tài)竇房結綜合征[定義]

病態(tài)竇房結綜合征(sicksinussyndrome,SSS)簡稱病竇綜合征，是指竇房結及其周圍組織的器質性病變，使激動的形成或傳導發(fā)生障礙而引起以心動過緩為主要特征的多種心律失常和癥狀的綜合征?；颊呖稍诓煌瑫r間出現(xiàn)一種以上的心律失常，病竇經(jīng)常合并心房自律性異常和房室傳導阻滯。病態(tài)竇房結綜合征[病因]：臨床上引起病竇綜合征的病因包括冠心病、心肌梗死、高血壓病、心肌病、風濕性心臟病、心包炎、心肌炎、先天性心臟病、心臟手術損傷及結締組織病等。眾多病變過程，如淀粉樣比變性甲減纖維化與脂肪侵潤硬化與退行性變等均可損害竇房結，使竇房結與心房的聯(lián)系中斷；竇房結周圍神經(jīng)或心房肌的退變，竇房結動脈供血減少等亦可引起病竇。病態(tài)竇房結綜合征[臨床表現(xiàn)]：-SSS病程發(fā)展緩慢．從無癥狀到有癥狀可長達5-10年或更多。主要臨床表現(xiàn)是器官灌注不足的表現(xiàn)，由于：心室率緩慢及可伴有反復發(fā)作的快速性心律失常，導致心排血量下降。受累的器官主要為心、腦、腎，如腦血流減少引起頭暈、乏力、反應遲鈍、暈厥等，嚴重者可引起阿--斯綜合征反復發(fā)作；心臟供血不足可引起心悸、心絞痛．心功能不全，甚至心臟停搏。

病態(tài)竇房結綜合征[心電生理檢查]:固有心率(intrinsicheartrate)原理：應用藥物完全阻斷自主神經(jīng)對心臟的支配，測定竇房結產(chǎn)生沖動的頻率。方法：心得安（0.2mg/kg)靜注后10分眾，再以阿托品（0.04mg/kg)靜注，然后檢測心率。正常值：118.1-(0.57x年齡）病竇患者固有心率低于正常值。病態(tài)竇房結綜合征[診斷要點]

1.自發(fā)的、長時間的竇性心動過緩。(1)竇性心率在24h中多數(shù)時間低于50次／min。(2)竇性心率低于40次／min，持續(xù)1min以上。2．竇房傳導阻滯。3.竇性停搏(停頓時問持續(xù)2s以上)。4．有竇性心動過緩和陣發(fā)性室上性快速心律失常交替(慢快綜合征)；后者包括陣發(fā)性房顫或房撲，或房性、交接區(qū)性心動過速。在恢復竇性心律前可出現(xiàn)較長間歇。5．可合并有交接區(qū)起搏功能障礙，稱“雙結病變”。6.可發(fā)生栓塞病變。7.嚴重心動過緩、長間歇可發(fā)生不同程度的腦缺血表現(xiàn)，如眩暈、暈厥、阿—斯綜合征及最終死亡。具備以上1—4條中1條即可診斷。病態(tài)竇房結綜合征房性期前收縮[定義]：指異位節(jié)律點起源于心房而產(chǎn)生的期前收縮稱房性期前收縮，是各種期前收縮中最多見的一種。房性期前收縮[臨床表現(xiàn)]多無癥狀．偶有心悸伴脈缺失；功能性期前收縮多在安靜時或臨睡前發(fā)生；器質性心臟病者可因頻發(fā)期前收縮誘發(fā)快速性房性心律失常。如房速房撲房顫等。對于易感病人，房早還可能誘發(fā)陣發(fā)性室上速。房性期前收縮[心電圖特征]

1．典型的房性期前收縮：(1)提前出現(xiàn)的房性P’波；(2)P’波形態(tài)與竇性P波相類似或有明顯差異；(3)下傳的P’-R間期大于0.12秒；(4)下傳的QRS波群與竇性QRS波群相同，也可伴時相性室內差異性傳導、束支傳導阻滯、預激綜合征而寬大畸形。(5)絕大多數(shù)代償間歇不完全，即期前收縮代償間歇大于一個竇性心律周期。注：代償間歇指期前收縮后的長間歇。當期前收縮前及期前收縮后的R-R間距等于正常竇性心律R-R間距的2倍時稱為代償間歇完全，若小于正常竇性心律時稱代償間歇不完全。

房性期前收縮2．不同類型房性期前收縮的診斷與辨別

(1)房性期前收縮的P’波，其形態(tài)與竇性P波有所不同，可以直立或倒置。若房性期前收縮出現(xiàn)于舒張早期或心率較快時，其P’波往往重疊于前一正常竇性激動的T波中．使T波發(fā)生變形，應注意識別。(2)部分舒張早期發(fā)生的房性期前收縮因落入前一心搏的不應期內，常常不能下傳心室，心電圖上表現(xiàn)為只有P’波而無后繼的QRS波，稱為房性期前收縮未下傳，房性朗前收縮未下傳可連續(xù)出現(xiàn)。(3)在同一導聯(lián)上，提早出現(xiàn)的P’波形態(tài)多變，聯(lián)律間期(指期前收縮與其前面基本心搏的時距)不盡相同，可診斷為多源性房性期前收縮。(4)若房性期前收縮的P’波后，QRS增寬變形，多考慮為房性期前收縮伴時相性室內差異性傳導。(5)若房性期前收縮與竇性心律交替出現(xiàn)，呈現(xiàn)2個一對、3個一對或4個一對等規(guī)律，可稱為房性期前收縮二聯(lián)律、三聯(lián)律及四聯(lián)律。

房性期前收縮房性期前收縮房性期前收縮心房顫動心房顫動(artialfibrilation)簡稱房顫，是一種十分常見的心律失常。據(jù)統(tǒng)計，60歲以上人群中，房顫發(fā)生率為1％。并隨年齡而增加。心房顫動[病因]房顫的發(fā)作呈陣發(fā)性或持續(xù)性。陣發(fā)性房顫可見于：正常人、在情緒激動、手術后、運動或急性酒精中毒時發(fā)生；心臟與肺部疾病患開發(fā)生急性缺氧、高碳酸血癥、代謝或血流動力學紊亂時亦可出現(xiàn)房額。持續(xù)性房顫發(fā)生于原有心血管疾病者，常見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進、縮窄件心包炎、心肌病、感染性心內膜炎、心力衰竭以及慢件肺原性心臟病等。房顫發(fā)生在無已知心臟病變基礎者，稱為孤立件房顫，有學有認為這是心動過緩-心動過速綜合征的心動過速期表現(xiàn)。心房顫動[臨床表現(xiàn)]房顫癥狀的輕重受心室率快慢的影響。心室率超過150次／min，病人可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭。心室率慢時，病人甚至不覺察其存在。房顫時心房有效收縮消失．心排血量減少達25%或以上。房顫有較高的發(fā)生體循環(huán)性塞的危險。拴子來自左心房或心耳部，因血流淤滯、心房失去收縮力所致。心臟聽診第一心音強度變化不定；心律極不規(guī)則。當心室率快時可發(fā)生脈搏短絀。心室率如變得規(guī)則，可能：1恢復竇性心律，2房性心動過速；3房撲及固定的房室傳導比率；4發(fā)生房室交界區(qū)性心動過速或室性心動過速；若心室率慢而規(guī)則（30-60次/分），可能出現(xiàn)房室完全性傳導阻滯。心房顫動[心電圖檢查I心電圖表現(xiàn)包括：1.P波消失，心房除極混亂，呈小而不規(guī)則的基線波動、形態(tài)與振幅變化不定，稱為f波；頻率約350一600次／min，2.心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導正常者，心室率通常在100-160次/分之間，3.藥物(兒荼酚胺類等)、運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進等均可縮短房室結不應期，使室率加速；相反，洋地黃延長房房室不應期，減慢心室率*4.QRS波群形態(tài)通常正常．當心室率過快，發(fā)生室內差異性傳導．QRS波群增寬變形。心房顫動

心房顫動[治療I一、急性心房顫動(初次發(fā)作的房顫且在24-48小時以內）最初的治療日標為減慢心室率。應用洋地黃、β-阻滯劑或維拉帕米，使安靜時心室率維持在6(60一80次／min，輕微運動后，心率加快不超過100次／min，洋地黃可與β-阻滯劑或鈣拮抗劑聯(lián)合應用。心力衰竭與低血壓者忌用β-阻滯劑與維拉帕米。預激綜合征合并房顫禁用洋地黃與鈣通道阻滯劑.有血壓下降等血流動力學紊亂時,電復律.心房顫動二.慢性房顫陣發(fā)性房顫:急性期同上,發(fā)作頻繁或有癥狀時,口服心律平（普羅帕酮）、胺碘酮等。持續(xù)性房顫:可行電復律或選擇心律平、胺碘酮復律或維持竇律.永久性房顫:首選地高辛或與β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑聯(lián)用來控制心室率。心房顫動預防栓塞慢性房顫者栓塞率較高。瓣膜病、高血壓、糖尿病、充血性心力衰竭、既往血栓栓塞或一過性腦缺血病史、高齡(75歲)尤其是女性、冠心病、左房擴大(>50mm)、左室功能下降（左室縮短率＜25％，LVEF≤0.40)是其高危因素。有以上一條者，需抗凝：華法林優(yōu)于阿斯匹林，使INR在2-3之間。不適宜應用華發(fā)林及無以上危險因素者，可改用阿司匹林（每日300mg）。超過48h未自行復律的持續(xù)性房顫，在需要直流電或藥物復律前應投以華法林3周，復律后繼服華法林4周，避免左房耳內血栓脫落或形成新的血栓。心房顫動

藥物治療無效者，可施行房室結改良術或行射頻消融術，必要時安裝起搏器。陣發(fā)性室上性心動過速房室結內折返性心動過速（artioventricularnodalreentranttachycardia)[病因I病人通常無器質性心臟病表現(xiàn)．不同性別與年齡均可發(fā)生。

陣發(fā)性室上性心動過速[臨床表現(xiàn)]

心動過速發(fā)作呈突然開始與終止，持續(xù)時間長短不一。癥狀包括心悸、焦慮不安、暈眩、暈厥、心絞痛，其至發(fā)生心力衰竭，休克。癥狀輕重取決于發(fā)作時心室率快速的程度以及持續(xù)時間的長短，亦與原有病變的嚴重程度有關。若發(fā)作時心室率過快，使心搏量少腦血量銳減，或發(fā)作猝然終止，竇房結自律性未能及時恢復，導致心搏停頓，均可發(fā)生暈厥。體檢心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。

陣發(fā)性室上性心動過速[心電圖檢查]心電圖表現(xiàn)為，1.心率150一250次/分節(jié)律規(guī)則；2.QRS波群形態(tài)與時限均正常、但發(fā)生室內差異性傳導或原來存在束支傳導阻滯時，QRS波群可不正常；3.P波為逆行型（ⅡⅢ、avF導聯(lián)倒置)，常埋藏于QRS波群內或位于其終末部分，P波與QRS波群保持恒定關系；4.起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，下傳的P-R問期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。陣發(fā)性室上性心動過速陣發(fā)性室上性心動過速陣發(fā)性室上性心動過速[治療]一.急性期：若患者血壓和心功能好，可先嘗試刺激頸動脈竇，Valsalva動作，誘導惡心等使迷走神經(jīng)興奮的方法；藥物：1.腺苷和鈣離子拮抗劑腺苷首選（6-12mg),iv,起效快。副作用為胸部壓迫感，呼吸困難，面部潮紅，竇緩，房室傳導阻滯等，因半衰期短于6s，很快消失。腺苷無效選擇維拉帕米（首次5mg,無效時隔10min再注5mg),或合心爽（0.25—0.35mg/kg)。但合并心衰，血壓低，或為寬QRS波心動過速，宜選腺苷。陣發(fā)性室上性心動過速2.洋地黃與β-受體阻滯劑洋地黃在心衰者為首選，余較少應用。β-受體阻滯劑：心得安（開始0.25-0.5mg,iv,可增至1.0mg）；艾司洛爾（50-200ug/(kg.min)更宜。慎用與心衰者，禁用于支氣管哮喘者。3.普羅帕酮1－2mg/kg靜脈注射。4.其他：如膽堿能抑制劑，升壓藥亦較少應用。5.直流電復律：患者出現(xiàn)嚴重心絞痛，低血壓，心力衰竭時，立即電復律。6.食管心房起搏。陣發(fā)性室上性心動過速（二）預防復發(fā)根據(jù)經(jīng)驗與電生理實驗結果，洋地黃，長效鈣離子拮抗劑，β-受體阻滯劑可首選。地高辛0.125-0.25mg/d,緩釋維拉帕米240mg/d,合貝爽60-120mg/d，普羅帕酮100－200mg，每日3次，氨酰心安12.5-25mg/d.對反復發(fā)作者，可行射頻消融術。預激綜合征預激綜合征(Precxcitationsvndrome)

是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體，或心室沖動提前激動心房的一部分或全體。發(fā)生預激的解剖學基礎是，持殊傳導組織以外，還存在一些由普通工作細胞組成的肌來。連接心房與心室之間者，稱為房室旁路通道或Kent束，kent束可位于房室環(huán)的任何部位。當病人出現(xiàn)預激的心電圖表現(xiàn)、臨床有心動過速發(fā)作時，可稱之為Wolff-Parkison-White綜合征(wPW綜合征)。除kent束，還有房-希氏束，結室纖維，分支室纖維預激綜合征預激綜合征[病因]：

患者無其他心臟異常征象?？砂l(fā)生于任何年齡、以男性居多。先天性心臟病與獲得性心臟病，如先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂與心肌病等均可并發(fā)預激綜合征。預激綜合征[臨床表現(xiàn)]預激本身不會引起癥狀。具有預激心電圖表現(xiàn)者，心動過速的發(fā)生率為1．8％，并隨年齡增長而增加。其中，大約80％心動過速發(fā)作為房室折返性心動過速，15％一30％為心房顫動，5％為心房撲動。頻率過于快速的心動過速(特別是心房顫動持續(xù)發(fā)生可導致充血性心力衰竭，低血壓死亡。預激綜合征[心電圖表現(xiàn)]因房室旁路通道引起的典型預激表現(xiàn)為：①.竇性心搏的PR間期短于o.12s；②.某些導聯(lián)之QRS波群超過o.12s，QRS波群起始部分粗鈍(稱delta波)，終末部分正常；③.ST—T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。根據(jù)胸導聯(lián)QRS波群的形態(tài)，以往將預激綜合征分成兩型，A型QRS波群均向上，預激發(fā)生在左室或右室后底部，B型在V1導聯(lián)QRS波群向下．v5、v6導聯(lián)向上，預激發(fā)生在右室前側壁。預激綜合征