腦外傷低鈉血癥課件

重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的診斷與治療

1重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的診斷與治療

1定義2定義2中樞性低鈉血癥是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變而引起的一組以血鈉降低為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥，又稱為低鈉性腦病，它包括腦性鹽耗綜合癥（Cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS），和抗利尿激素分泌異常綜合癥（Syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone,SIADH）二種類型，中樞性低鈉血癥患者中約50%見于鞍區(qū)手術(shù)和重型顱腦損傷后，約25%的患者為原發(fā)性。3中樞性低鈉血癥是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變而引起的發(fā)生率

4發(fā)生率4蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期低血鈉癥發(fā)生率為29%；垂體腺瘤手術(shù)病人的低血鈉發(fā)生率可高達(dá)35%；腦外科手術(shù)后SIADH的發(fā)生率為28.75%；重度顱腦損傷患者中SIADH發(fā)生率為33%；由于在八十年代前人們將CSWS等同于SIADH，因此在上述發(fā)病率中實(shí)際上包括了部分CSWS的病人，黃海能等報道重型顱腦外傷病人中CSWS的發(fā)生率為71%；霍旭等分析了100例神經(jīng)外科低血鈉病人，其中CSWS為8%。一般認(rèn)為CSWS的發(fā)生率高于SIADH。5蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期低血鈉癥發(fā)生率為29%；5發(fā)病機(jī)理6發(fā)病機(jī)理6（一）SIADH由于丘腦下部-垂體系統(tǒng)受損引起促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌異常，導(dǎo)致尿鈉排出增多，腎臟對水的重吸收增加而引起血鈉下降、低血滲透壓而產(chǎn)生的一系列神經(jīng)受損的臨床癥狀，該綜合征由Schwartz等在1957年命名為抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征，簡稱為SIADH。SIADH時可無低血容量、無低血壓、無腎上腺功能不全等非滲透壓性刺激因素，血漿ADH相對于血漿滲透壓不適當(dāng)?shù)纳撸獫{滲透壓降至閾值以下時仍不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH則相對分泌不足。7（一）SIADH由于丘腦下部-垂體（二）CSWS顱腦損傷可破壞含有ANP和BNP的細(xì)胞，同時損壞了血腦屏障從而引起尿鈉增多肽的不適當(dāng)?shù)姆置?。此外?dāng)急性顱腦損傷時可產(chǎn)生一種內(nèi)源性鈉-鉀泵抑制因子，稱地高辛樣物（DLS），該物質(zhì)可作用于腎小管上的鈉-鉀泵，從而使用使鈉-鉀交換減少，尿鈉排出增多。CSWS最早由Peters于五十年代初提出，但在八十年代前人們多將CSWS等同于SIADH，至八十年代后期越來越多的學(xué)者認(rèn)為CSWS的發(fā)病原因與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起心鈉素（ANP）或/和腦鈉素（BNP）對腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，從而造成腎小管對鈉的重吸收障礙有關(guān)。8（二）CSWS顱腦損傷可破壞含有A體液與電解質(zhì)的基本概念9體液與電解質(zhì)9體液量在成年男性約占體重的60%，女性為55%，細(xì)胞內(nèi)液在男性為40%，女性為35%，細(xì)胞外液均為20%，細(xì)胞外液的20%中，15%為組織間液， 5%為血漿。10體液量在成年男性約占體重的60%，10成年人每日的出入水量維持在2000-2500ml。11成年人每日的出入水量維持在2000-2500ml。11血漿滲透壓的計算公式

血漿滲透壓（mOsm/L）=2×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+〔BUN〕/2.8+〔Glucose〕/18血漿滲透壓的正常值約為：300m0sm/L12血漿滲透壓的計算公式血漿滲透壓（mOsm/L）=12低血鈉病人補(bǔ)鈉量的計算公式

補(bǔ)鈉量（mmol/L）=（血清鈉正常值-血清鈉測得值）×體重×0.61克鈉鹽=17mmol/L鈉13低血鈉病人補(bǔ)鈉量的計算公式補(bǔ)鈉量（mmol/L）=13神外病人每日鈉、鉀和糖需要量

電解質(zhì)需要量鈉50mEq/m2/day鉀40mEq/m2/day糖100g/m2/day14神外病人每日鈉、鉀和糖需要量電解質(zhì)需要量鈉50mEq/常用靜脈用液的電解質(zhì)含量

溶液滲透壓（mOsm/L）Na+(mEq/L)Cl-(mEq/L)K+(mEq/L)HCO2-(mEq/L)糖(Gm/L)生理鹽水

3081541545%糖鹽水

56015415450林格氏液

27313010945%糖水

252503%氯化鈉

103051351315常用靜脈用液的電解質(zhì)含量溶液滲透壓Na+Cl-K+HCO臨床表現(xiàn)16臨床表現(xiàn)16雖然SIADH和CSWS二綜合征發(fā)病機(jī)理不同，但在臨床上均可見于鞍區(qū)手術(shù)和重型顱腦損傷后，均表現(xiàn)為低鈉血癥，臨床癥狀也相似。常見的臨床表現(xiàn)有：食欲下降、頭痛、易怒和肌無力。嚴(yán)重低鈉（<120mmol/L）或血鈉下降過快（<0.5mmol/hr）時可引起神經(jīng)-肉肌興奮、腦水腫、肌肉抽動或痙攣、惡心、嘔吐、昏迷、癲癇甚至呼吸停止、死亡。17雖然SIADH和CSWS二綜合征發(fā)病機(jī)（一）SIADH的臨床特點(diǎn)

在無生理性滲透壓刺激的情況下出現(xiàn)抗利尿激素的異常分泌；低鈉血癥伴有高尿滲透壓；常伴有高血容癥（偶為等血容）；常見于鞍區(qū)手術(shù)后或重癥顱腦外傷后；18（一）SIADH的臨床特點(diǎn)在無生理性滲透壓刺激的情況下出現(xiàn)病因

1）顱內(nèi)疾?。?腦膜炎，多見于小兒，也可見于結(jié)腦患者； 腦外傷：約有4.6%的腦外傷病人可出現(xiàn)SIADH； 顱內(nèi)壓增高； 顱內(nèi)腫瘤手術(shù)后； 蛛網(wǎng)膜下腔出血后。2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的病變 肺部的惡性腫瘤，尤其是支氣管源性的惡性腫瘤； 肺結(jié)核； 肺曲霉病 貧血 嚴(yán)重創(chuàng)傷、惡痛、低血壓等； 急性間隙性卟啉?。?）藥物： 氯磺丙脲，可增加腎對內(nèi)源性ADH的敏感性； 催產(chǎn)素與ADH有交叉活性； 雙氫克尿塞、卡巴咪嗪、卡馬西平等。19病因1）顱內(nèi)疾?。?腦膜炎，多見于小兒，也可見于結(jié)腦患者；（二）CSWS由于顱內(nèi)疾病引起腎性釋鈉，造成低鈉血癥和細(xì)胞外液減少，動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血時可引起CSWS，CSWS與SIADH不同，前者多伴有低血容量的情況，因此，此時給予限水試驗(yàn)將可能加重血管痙攣，而引起腦缺血。20（二）CSWS由于顱內(nèi)疾病引起腎性釋鈉（三）CSWS與SIADH的鑒別

CSWSSIADH血ANP、BNP和EDLS濃度上升正常血ADH濃度正常升高血容量下降上升鹽平衡負(fù)不定脫水征有無體重下降上升或正常肺毛細(xì)血管楔狀壓（PCWP）下降（<8mmHg）

上升或正常中心靜脈壓（CVP）下降(<6mmHg)上升或正常直立性低血壓有可有可無21（三）CSWS與SIADH的鑒別CSWSSIADH血ANCSWSSIADH血球容積增加降低或無變化血漿滲透壓上升或正常下降BUN/肌酐上升正常血漿蛋白增高正常尿鈉明顯增高增高血鉀增高或無變化下降或無變化血尿酸正常降低尿量顯著增多減少或正常補(bǔ)液試驗(yàn)（輸?shù)葷B鹽水）癥狀改善癥狀無改善限水試驗(yàn)（液體量700-1000ml/日）臨床癥狀加重血漿滲透壓增加，尿鈉減少22CSWSSIADH血球容積增加降低或無變化血漿滲透壓上升或正（四）與其他低鈉血癥的監(jiān)別

營養(yǎng)性低鈉：由于重型顱腦損傷后患者意識障礙，鈉的補(bǔ)充不足，同時常給予甘露醇脫水以減輕腦水腫引起鈉排出增多而導(dǎo)致血鈉下降，對于營養(yǎng)性低鈉血癥患者通過常規(guī)補(bǔ)充鈉鹽即可得到糾正。23（四）與其他低鈉血癥的監(jiān)別營養(yǎng)性低鈉：由于重型顱腦損傷后患中樞性尿崩癥引起的低鈉血癥屬于高容量稀釋性低鈉，由于重型顱腦損傷累及視丘下部、垂體柄和垂體后葉導(dǎo)致ADH合成和分泌減少，腎臟尿液濃縮功能下降，大量水分排出后引起的血滲透壓升高和高鈉血癥刺激中渴中樞，最后大量飲水造成高容量稀釋性低鈉。對于這種由于ADH分泌減少引起的低鈉血癥通過限制入水量同時給予外源性ADH（如長效尿崩?；驈浤┛刂颇虮篮图皶r糾正高鈉血癥可避免低鈉血癥的發(fā)生24中樞性尿崩癥引起的低鈉血癥屬于高容量稀釋性低鈉，由于重型顱腦(五）近年來國內(nèi)神經(jīng)外科病人

發(fā)生低鈉血癥情況的報道作者時間病例數(shù)報道題目及病因發(fā)生時間治療方法結(jié)果分型王成元等

2001年

15例

重型顱腦外科和鞍區(qū)腫瘤術(shù)后腦鹽耗綜合征15例傷后或術(shù)后6-12天水化、補(bǔ)鈉8-14天后血鈉均正常CSWS楊少春等

2002年

5例

顱腦外傷后腦鹽耗綜合征的診斷和鑒別診斷傷后5-8天水化、補(bǔ)鈉2-4周后血鈉正常CSWS陳寶智

2003年

25例

鞍區(qū)手術(shù)后水鹽代謝失調(diào)的治療（垂體腺瘤19例、顱咽管瘤5例、腦膜瘤1例）術(shù)后6小時-8天水化、補(bǔ)鈉補(bǔ)充ADH19例出院時治愈4例永久性多尿CSWSSIADHDI張征軍等

2003年

12例

中樞性低鈉血癥的診斷和治療（外傷8例、腦溢血2例、前交通動脈瘤1例、鞍區(qū)腫瘤1例）不詳6例限水6例補(bǔ)鈉7-10天后4例治愈出院時全部治愈SIADHCSWS陶蔚等

2003年

72例

垂體腺瘤術(shù)后低鈉血癥（186例垂體腺瘤患者中術(shù)后72例出現(xiàn)低鈉發(fā)生率為38.7%）術(shù)后1-14天對因治療3-7天后血鈉正常不詳漆松濤等

2004年

29例

顱咽管瘤全切術(shù)后鈉代謝紊亂及處理（86例全切的顱咽管瘤中發(fā)生低鈉血癥者29例，占33.7%)術(shù)后4-6天對因治療除2例外均治愈不詳祝源等

2004年

562例

神經(jīng)外科低鈉血癥的診斷和處理486例利尿引起低鈉（86.5%)46例補(bǔ)鈉不足(8.2%)18例SIADH(3%)11例CSWS(2%)1例腎小管損傷(0.2%)不詳對因治療補(bǔ)鈉補(bǔ)鈉限水水化、補(bǔ)鈉對癥1例因低鉀死亡治愈治愈治愈治愈DISIADHCSWS其他25(五）近年來國內(nèi)神經(jīng)外科病人

發(fā)生低鈉血癥情作者時間病例數(shù)報道題目及病因發(fā)生時間治療方法結(jié)果分型程鋼戈

2005年

25例

鞍區(qū)腫瘤術(shù)后低鈉血癥的鑒別診斷及治療（鞍區(qū)手術(shù)后低鈉血癥的發(fā)生率為21.4%，其中SWS15例，SIADH10例術(shù)后1-8天

水化、補(bǔ)鈉限水14-28天后恢得正常1-2周內(nèi)恢復(fù)正常DICSWSSIADH李映良等

2005年

18例

小兒重型顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征入院5-10天水化、補(bǔ)鈉

5-8天后血鈉恢復(fù)

CSWS朱飚等

2006年

25例

重型顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征的診治傷后5-10天水化、補(bǔ)鈉

1-4周后治愈，4例死亡CSWS賈元光等

2006年

42例

中樞性低鈉血癥的診斷及治療（顱腦外傷35例、鞍區(qū)手術(shù)7例、CSWS28例、SIADH14例）傷后1-6天術(shù)后3-7天對因治療

3例因腦干損傷死亡其余在1-4周內(nèi)治愈CSWSSIADH趙建平

2006年

62例

老年顱腦損傷后低鈉血癥的臨床特點(diǎn)及分析（CSWS7例、SIADH4例、其余51例為營養(yǎng)性低鈉）不詳

對因治療4例死于原發(fā)病，其余58例低鈉均糾正CSWSSIADH26作者時間病例數(shù)報道題目及病因發(fā)生時間治療方法結(jié)果重型顱腦損傷后中樞性低鈉的治療

27重型顱腦損傷后中樞性低鈉的治療27（一）SIADH：急性SIADH： 1）治療顱腦損傷或其他原發(fā)??；2）對輕癥或無癥狀者：限水（成人：<1L/day，小兒：<1L/M2/day）；3）對重癥者可給予高滲鹽水，必要時可給予速尿28（一）SIADH：急性SIADH：28慢性SIADH： 1)長時間限水（1200ml-1800ml/day）2)Demeclocycline(四環(huán)素類藥物，具有部分拮抗ADH對腎小管的作用) 150-300mg口服，一次/6小時； 3)速尿40mg口服，一次/天，同時飲高滲鹽水，監(jiān)測并及時糾正堿中毒 4)苯妥英鈉100mg三次/天，該藥可抑制ADH的釋放；29慢性SIADH： 29（二）CSWS

補(bǔ)充血容量，及時糾正休克和貧血，有脫水征象者可補(bǔ)生理鹽水或3%高滲鹽水；口服補(bǔ)鹽可使用醋酸氟氫松，它可直接作用于腎小管增加對鈉的重吸收，但使用時要注意其肺水腫、低鉀和高血壓等并發(fā)癥，用法是0.2mgIV；尿素既可用于糾正SIADH，也可用于糾正CSWS的低鈉，用法是：尿素0.5g/kg每40g溶于100-150ml生理鹽水靜脈滴注，30-60分鐘以上，一次/8小時；生理鹽水+20mEqKCl/L,輸入速度為：2ml/kg/hr直至低鈉血癥糾正為止。30（二）CSWS補(bǔ)充血容量，及時糾正休克和貧血，有脫水征象者（三）治療時的注意事項(xiàng)

對于CSWS病人要在治療原發(fā)病、糾正低血量容的基礎(chǔ)上補(bǔ)充高滲鹽水，通常給予3%或5%的高滲鹽水，補(bǔ)鈉的量先給計算補(bǔ)鈉量的1/2-2/3，動態(tài)觀察血鈉的變化，不斷根據(jù)血鈉的變化調(diào)整補(bǔ)鈉量；31（三）治療時的注意事項(xiàng)對于CSWS病人要在治療原發(fā)病、糾正由于補(bǔ)鈉過快可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的脫髓鞘病變（橋腦中心脫髓鞘病變，CPM），此時病人可出現(xiàn)假性球麻痹、肢體癱瘓、吞咽障礙、行為改變、認(rèn)知障礙等，因此盡量將補(bǔ)鈉速度控制在使血鈉升高<0.7mmol/L/hr，或使血鈉的變化幅度不超過20mmol/L/day；32由于補(bǔ)鈉過快可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的脫髓鞘病變（橋腦中心脫髓鞘病CSWS病人重度低鈉者（血鈉<120mmol/L）時，應(yīng)先在1小時內(nèi)靜脈滴注3%鹽水200ml+生理鹽水300ml，再按計算量補(bǔ)鈉，先補(bǔ)高滲鹽水，然后補(bǔ)充膠體液，也可考慮采用透析法在短時間內(nèi)糾正電解質(zhì)紊亂；33CSWS病人重度低鈉者（血鈉<120mmol/L）時，應(yīng)先在CSWS的老年或小兒病人在補(bǔ)鈉和補(bǔ)水的同時要注意監(jiān)測中心靜脈壓，防止在過量或過快的補(bǔ)鈉、補(bǔ)液時發(fā)生急性肺水腫和左心衰；34CSWS的老年或小兒病人在補(bǔ)鈉和補(bǔ)水的同時要注意監(jiān)測中心靜對SIADH病人主要采用限水，將每日液體入量控制在1000ml左右，而謹(jǐn)慎補(bǔ)鈉，因?yàn)榇罅垦a(bǔ)鈉不僅不能有效地糾正SIADH的低鈉，反而還會引起ADH的釋放，加重病情，因此在限制入水量的同時應(yīng)用速尿可促進(jìn)利尿而減少細(xì)胞外液，可獲得升高血鈉的明顯效果；35對SIADH病人主要采用限水，將每日液體入量控制在1000m低鈉伴有多尿（>5000ml/day或>250ml/hr或3ml/kg/hr）時應(yīng)先在中心靜脈壓、血鈉和血滲透壓的監(jiān)測下補(bǔ)鈉，然后適當(dāng)給予長效尿崩?；驈浤钥刂颇蛄?，一旦明確為SIADH后應(yīng)該慎用抗利尿激素類藥；36低鈉伴有多尿（>5000ml/day或>250ml/hr或3重型顱腦損傷后的CSWS是由于損傷導(dǎo)致分泌細(xì)胞內(nèi)的ANP、BNP和EDLS直接入血所致，故重型顱腦損傷后CSWS持續(xù)的時間取決于那些受損的分泌ANP、BNP和EDLS神經(jīng)元的修復(fù)，血中強(qiáng)力排鈉因子減少且恢復(fù)到正常水平，使腎小管重吸收鈉的能力恢復(fù)，尿鈉減少，血鈉回升，達(dá)到機(jī)體鈉鹽的生理平衡，因此對重型顱腦損傷后合并中樞性低鈉血癥者治療的關(guān)鍵是正確而有效地治療顱腦損傷。37重型顱腦損傷后的CSWS是由于損傷導(dǎo)致分泌細(xì)胞內(nèi)的ANP、B對于重型顱腦損傷后發(fā)生中樞性低鈉血癥患者，經(jīng)過正確的治療一般在1-4周內(nèi)均能得到較好的控制，但值得提出的是CSWS的病理基礎(chǔ)是尿鈉排出過多，而低鈉血癥和血容量不足只是繼發(fā)性表現(xiàn)，因此CSWS的治愈應(yīng)以尿鈉恢復(fù)正常為標(biāo)準(zhǔn)，而不是以血鈉水平或血容量恢復(fù)正常為標(biāo)準(zhǔn)。此外當(dāng)CSWS和SIADH患者血鈉恢復(fù)正常后應(yīng)鞏固治療1-3天；38對于重型顱腦損傷后發(fā)生中樞性低鈉血癥患者，經(jīng)過正確的治療一般重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的診斷與治療

39重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的診斷與治療

1定義40定義2中樞性低鈉血癥是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變而引起的一組以血鈉降低為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥，又稱為低鈉性腦病，它包括腦性鹽耗綜合癥（Cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS），和抗利尿激素分泌異常綜合癥（Syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone,SIADH）二種類型，中樞性低鈉血癥患者中約50%見于鞍區(qū)手術(shù)和重型顱腦損傷后，約25%的患者為原發(fā)性。41中樞性低鈉血癥是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變而引起的發(fā)生率

42發(fā)生率4蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期低血鈉癥發(fā)生率為29%；垂體腺瘤手術(shù)病人的低血鈉發(fā)生率可高達(dá)35%；腦外科手術(shù)后SIADH的發(fā)生率為28.75%；重度顱腦損傷患者中SIADH發(fā)生率為33%；由于在八十年代前人們將CSWS等同于SIADH，因此在上述發(fā)病率中實(shí)際上包括了部分CSWS的病人，黃海能等報道重型顱腦外傷病人中CSWS的發(fā)生率為71%；霍旭等分析了100例神經(jīng)外科低血鈉病人，其中CSWS為8%。一般認(rèn)為CSWS的發(fā)生率高于SIADH。43蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期低血鈉癥發(fā)生率為29%；5發(fā)病機(jī)理44發(fā)病機(jī)理6（一）SIADH由于丘腦下部-垂體系統(tǒng)受損引起促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌異常，導(dǎo)致尿鈉排出增多，腎臟對水的重吸收增加而引起血鈉下降、低血滲透壓而產(chǎn)生的一系列神經(jīng)受損的臨床癥狀，該綜合征由Schwartz等在1957年命名為抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征，簡稱為SIADH。SIADH時可無低血容量、無低血壓、無腎上腺功能不全等非滲透壓性刺激因素，血漿ADH相對于血漿滲透壓不適當(dāng)?shù)纳?，血漿滲透壓降至閾值以下時仍不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH則相對分泌不足。45（一）SIADH由于丘腦下部-垂體（二）CSWS顱腦損傷可破壞含有ANP和BNP的細(xì)胞，同時損壞了血腦屏障從而引起尿鈉增多肽的不適當(dāng)?shù)姆置?。此外?dāng)急性顱腦損傷時可產(chǎn)生一種內(nèi)源性鈉-鉀泵抑制因子，稱地高辛樣物（DLS），該物質(zhì)可作用于腎小管上的鈉-鉀泵，從而使用使鈉-鉀交換減少，尿鈉排出增多。CSWS最早由Peters于五十年代初提出，但在八十年代前人們多將CSWS等同于SIADH，至八十年代后期越來越多的學(xué)者認(rèn)為CSWS的發(fā)病原因與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起心鈉素（ANP）或/和腦鈉素（BNP）對腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，從而造成腎小管對鈉的重吸收障礙有關(guān)。46（二）CSWS顱腦損傷可破壞含有A體液與電解質(zhì)的基本概念47體液與電解質(zhì)9體液量在成年男性約占體重的60%，女性為55%，細(xì)胞內(nèi)液在男性為40%，女性為35%，細(xì)胞外液均為20%，細(xì)胞外液的20%中，15%為組織間液， 5%為血漿。48體液量在成年男性約占體重的60%，10成年人每日的出入水量維持在2000-2500ml。49成年人每日的出入水量維持在2000-2500ml。11血漿滲透壓的計算公式

血漿滲透壓（mOsm/L）=2×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+〔BUN〕/2.8+〔Glucose〕/18血漿滲透壓的正常值約為：300m0sm/L50血漿滲透壓的計算公式血漿滲透壓（mOsm/L）=12低血鈉病人補(bǔ)鈉量的計算公式

補(bǔ)鈉量（mmol/L）=（血清鈉正常值-血清鈉測得值）×體重×0.61克鈉鹽=17mmol/L鈉51低血鈉病人補(bǔ)鈉量的計算公式補(bǔ)鈉量（mmol/L）=13神外病人每日鈉、鉀和糖需要量

電解質(zhì)需要量鈉50mEq/m2/day鉀40mEq/m2/day糖100g/m2/day52神外病人每日鈉、鉀和糖需要量電解質(zhì)需要量鈉50mEq/常用靜脈用液的電解質(zhì)含量

溶液滲透壓（mOsm/L）Na+(mEq/L)Cl-(mEq/L)K+(mEq/L)HCO2-(mEq/L)糖(Gm/L)生理鹽水

3081541545%糖鹽水

56015415450林格氏液

27313010945%糖水

252503%氯化鈉

103051351353常用靜脈用液的電解質(zhì)含量溶液滲透壓Na+Cl-K+HCO臨床表現(xiàn)54臨床表現(xiàn)16雖然SIADH和CSWS二綜合征發(fā)病機(jī)理不同，但在臨床上均可見于鞍區(qū)手術(shù)和重型顱腦損傷后，均表現(xiàn)為低鈉血癥，臨床癥狀也相似。常見的臨床表現(xiàn)有：食欲下降、頭痛、易怒和肌無力。嚴(yán)重低鈉（<120mmol/L）或血鈉下降過快（<0.5mmol/hr）時可引起神經(jīng)-肉肌興奮、腦水腫、肌肉抽動或痙攣、惡心、嘔吐、昏迷、癲癇甚至呼吸停止、死亡。55雖然SIADH和CSWS二綜合征發(fā)病機(jī)（一）SIADH的臨床特點(diǎn)

在無生理性滲透壓刺激的情況下出現(xiàn)抗利尿激素的異常分泌；低鈉血癥伴有高尿滲透壓；常伴有高血容癥（偶為等血容）；常見于鞍區(qū)手術(shù)后或重癥顱腦外傷后；56（一）SIADH的臨床特點(diǎn)在無生理性滲透壓刺激的情況下出現(xiàn)病因

1）顱內(nèi)疾病： 腦膜炎，多見于小兒，也可見于結(jié)腦患者； 腦外傷：約有4.6%的腦外傷病人可出現(xiàn)SIADH； 顱內(nèi)壓增高； 顱內(nèi)腫瘤手術(shù)后； 蛛網(wǎng)膜下腔出血后。2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的病變 肺部的惡性腫瘤，尤其是支氣管源性的惡性腫瘤； 肺結(jié)核； 肺曲霉病 貧血 嚴(yán)重創(chuàng)傷、惡痛、低血壓等； 急性間隙性卟啉?。?）藥物： 氯磺丙脲，可增加腎對內(nèi)源性ADH的敏感性； 催產(chǎn)素與ADH有交叉活性； 雙氫克尿塞、卡巴咪嗪、卡馬西平等。57病因1）顱內(nèi)疾?。?腦膜炎，多見于小兒，也可見于結(jié)腦患者；（二）CSWS由于顱內(nèi)疾病引起腎性釋鈉，造成低鈉血癥和細(xì)胞外液減少，動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血時可引起CSWS，CSWS與SIADH不同，前者多伴有低血容量的情況，因此，此時給予限水試驗(yàn)將可能加重血管痙攣，而引起腦缺血。58（二）CSWS由于顱內(nèi)疾病引起腎性釋鈉（三）CSWS與SIADH的鑒別

CSWSSIADH血ANP、BNP和EDLS濃度上升正常血ADH濃度正常升高血容量下降上升鹽平衡負(fù)不定脫水征有無體重下降上升或正常肺毛細(xì)血管楔狀壓（PCWP）下降（<8mmHg）

上升或正常中心靜脈壓（CVP）下降(<6mmHg)上升或正常直立性低血壓有可有可無59（三）CSWS與SIADH的鑒別CSWSSIADH血ANCSWSSIADH血球容積增加降低或無變化血漿滲透壓上升或正常下降BUN/肌酐上升正常血漿蛋白增高正常尿鈉明顯增高增高血鉀增高或無變化下降或無變化血尿酸正常降低尿量顯著增多減少或正常補(bǔ)液試驗(yàn)（輸?shù)葷B鹽水）癥狀改善癥狀無改善限水試驗(yàn)（液體量700-1000ml/日）臨床癥狀加重血漿滲透壓增加，尿鈉減少60CSWSSIADH血球容積增加降低或無變化血漿滲透壓上升或正（四）與其他低鈉血癥的監(jiān)別

營養(yǎng)性低鈉：由于重型顱腦損傷后患者意識障礙，鈉的補(bǔ)充不足，同時常給予甘露醇脫水以減輕腦水腫引起鈉排出增多而導(dǎo)致血鈉下降，對于營養(yǎng)性低鈉血癥患者通過常規(guī)補(bǔ)充鈉鹽即可得到糾正。61（四）與其他低鈉血癥的監(jiān)別營養(yǎng)性低鈉：由于重型顱腦損傷后患中樞性尿崩癥引起的低鈉血癥屬于高容量稀釋性低鈉，由于重型顱腦損傷累及視丘下部、垂體柄和垂體后葉導(dǎo)致ADH合成和分泌減少，腎臟尿液濃縮功能下降，大量水分排出后引起的血滲透壓升高和高鈉血癥刺激中渴中樞，最后大量飲水造成高容量稀釋性低鈉。對于這種由于ADH分泌減少引起的低鈉血癥通過限制入水量同時給予外源性ADH（如長效尿崩?；驈浤┛刂颇虮篮图皶r糾正高鈉血癥可避免低鈉血癥的發(fā)生62中樞性尿崩癥引起的低鈉血癥屬于高容量稀釋性低鈉，由于重型顱腦(五）近年來國內(nèi)神經(jīng)外科病人

發(fā)生低鈉血癥情況的報道作者時間病例數(shù)報道題目及病因發(fā)生時間治療方法結(jié)果分型王成元等

2001年

15例

重型顱腦外科和鞍區(qū)腫瘤術(shù)后腦鹽耗綜合征15例傷后或術(shù)后6-12天水化、補(bǔ)鈉8-14天后血鈉均正常CSWS楊少春等

2002年

5例

顱腦外傷后腦鹽耗綜合征的診斷和鑒別診斷傷后5-8天水化、補(bǔ)鈉2-4周后血鈉正常CSWS陳寶智

2003年

25例

鞍區(qū)手術(shù)后水鹽代謝失調(diào)的治療（垂體腺瘤19例、顱咽管瘤5例、腦膜瘤1例）術(shù)后6小時-8天水化、補(bǔ)鈉補(bǔ)充ADH19例出院時治愈4例永久性多尿CSWSSIADHDI張征軍等

2003年

12例

中樞性低鈉血癥的診斷和治療（外傷8例、腦溢血2例、前交通動脈瘤1例、鞍區(qū)腫瘤1例）不詳6例限水6例補(bǔ)鈉7-10天后4例治愈出院時全部治愈SIADHCSWS陶蔚等

2003年

72例

垂體腺瘤術(shù)后低鈉血癥（186例垂體腺瘤患者中術(shù)后72例出現(xiàn)低鈉發(fā)生率為38.7%）術(shù)后1-14天對因治療3-7天后血鈉正常不詳漆松濤等

2004年

29例

顱咽管瘤全切術(shù)后鈉代謝紊亂及處理（86例全切的顱咽管瘤中發(fā)生低鈉血癥者29例，占33.7%)術(shù)后4-6天對因治療除2例外均治愈不詳祝源等

2004年

562例

神經(jīng)外科低鈉血癥的診斷和處理486例利尿引起低鈉（86.5%)46例補(bǔ)鈉不足(8.2%)18例SIADH(3%)11例CSWS(2%)1例腎小管損傷(0.2%)不詳對因治療補(bǔ)鈉補(bǔ)鈉限水水化、補(bǔ)鈉對癥1例因低鉀死亡治愈治愈治愈治愈DISIADHCSWS其他63(五）近年來國內(nèi)神經(jīng)外科病人

發(fā)生低鈉血癥情作者時間病例數(shù)報道題目及病因發(fā)生時間治療方法結(jié)果分型程鋼戈

2005年

25例

鞍區(qū)腫瘤術(shù)后低鈉血癥的鑒別診斷及治療（鞍區(qū)手術(shù)后低鈉血癥的發(fā)生率為21.4%，其中SWS15例，SIADH10例術(shù)后1-8天

水化、補(bǔ)鈉限水14-28天后恢得正常1-2周內(nèi)恢復(fù)正常DICSWSSIADH李映良等

2005年

18例

小兒重型顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征入院5-10天水化、補(bǔ)鈉

5-8天后血鈉恢復(fù)

CSWS朱飚等

2006年

25例

重型顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征的診治傷后5-10天水化、補(bǔ)鈉

1-4周后治愈，4例死亡CSWS賈元光等

2006年

42例

中樞性低鈉血癥的診斷及治療（顱腦外傷35例、鞍區(qū)手術(shù)7例、CSWS28例、SIADH14例）傷后1-6天術(shù)后3-7天對因治療

3例因腦干損傷死亡其余在1-4周內(nèi)治愈CSWSSIADH趙建平

2006年

62例

老年顱腦損傷后低鈉血癥的臨床特點(diǎn)及分析（CSWS7例、SIADH4例、其余51例為營養(yǎng)性低鈉）不詳

對因治療4例死于原發(fā)病，其余58例低鈉均糾正CSWSSIADH64作者時間病例數(shù)報道題目及病因發(fā)生時間治療方法結(jié)果重型顱腦損傷后中樞性低鈉的治療

65重型顱腦損傷后中樞性低鈉的治療27（一）SIADH：急性SIADH： 1）治療顱腦損傷或其他原發(fā)?。?）對輕癥或無癥狀者：限水（成人：<1L/day，小兒：<1L/M2/day）；3）對重癥者可給予高滲鹽水，必要時可給予速尿66（一）SIADH：急性SIADH：28慢性SIADH： 1)長時間限水（1200ml-1800ml/day）2)Demeclocycline(四環(huán)素類藥物，具有部分拮抗ADH對腎小管的作用) 150-300mg口服，一次/6小時； 3)速尿40mg口服，一次/天，同時飲高滲鹽水，監(jiān)測并及時糾正堿中毒 4)苯妥英鈉100mg三次/天，該藥可抑制ADH的釋放；67慢性SIADH： 29（二）CSWS

補(bǔ)充血容量，及時糾正休克和貧血，有脫水征象者可補(bǔ)生理鹽水或3%高滲鹽水；口服補(bǔ)鹽可使用醋酸氟氫松，它可直接作用于腎小管增加對鈉的重吸收，但使用時要注意其肺水腫、低鉀和高血壓等并發(fā)癥，用法是0.2mgIV；尿素既可用于糾正SIADH，也可用于糾正CSWS的