內(nèi)科上-呼吸衰竭

女性，64歲 現(xiàn)病史：20年前患者著涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰為白色，無(wú)氣短，經(jīng)抗炎治療病情好轉(zhuǎn)，此后每逢秋冬季節(jié)感冒后均復(fù)發(fā)，持續(xù)病情逐年加重。3年前始出現(xiàn)活動(dòng)后氣短，自服茶堿片治療，略有緩解。5日前因感冒上述癥狀復(fù)發(fā)加重伴發(fā)熱，咳黃痰，體溫高達(dá)39℃，自服“頭孢氨芐”等藥物無(wú)好轉(zhuǎn)，3小前出現(xiàn)意識(shí)不清急來(lái)我院既往史：吸煙30入院時(shí)查體：T381°，神志不清，面部多汗，口唇及舌質(zhì)明顯發(fā)紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，雙肺叩診過(guò)清音，肺肝界位于右側(cè)鎖骨中線(xiàn)上第I肋間隙，雙肺可聞及中小水泡音及哮鳴音。心率114次/分，節(jié)律規(guī)整，肝肋下2cm，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，雙下肢水腫。：血?dú)夥治鯬H7.40，PCO248mmHg，HCO3—48mmol/L問(wèn)題：該患 依據(jù)慢性支氣管炎急性發(fā)作期肺氣腫肺 慢性肺源性心臟病---肺心功能失代償期慢性呼吸衰竭Ⅱ型肺性腦右心衰呼吸衰（Respiratory氣引肺通氣（或換 能重 以致在息狀亦不能持足氣體交，導(dǎo)致低氧血伴（伴）高酸血進(jìn)而引一系列病理生改變應(yīng)臨床現(xiàn)的征。即可為呼吸衰竭。呼吸運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)【病因（一）氣道阻 （二）肺組織?。ㄈ┓窝懿。ㄋ模┬呐K疾（五）胸廓及胸膜?。┥窠?jīng)中樞及傳導(dǎo)系統(tǒng)的神經(jīng)肌肉（一）氣道阻塞性疾 PaO2↓PaCO2↑【病因（二）、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/QPaO2【病因（三） 靜脈樣分 【病因 PaO2↓【病因（五） 通氣減 【病因中 變：腦血管意外 、藥物等直間接抑制呼吸中周 變：脊灰、多發(fā)性神經(jīng)炎所致肌肉經(jīng)接頭阻滯，傳導(dǎo)重癥肌無(wú)力:呼吸動(dòng)力通氣不（一） PaO2<60mmHg（二） 痙攣----PaO2顯著下降+PaCO2顯著升高（三）按發(fā)病機(jī)制分類(lèi)外周神經(jīng)系統(tǒng)---呼吸泵病變--通 胸肺衰竭：肺組織、肺血管病變—換 氣道阻塞-- 【發(fā)病機(jī)制和病理生低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影發(fā)病機(jī)低氧血癥和高碳酸血癥的肺通氣不彌通氣/血流比例失肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增氧耗量增發(fā)病機(jī)通氣不足：正常人肺泡通氣4

竭VA-肺泡通氣量發(fā)病機(jī) mm發(fā)病機(jī)氣體分壓·溶解·肺泡呼吸面彌散膜厚彌彌散膜厚CO2彌散速度為O2的20發(fā)病機(jī)功能性分流I型呼通氣血流比值失無(wú)效腔樣通I型呼

→低通氣/血流比例通氣/血流=0.8通氣/血流>0.8無(wú)效腔效通氣/血流<0.8靜脈分發(fā)病機(jī)發(fā)病機(jī) 【病理生缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的急性：斷O2 逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg↓中PaO240～50mmHg PaO2<20mmHgPaCO2H肺性腦CO2潴留可引起：頭暈、頭痛，煩躁不安，言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂，撲翼樣震顫、間 、嗜 及呼吸抑制等表現(xiàn)，這種由缺氧和CO2留所致的神經(jīng)精 癥候群稱(chēng)為肺性腦病還有：木僵、視 、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺 有*缺O(jiān)2和CO2潴留可出現(xiàn)任何精神表現(xiàn)，此時(shí)禁用藥（對(duì)呼吸有抑制的藥物）否則*《注意》：PH↓↓.CO2↑↑速度.O2↓↓速度與精【發(fā)病機(jī)制PaO2↓＋腦血管擴(kuò)張、血流量↑====重：血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增高腦水腫，顱內(nèi)壓升高，腦血管腦組織腦組織含水量增加2.5%---顱內(nèi)壓升高4【病理生缺O(jiān)2對(duì)心血管、循環(huán)的影肺【病理生缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響正常人吸入12%-14%時(shí)---通氣量不增 增加 3 <30mmHg，呼吸抑急性：PaCO2↑--呼吸中 CO242慢性②PaCO2>80mmHg呼吸中樞抑制 呼吸系O2↓→反射O2 <30mmHg）→直接抑CO2↑→興CO2↑↑PaCO2>80 →抑制、麻氧療時(shí)要注【病理生氮質(zhì)血癥BuN尿蛋白【病理生對(duì)消化系統(tǒng)的胃腸淤血—應(yīng)激性潰瘍納差、腹脹GPT（丙氨基轉(zhuǎn)移酶 肝功損【病理生對(duì)酸堿電解質(zhì)的影 H+↑呼吸性1～3【病理生①產(chǎn)生能量↓，無(wú)氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的 ↑（氧化磷酸化過(guò)程抑制慢性呼吸衰腎臟代償性HCO3增呼吸性 合并代謝性PH 代PH 失代【臨床表現(xiàn)呼 ：最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改中樞性：潮式、間歇式、抽泣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延→淺快→淺慢、潮【臨床表現(xiàn)發(fā)紺：缺氧的典型癥SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)性發(fā)紺由動(dòng)脈血氧飽和度降低所周?chē)园l(fā)紺—末梢循 --休 【臨床表現(xiàn) 【臨床表現(xiàn)PaO2↓+PaCO2↑→HRCOBp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰PaO2↓ →心肌損害→Bp↓心律失常心臟停 Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴氧合指數(shù) 肺功能—阻塞性 限制性 胸部影像學(xué)檢纖維支氣管鏡檢【治療【治療

【治療氧 給氧濃度> 給氧濃度<【治療 【治療Ⅱ型呼衰：

PaCO2↑<17mmHg

【治療【治療增加通氣量、減少CO21呼 →呼吸中 氧耗量，CO2生成【治療效果好—— 【治療—機(jī)械通氣【治療—機(jī)械通氣病情重不能配合 ——人工氣需長(zhǎng)期機(jī)械通氣—— Company【治療遼寧醫(yī)學(xué)無(wú)創(chuàng)正壓通氣NIPPV適應(yīng)1清醒能夠合2血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)3不需要?dú)夤懿骞?無(wú)影響使用鼻/面罩的5能夠耐受鼻/面，呼吸不規(guī)則血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)呼吸道分泌物增多，咳嗽、吞咽反有影響使用鼻/面罩的面 ，或不能耐機(jī)械通氣通氣過(guò)度—呼堿；通氣不足-加重病血壓下降-