頸源性眩暈發(fā)病機(jī)理的探討

關(guān)于頸源性眩暈發(fā)病機(jī)理的探討第1頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分，星期六頸源性眩暈——概念頸源性眩暈由于頸部病變導(dǎo)致的眩暈、頭暈，同時(shí)伴有頸痛、耳鳴、惡心、嘔吐甚至猝倒等癥狀的一種臨床病癥。第2頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分，星期六頸源性眩暈——解剖基礎(chǔ)起始于鎖骨下動(dòng)脈，在進(jìn)人頸椎橫突孔之前，椎動(dòng)脈行于前斜角肌和頸長(zhǎng)肌之間，然后穿經(jīng)C6-C1的橫突孔上行，從寰椎(C1)橫突孔穿出后，繞過寰椎側(cè)塊，經(jīng)過寰椎后弓上的椎動(dòng)脈溝，抵達(dá)寰枕后膜下方，穿過寰枕后膜和硬腦膜經(jīng)枕骨大孔入顱。第3頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分，星期六頸源性眩暈——解剖基礎(chǔ)椎動(dòng)脈可分為4段V1：自鎖骨下動(dòng)脈發(fā)出進(jìn)入頸椎橫突孔的部分毗鄰：后方為C7橫突，C7、8脊神經(jīng)的前支，交感神經(jīng)干和頸下交感神經(jīng)節(jié)；V2：C6橫突孔上升至C2橫突孔下口，毗鄰：內(nèi)側(cè)緊鄰鉤椎關(guān)節(jié)，后外側(cè)為關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)，動(dòng)脈周圍有交感神經(jīng)伴行；V3：C2橫突孔下口到枕骨大孔處毗鄰：寰椎側(cè)塊、寰椎后弓、寰枕筋膜、枕下三角等，此段彎曲較多；V4：即顱內(nèi)段，兩側(cè)椎動(dòng)脈在橋腦下方匯合成基底動(dòng)脈，并在此前由椎動(dòng)脈發(fā)出分支形成一脊髓前動(dòng)脈，沿脊髓前正中裂下行。第4頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分，星期六頸源性眩暈——解剖基礎(chǔ)椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)主要供應(yīng)腦干、小腦、顳葉下面和枕葉內(nèi)側(cè)面皮質(zhì)的血液位于腦干的前庭系統(tǒng)對(duì)缺血非常敏感。由于椎動(dòng)脈在頸部走行及伴行神經(jīng)的特點(diǎn)，頸椎的諸多變化往往直接或間接影響到椎動(dòng)脈的供血。第5頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分，星期六頸椎骨質(zhì)增生因上關(guān)節(jié)突位于頸椎椎弓根部上方，緊鄰橫突孔，椎動(dòng)脈和上關(guān)節(jié)突的距離僅2mm左右，當(dāng)骨贅面突向側(cè)方時(shí)，可刺激或壓迫椎動(dòng)脈。頸椎間關(guān)節(jié)中退變最早的部位是鉤椎關(guān)節(jié)，椎動(dòng)脈的內(nèi)側(cè)面緊鄰鉤椎關(guān)節(jié)；增生的骨贅直接壓迫椎動(dòng)脈，并刺激外側(cè)的交感神經(jīng)叢，引起眩暈，尤其是當(dāng)對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈代償不足時(shí)，易導(dǎo)致椎基底動(dòng)脈供血不足。橫突孔周圍的骨質(zhì)增生造成橫突孔狹窄，正常情況下頸椎橫突孔內(nèi)徑大于椎動(dòng)脈外徑，但當(dāng)骨質(zhì)增生導(dǎo)致椎體橫突孔變小時(shí)多發(fā)生眩暈，尤以骨贅占據(jù)橫突孔內(nèi)徑的1/3時(shí)，即出現(xiàn)明顯的臨床癥狀。頸源性眩暈——致病機(jī)理第6頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分，星期六頸椎間盤退行性變隨著年齡的增長(zhǎng)，椎間盤在不斷地退化，彈性減弱，脆性增加，最終導(dǎo)致椎間盤突出。而突出的椎間盤可能反復(fù)刺激硬脊膜、神經(jīng)根及椎動(dòng)脈周圍的交感神經(jīng)，同時(shí)也可直接壓迫前庭脊髓束的頸髓段，引起反射性眩暈。其次，正常情況下椎動(dòng)脈的長(zhǎng)度與頸椎相應(yīng)，椎動(dòng)脈有一定彈性，可隨頸部活動(dòng)而有一定程度的伸展與回縮。一方面椎間盤退行性變薄，椎間隙變窄，使頸椎長(zhǎng)度減?。涣硪环矫?，椎動(dòng)脈硬化，彈性回縮減弱。兩者相加導(dǎo)致椎動(dòng)脈的相對(duì)長(zhǎng)度增大，產(chǎn)生迂曲狀態(tài)，致使血流減慢，造成缺血和出現(xiàn)眩暈。頸源性眩暈——致病機(jī)理第7頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分，星期六頸椎失穩(wěn)上頸椎不穩(wěn)會(huì)出現(xiàn)眩暈癥狀，原因是寰樞椎不穩(wěn)，可對(duì)椎動(dòng)脈V3周圍的交感神經(jīng)叢構(gòu)成機(jī)械刺激，激惹頸交感神經(jīng)使椎動(dòng)脈血管痙攣及血流障礙，造成前庭迷路缺血而產(chǎn)生眩暈。下頸椎不穩(wěn)也會(huì)出現(xiàn)眩暈等臨床癥狀，原因是頸椎在生理載荷下椎體間的位置關(guān)系異常，使椎體隨頭頸活動(dòng)而發(fā)生錯(cuò)動(dòng)，引起椎動(dòng)脈V2牽張、扭曲，使椎動(dòng)脈周圍交感神經(jīng)叢、竇椎神經(jīng)受刺激，引起椎動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致椎基底動(dòng)脈缺血。同時(shí)頸椎椎間盤退化時(shí)，易誘發(fā)頸椎滑脫或頸椎骨關(guān)節(jié)炎?？赡艽碳せ驂浩茸祫?dòng)脈，引起椎動(dòng)脈痙攣、狹窄或折曲改變，造成椎動(dòng)脈血流障礙。頸源性眩暈——致病機(jī)理第8頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分，星期六交感神經(jīng)刺激學(xué)說交感神經(jīng)是伴隨椎動(dòng)脈的神經(jīng)組成中的重要成分，對(duì)血管的作用主要是通過交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的化學(xué)遞質(zhì)與血管壁內(nèi)受體結(jié)合產(chǎn)生縮血管作用實(shí)現(xiàn)的。頸交感神經(jīng)位于頸部脊柱的前外方，頸血管鞘的后方，在椎動(dòng)脈壁上存在大量的交感神經(jīng)纖維，主要由頸下和頸中神經(jīng)節(jié)主管（V2段）。交感神經(jīng)刺激學(xué)說認(rèn)為頸性眩暈是由于局部異常的機(jī)械刺激，使椎動(dòng)脈交感神經(jīng)叢、交感神經(jīng)干及灰交通支受到激惹引起椎動(dòng)脈反射性收縮、血管痙攣、血流減少，繼而引起前庭系統(tǒng)短暫性缺血，也可通過刺激頸髓中的前庭脊髓束和內(nèi)側(cè)束引起反射性眩暈。頸源性眩暈——致病機(jī)理第9頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分，星期六頸源性眩暈——致病機(jī)理頸部運(yùn)動(dòng)感受器寰枕關(guān)節(jié)及C1-3關(guān)節(jié)囊、頸部肌肉的頸椎附著處存在本體感受器和傷害感受器，頸部的本體感覺對(duì)眼睛運(yùn)動(dòng)及軀體姿勢(shì)的控制有重要作用。頸部病變時(shí)，頸部本體感覺傳入紊亂，傷害感受器傳入異常信號(hào)，中樞神經(jīng)對(duì)前庭和視覺信號(hào)的分析產(chǎn)生錯(cuò)誤、空間定位受影響，從而產(chǎn)生頭暈或失穩(wěn)的感覺。近代研究發(fā)現(xiàn)在有眩暈癥狀的患者頸椎間盤中，魯菲尼小體數(shù)量顯著增加，頸椎病患者的頸椎間盤中魯菲尼小體數(shù)量的增加程度與眩暈發(fā)生率呈正相關(guān)。魯菲尼小體是本體感受器，人體感受位置、運(yùn)動(dòng)、身體平衡、肌肉力量等（本體覺）均是通過本體感受器感受，頸椎病引發(fā)眩暈的機(jī)制，可能是頸椎間盤內(nèi)大量致敏的魯菲尼小體產(chǎn)生過度異常的本體信號(hào)傳入前庭核，導(dǎo)致前庭功能紊亂，從而產(chǎn)生眩暈。第10頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分，星期六血管病變及血流動(dòng)力異常近年來我們意識(shí)到頸性眩暈是內(nèi)外因共同作用的結(jié)果，如果沒有椎動(dòng)脈粥樣硬化等內(nèi)源性因素，單純頸椎退變等外源性因素則難以發(fā)病，因此椎動(dòng)脈本身的硬化可致動(dòng)脈狹窄、管壁僵硬、血管彈性減退等，這是發(fā)病的重要病理基礎(chǔ)。有觀點(diǎn)認(rèn)為頸椎損傷時(shí)由于椎動(dòng)脈第V2、V3段在相鄰橫突孔間受到過度拉伸使張力增加，造成血管內(nèi)壁原發(fā)性挫傷，進(jìn)一步形成腔壁內(nèi)血栓，最終導(dǎo)致完全性栓塞。也有觀點(diǎn)認(rèn)為反復(fù)的血管損傷促進(jìn)了血小板黏附和各種凝血因子的激活，使血液黏度增加，從而導(dǎo)致血栓形成。只有當(dāng)一側(cè)椎動(dòng)脈狹窄或因動(dòng)脈粥樣硬化而阻塞時(shí)，加之頭頸部大幅度運(yùn)動(dòng)則可激發(fā)腦動(dòng)脈供血不足，甚至梗死。頸源性眩暈——致病機(jī)理第11頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分，星期六體液因子學(xué)說在研究與頸性眩暈相關(guān)的體液因子中，內(nèi)皮素（ET）和降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）是主要的研究對(duì)象。ET是一種作用強(qiáng)烈且持久的內(nèi)源性縮血管因子，是目前所知的作用最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)。CGRP是降鈣素基因的主要產(chǎn)物，廣泛分布于中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)，是目前已知作用最強(qiáng)的舒血管物質(zhì)。正常生理狀態(tài)下，血漿中ET和CGRP是一對(duì)保持相對(duì)平衡的效應(yīng)肽，兩者在體內(nèi)可相互作用、相互影響。研究顯示，頸性眩暈患者血漿ET含量明顯高于正常對(duì)照組的3倍，行椎動(dòng)脈減壓術(shù)后患者血漿ET含量明顯低于術(shù)前，考慮ET可能是頸性眩暈發(fā)病中重要體液因素之一。其他相關(guān)研究也顯示頸性眩暈患者血漿ET、CGRP含量較正常人顯著升高，認(rèn)為ET、CGRP可能是頸性眩暈發(fā)病的重要物質(zhì)基礎(chǔ)，其兩者失衡對(duì)頸性眩暈的發(fā)生發(fā)展起著重要作用。頸源性眩暈——致病機(jī)理第12頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分，星期六筋膜學(xué)說枕下部有左右各4塊的椎枕肌。即頭后小直肌、頭后大直肌、頭上斜肌和頭下斜肌。后三者構(gòu)成枕下三角，三角底部由寰椎后弓和寰枕后膜組成。寰枕后膜為一寬而薄的韌帶結(jié)構(gòu)，連接于枕骨大孔后緣至寰椎后弓上緣，并向兩側(cè)延伸至寰枕關(guān)節(jié)囊。寰枕后膜的淺面緊貼頭后小直肌，深面緊鄰硬脊膜。頸源性眩暈——致病機(jī)理第13頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分，星期六筋膜學(xué)說在椎動(dòng)脈溝部，并沒有較完整的纖維膜性結(jié)構(gòu)覆蓋，形成明顯的薄弱區(qū)，從寰枕后膜、寰椎后弓骨膜及寰枕關(guān)節(jié)韌帶等結(jié)構(gòu)延續(xù)來的膜性結(jié)構(gòu)覆蓋著此處的椎動(dòng)脈。這些薄膜性結(jié)構(gòu)對(duì)椎動(dòng)脈有明顯的限制作用。可以使椎動(dòng)脈保持類似于椎動(dòng)脈溝樣較大的弧形大彎曲。若切除該膜，則使椎動(dòng)脈不能保持完整的弧形彎曲，而明顯后突．甚至形成折曲。如果頭后小直肌、寰枕后膜、枕下三角等因勞損、退變等因素收到刺激后攣縮，可能直接卡壓V3段的椎動(dòng)脈，從而進(jìn)一步引起眩暈。頸源性眩暈——致病機(jī)理第14頁，共16頁，2022年，5月20日，15點(diǎn)52分