![顱腦疾病的CT診斷_第1頁](http://file4.renrendoc.com/view/53927bee112929aa8e2589c223dff578/53927bee112929aa8e2589c223dff5781.gif)
![顱腦疾病的CT診斷_第2頁](http://file4.renrendoc.com/view/53927bee112929aa8e2589c223dff578/53927bee112929aa8e2589c223dff5782.gif)
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![顱腦疾病的CT診斷_第4頁](http://file4.renrendoc.com/view/53927bee112929aa8e2589c223dff578/53927bee112929aa8e2589c223dff5784.gif)
![顱腦疾病的CT診斷_第5頁](http://file4.renrendoc.com/view/53927bee112929aa8e2589c223dff578/53927bee112929aa8e2589c223dff5785.gif)
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文檔簡介
內容提要顱腦CT的基本概念中風的CT診斷第一頁,共一百六十五頁。顱腦CT的基本概念第二頁,共一百六十五頁。內容顱腦CT解剖CT值占位效應造影劑強化白質水腫腦室積水腦萎縮第三頁,共一百六十五頁。聽眥線第四頁,共一百六十五頁。認識腦CT解剖腦實質:額葉,顳葉,頂葉,枕葉,腦干,小腦,基底節(jié)蛛網(wǎng)膜下腔腦池腦溝腦裂腦室第五頁,共一百六十五頁。第六頁,共一百六十五頁。第七頁,共一百六十五頁。第八頁,共一百六十五頁。第九頁,共一百六十五頁。第十頁,共一百六十五頁。第十一頁,共一百六十五頁。認識腦室腦池第十二頁,共一百六十五頁。CT值與X線衰減第十三頁,共一百六十五頁?;译A表與CT值CT值灰度組織金屬骨皮質鈣化新鮮血腫纖維組織軟組織軟組織水腫較粘稠液體組織液純水脂肪空氣第十四頁,共一百六十五頁?;屹|白質骨第十五頁,共一百六十五頁。皮下脂肪乳突蜂房氣體第十六頁,共一百六十五頁。腰大肌第十七頁,共一百六十五頁。第十八頁,共一百六十五頁。第十九頁,共一百六十五頁。甲旁亢多發(fā)鈣化第二十頁,共一百六十五頁。第二十一頁,共一百六十五頁。占位效應占位效應的認識十分重要對蛛網(wǎng)膜下腔受壓征像的觀察比對腦實質受壓的觀察更重要,其征像如下:病灶周圍的腦溝,裂,池,腦室受壓變窄或消失.中線結構向對側移位可以出現(xiàn)腦積水嚴重時可以引起腦疝第二十二頁,共一百六十五頁。第二十三頁,共一百六十五頁。急性硬膜外血腫第二十四頁,共一百六十五頁。天幕裂孔疝海馬溝回疝急性腦梗塞引起占位效應開顱術后引起占位效應第二十五頁,共一百六十五頁。明顯占位(腦疝)第二十六頁,共一百六十五頁。密度減低伴占位效應大腦中動脈和大腦后動脈區(qū)域水腫第二十七頁,共一百六十五頁。第二十八頁,共一百六十五頁。海馬鉤回疝的伴發(fā)改變大腦后動脈受壓引起腦梗塞,有時可引起大腦中動脈或供應基底節(jié)區(qū)域小動脈的受壓而引起上述區(qū)域的梗塞第二十九頁,共一百六十五頁。急性硬膜下血腫伴發(fā)腦疝而繼發(fā)大腦后動脈受壓引起枕葉腦梗塞第三十頁,共一百六十五頁。大腦鐮下疝可引起大腦前動脈的受壓而引起其供血區(qū)域的梗塞第三十一頁,共一百六十五頁。注射造成影劑后的強化現(xiàn)象正常結構:血管,垂體,大腦鐮,小腦幕,脈絡叢強化.正常腦組織是不強化的,由于血腦屏障的原因.病理狀態(tài)下:腫瘤,血管瘤,AVM,膿腫壁,亞急性血腫邊緣,梗塞區(qū),放療后壞死第三十二頁,共一百六十五頁。第三十三頁,共一百六十五頁。第三十四頁,共一百六十五頁。第三十五頁,共一百六十五頁。乳癌骨轉移強化第三十六頁,共一百六十五頁。第三十七頁,共一百六十五頁。動脈瘤強化第三十八頁,共一百六十五頁。白質水腫原因:腫瘤,膿腫,亞急性血腫,腦炎第三十九頁,共一百六十五頁。腦膜瘤第四十頁,共一百六十五頁。多發(fā)腦膿腫伴白質水腫第四十一頁,共一百六十五頁。乳癌轉移伴水腫第四十二頁,共一百六十五頁。腦積水分類阻塞性腦積水交通性腦積水正常壓力性腦積水(是交通性腦積水的一種特殊類型,多發(fā)生在慢性交通性腦積水的基礎上,部分完好的腦脊液循環(huán)吸收功能代償,而腦脊液的分泌功能下降,從而形成新的平衡.CT可以正常)征象:腦室擴大,以側腦室額角和第三腦室為最敏感第四十三頁,共一百六十五頁。先天性導水管阻塞引起明顯阻塞性腦積水阻塞性腦積水第四十四頁,共一百六十五頁。小腦血腫第四腦室受壓引起阻塞性腦積水阻塞性腦積水第四十五頁,共一百六十五頁。交通性腦積水第四十六頁,共一百六十五頁。腦膜炎引起交通性腦積水交通性腦積水第四十七頁,共一百六十五頁。輕度腦積水的認識第三腦室和側腦室顳角腦室的擴張以第三腦室及側腦室顳角最敏感,正常時第三腦室呈現(xiàn)細縫狀,當有腦積水時就變成圓形.第四十八頁,共一百六十五頁。輕度腦積水主要觀察雙側腦室顳角和第三腦室的改變,是主要診斷依據(jù).第四十九頁,共一百六十五頁。腦萎縮腦萎縮:彌漫性腦萎縮,局限性腦萎縮腦萎縮征象:腦實質的減少,腦室和蛛網(wǎng)膜下腔的擴大.第五十頁,共一百六十五頁。第五十一頁,共一百六十五頁。彌漫性腦萎縮正常彌漫性腦萎縮第五十二頁,共一百六十五頁。彌漫性腦萎縮第五十三頁,共一百六十五頁。半腦萎縮左側右側第五十四頁,共一百六十五頁。局灶性腦萎縮腦出血血腫吸收后出現(xiàn)局灶性腦萎縮第五十五頁,共一百六十五頁。是局部腦組織損害的后遣癥,鄰近腦室腦溝被拉開等,通常合并腦組織的軟化,囊變局灶性腦萎縮第五十六頁,共一百六十五頁。小腦萎縮溝回深寬,小腦體積縮小第五十七頁,共一百六十五頁。中風的CT診斷出血性中風缺血性中風第五十八頁,共一百六十五頁。中風1梗塞血栓栓塞低氧血癥2出血腦實質內出血(ICH)蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)SAHICH第五十九頁,共一百六十五頁。高血壓性腦出血的部位基底節(jié)丘腦腦干小腦皮質下腦白質發(fā)生率順序:基底節(jié)---丘腦---腦干---小腦---皮質下腦白質第六十頁,共一百六十五頁。第六十一頁,共一百六十五頁。IVH;腦室內出血第六十二頁,共一百六十五頁。血腫擴大伴腦疝第六十三頁,共一百六十五頁。SAH:網(wǎng)膜下腔出血,IVH:腦室內出血第六十四頁,共一百六十五頁。丘腦血腫第六十五頁,共一百六十五頁。IVH:腦室內出血第六十六頁,共一百六十五頁?;坠?jié)出血伴腦室內出血(IVH),繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)第六十七頁,共一百六十五頁。丘腦出血破入腦室,系列片顯示吸收表現(xiàn)第六十八頁,共一百六十五頁。腦干出血第六十九頁,共一百六十五頁。腦干出血破入腦室第七十頁,共一百六十五頁。小腦出血破入腦室第七十一頁,共一百六十五頁。小腦血腫破入腦室并壓迫第四腦室而引起阻塞性腦積水第七十二頁,共一百六十五頁。皮質下出血第七十三頁,共一百六十五頁。尾狀核出血壓迫孟氏孔導致單側腦積水第七十四頁,共一百六十五頁。第七十五頁,共一百六十五頁。腦干出血第七十六頁,共一百六十五頁。血腫吸收病灶邊緣水腫血腫邊緣強化殘余血腫第七十七頁,共一百六十五頁?;坠?jié)出血周圍白質水腫使占位征象更明顯第七十八頁,共一百六十五頁。丘腦出血單側丘腦出血雙側丘腦出血吸收期改變第七十九頁,共一百六十五頁。外囊出血第八十頁,共一百六十五頁。急性皮質下出血吸收期完全吸收第八十一頁,共一百六十五頁。出血兩周CT呈等密度改變MRI:T1WI和T2WI均為高信號說明是出血灶第八十二頁,共一百六十五頁。陳舊性腦內出血陳舊性腦內出血表現(xiàn)為腦軟化灶和鄰近腦萎縮第八十三頁,共一百六十五頁。外囊出血完全吸收呈囊樣改變伴鄰近腦組織萎縮第八十四頁,共一百六十五頁。陳舊性腦血腫呈囊樣改變伴鄰近腦組織萎縮Wallerian變性:大腦皮質運動區(qū),放射冠及內囊部位發(fā)生腦血管障礙或外傷,細胞體和軸突出現(xiàn)壞死,在壞死端以下的軸突和髓鞘發(fā)生離心性分解直至末端.沿皮質脊髓束,錐體束發(fā)生退行性變.CT表現(xiàn)為中腦大腦腳和橋腦的萎縮.第八十五頁,共一百六十五頁。
肥大性下橄欖核變性Hypertrophicolivarydegeneration大多繼發(fā)于中腦,橋腦或小腦的出血,腫瘤或或梗塞性病變后,是一種特殊的繼發(fā)性變性,其結果是遠隔部位的下橄欖核神經元順行性空泡化變性,在MR圖像上表現(xiàn)為下橄欖核部位體積增大及延髓腹外側孤立的局限性T2WI高信號結節(jié)灶.臨床上易誤診為梗塞,腫瘤或脫髓鞘性改變第八十六頁,共一百六十五頁。小腦出血后發(fā)生下橄欖核變性(左)T2呈高信號,T1呈等信號第八十七頁,共一百六十五頁。小血腫小囊腔第八十八頁,共一百六十五頁。右外囊出血左外囊出血,右側呈小囊腔改變第八十九頁,共一百六十五頁。87,10,20,左丘腦出血破入腦室87,10,26血腫周圍水腫87,11,9亞急性血腫,周圍攻水腫88,5,19軟化灶88,6,15繼發(fā)肪積水,側腦室周圍有間質性水腫(腦脊液外滲)第九十頁,共一百六十五頁。腦出血其它危險因素淀粉樣變性腦腫瘤出血傾向:血液疾病尿毒癥SLE肝臟疾病抗凝血治療第九十一頁,共一百六十五頁。淀粉樣變性多發(fā)于腦皮質內,多發(fā)傾向,反復發(fā)作,老年人多見第九十二頁,共一百六十五頁。出血掩蓋腫瘤征象多形性膠質瘤第九十三頁,共一百六十五頁。肺癌腦轉移伴出血第九十四頁,共一百六十五頁。腫瘤出血伴明顯占位,術后病理癥實為少枝膠質瘤第九十五頁,共一百六十五頁。白血病伴腦內多發(fā)出血第九十六頁,共一百六十五頁。其它危險因素血管性疾病AVM動脈瘤靜脈性血管畸形第九十七頁,共一百六十五頁。AVM引起出血第九十八頁,共一百六十五頁。AVM第九十九頁,共一百六十五頁。大腦中動脈動脈瘤第一百頁,共一百六十五頁。大腦中動脈動脈瘤第一百零一頁,共一百六十五頁。腦出血的診斷CT對腦出血的診斷具有非常重要的作用MRI可提供一些幫助,尤其是亞急性期價值較大血管造影適應癥非典型部位年輕人中風(無出血傾向)方法DSA,CTA,MRA第一百零二頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血第一百零三頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血分類原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血第一百零四頁,共一百六十五頁。動脈瘤為常見原因出血部位在蛛網(wǎng)膜下腔腦溝,腦裂,腦池常合并輕度腦積水癥狀頭痛,嘔吐頸項強直神志改變第一百零五頁,共一百六十五頁。第一百零六頁,共一百六十五頁。動脈瘤好發(fā)部位90%起自頸內動脈系統(tǒng)其中前交通動脈30~35%后交通動脈起始處及附近頸內動脈30~35%10%起自椎基底動脈系統(tǒng)其中其起始部占5%第一百零七頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:頸內動脈起始部及后交通動脈動脈瘤第一百零八頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦室內出血原因:頸內動脈起始部及后交通動脈動脈瘤第一百零九頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:頸內動脈起始部及后交通動脈動脈瘤第一百一十頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:前交通動脈動脈瘤第一百一十一頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:前交通動脈動脈瘤第一百一十二頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:前交通動脈動脈瘤第一百一十三頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:前交通動脈動脈瘤第一百一十四頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:左大腦中動脈動脈動脈瘤第一百一十五頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:右大腦中動脈動脈動脈瘤肝硬化,頭痛7天,男38歲第一百一十六頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:右大腦中動脈動脈動脈瘤第一百一十七頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:右大腦中動脈動脈動脈瘤第一百一十八頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:左后交通動脈動脈瘤第一百一十九頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:左后交通動脈動脈瘤第一百二十頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:右椎基動脈動脈動脈瘤第一百二十一頁,共一百六十五頁。繼發(fā)性腦積水,(蛛網(wǎng)膜下腔出血后)原因:左后交通及頸內動脈動脈瘤第一百二十二頁,共一百六十五頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:左后交通及頸內動脈動脈瘤破裂右大腦中動脈動脈瘤未破裂第一百二十三頁,共一百六十五頁。動眼神經麻痹原因:左后交通及頸內動脈動脈瘤壓迫所致第一百二十四頁,共一百六十五頁。動脈瘤的診斷原則尋找蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因CTADSA尋找顱內非常見部位血腫的原因CTADSA尋找動眼神經麻痹的原因CTADSAMRA第一百二十五頁,共一百六十五頁。缺血性中風的CT診斷第一百二十六頁,共一百六十五頁。按大小分類大面積腦梗塞小灶性腦梗塞腔隙性腦梗塞(10MM)第一百二十七頁,共一百六十五頁。1血栓2栓塞3低氧血癥(心衰,休克,一氧化碳中毒)第一百二十八頁,共一百六十五頁。24小時以上有陽性發(fā)現(xiàn)大面積梗塞主要表現(xiàn)為三角形或楔形低密度區(qū)伴占位效應病理上主要為細胞水腫(細胞毒性水腫)大面積腦梗塞第一百二十九頁,共一百六十五頁。楔形三角形第一百三十頁,共一百六十五頁。細胞腫脹間隙變小,白質灰質受累血管源性:細胞外間隙增寬,主要累及白質,灰質常不受累腦組織水腫分類(細胞毒性,血管源性間質性)間質性水腫見于腦積水,腦室周圍第一百三十一頁,共一百六十五頁。大面積腦梗塞早期多無陽性發(fā)現(xiàn)10小時可為陰性表現(xiàn)或少許間接征象1腦溝消失2灰白質界限不清3島蓋消失4大腦中動脈密度增高5基底節(jié)密度減低第一百三十二頁,共一百六十五頁。梗塞10小時梗塞2天后
島蓋島蓋消失腦溝變平,灰白質界限不清第一百三十三頁,共一百六十五頁。梗塞9小時基底節(jié)密度減低島蓋消失梗塞2天后,MRIT2WI顯示梗塞灶清晰第一百三十四頁,共一百六十五頁?;坠?jié)及島蓋密度減低早期后期第一百三十五頁,共一百六十五頁。A早期B三天后第一百三十六頁,共一百六十五頁。A早期顯示大腦中動脈密度增高B早期基底節(jié)密度減低C4天后顯示出血性腦梗塞表現(xiàn)第一百三十七頁,共一百六十五頁。A早期B三天后有占位征象基底節(jié)密度減低,島蓋消失第一百三十八頁,共一百六十五頁。占位效應原因為細胞水腫峰值時間2至7天第一百三十九頁,共一百六十五頁。占位效應十分明顯第一百四十頁,共一百六十五頁。急性腦梗塞伴海馬溝回疝
第一百四十一頁,共一百六十五頁。增強表現(xiàn)強化原因1血腦屏障的破壞2側枝循環(huán)灌注增多強化時間7-40天10-20天為強化峰值時間第一百四十二頁,共一百六十五頁。強化表現(xiàn)腦回樣強化斑片狀強化線狀強化環(huán)狀強化腦回樣強化第一百四十三頁,共一百六十五頁。大腦中動脈及大腦前動脈梗塞腦回樣強化第一百四十四頁,共一百六十五頁。出血性腦梗塞第一百四十五頁,共一百六十五頁。出血性腦梗塞CT上發(fā)現(xiàn)率為17%,MRI發(fā)現(xiàn)率為30%常見于栓塞性腦梗塞時間:3-10天機理:過渡灌注毛細血管脆性增大第一百四十六頁,共一百六十五頁。左顳枕葉交界區(qū)梗塞出血性腦梗塞第一百四十七頁,共一百六十五頁。第一百四十八頁,共一百六十五頁。第一百四十九頁,共一百六十五頁。大腦后動脈梗塞第一百五十頁,共一百六十五頁。血腫周圍水腫伴明顯占位效應手術后伴基底節(jié)梗塞及右枕葉出血性腦梗塞第一百五十一頁,共一百六十五頁。腔隙性腦梗塞位置基底節(jié)腦干皮質下腦白質特點小而多,可以無癥狀或癥狀反復多發(fā)第一百五十二頁,共一百六十五頁。第一百五十三頁,共一百六十五頁。第一百五十四頁,共一百六十五頁。第一百五十五頁,共一百六十五頁。第一百五十六頁,共一百六十五頁。MRI對腦梗塞的作用梗塞后4小時有陽性表現(xiàn)敏感性高于CT第一百五十七頁,共一百六十五頁。對于急診CT仍然是首選檢查方法MRI主要用于懷疑腦干和小的腔隙性腦梗塞第一百五十八頁,共一百六十
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