病理生理學(xué)考試知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

《病理生理學(xué)》考試學(xué)問(wèn)點(diǎn)總結(jié)第一章疾病概論1、安康、亞安康與疾病的概念安康：安康不僅是沒(méi)有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上以及社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。亞安康狀態(tài)：人體的機(jī)能狀況下降，無(wú)法到達(dá)安康的標(biāo)準(zhǔn)，但尚未患病的中間狀態(tài)，是機(jī)體在患病前發(fā)出的“信號(hào)”.疾病disease：是機(jī)體在確定條件下受病因損害作用后，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)整紊亂而導(dǎo)致的特別生命活動(dòng)過(guò)程。2、死亡與腦死亡的概念及推斷標(biāo)準(zhǔn)死亡：依據(jù)傳統(tǒng)概念，死亡是一個(gè)過(guò)程，包括瀕死期，臨床死亡期和生物學(xué)死亡期。一般認(rèn)為死亡是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停頓。腦死亡：指腦干或腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)永久性地、不行逆地喪失功能。推斷標(biāo)準(zhǔn)：①不行逆性昏迷和對(duì)外界刺激完全失去反響；②無(wú)自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④腦干神經(jīng)反射消逝，如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤腦電波消逝，呈平直線。⑥腦血液循環(huán)完全停頓。3、其次節(jié)的發(fā)病學(xué)局部發(fā)病學(xué)：爭(zhēng)論疾病發(fā)生的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。疾病發(fā)生進(jìn)展的規(guī)律：⑴自穩(wěn)調(diào)整紊亂規(guī)律；⑵損傷與抗損傷反響的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律；⑶因果轉(zhuǎn)化規(guī)律；⑷局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律。第三章細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與疾病1、細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是指細(xì)胞外因子通過(guò)與受體(膜受體或核受體)結(jié)合,引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反響以及蛋白間相互作用,直至細(xì)胞生理反響所需基因開(kāi)頭表達(dá)、各種生物學(xué)效應(yīng)形成的過(guò)程。2、受體上調(diào)〔增敏〕、受體下調(diào)〔減敏〕的概念增加的現(xiàn)象，稱為受體上調(diào)〔up-regulation〕；造成細(xì)胞對(duì)特定信號(hào)的反響性增加，稱為高敏或超敏。敏感性減弱的現(xiàn)象，稱為受體下調(diào)〔down-regulation〕。造成細(xì)胞對(duì)特定信號(hào)的反響性增加，稱為減敏或脫敏。第五章水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂1、三種脫水類型的概念低滲性脫水130mmol/L,血漿滲透壓＜280mmol/L，以細(xì)胞外液削減為主的病理變化過(guò)程?！驳脱c性細(xì)胞外液削減〕高滲性脫水是指體液容量削減，以失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L，和血漿滲透壓 ＞310mmol/L，以細(xì)胞內(nèi)液削減為主的病理變化過(guò)程?！哺哐c性體液容量削減〕等滲性脫水水鈉等比例喪失細(xì)胞外液顯著削減細(xì)胞內(nèi)液變化不明顯〔正常血鈉性體液容量削減〕2、脫水熱，脫水征的概念、脫水熱：脫水嚴(yán)峻的患者，由于皮膚蒸發(fā)的水分削減，機(jī)體散熱受到影響，可導(dǎo)致體溫上升，尤其是嬰幼兒體溫調(diào)整功能不完善，因而簡(jiǎn)潔發(fā)生脫水熱。脫水體征：由于組織間液明顯削減，因而患者皮膚彈性喪失，眼窩和嬰兒囟門凹陷。3、脫水的臨床表現(xiàn)及補(bǔ)液原則低滲性脫水：臨床表現(xiàn)：脫水體征；休克；腦細(xì)胞水腫；尿量早期正常，晚期削減；尿鈉削減。3%NaCl高滲性脫水：臨床表現(xiàn)：口渴；尿少；腦細(xì)胞脫水；脫水熱。補(bǔ)液原則：補(bǔ)糖為主，先糖后鹽。補(bǔ)充水分為主。3〕等滲性脫水：臨床表現(xiàn)：口渴〔輕癥或早期不明顯，重癥或晚期可產(chǎn)生渴覺(jué)〕；尿少，尿鈉削減；休克傾向；脫水體征。補(bǔ)液原則：補(bǔ)充低滲鹽水。4、水腫、積水的發(fā)病機(jī)制、血管內(nèi)外液體交換發(fā)病機(jī)制：1〕毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡：①毛細(xì)血管流體靜壓增高；②血漿膠體滲透壓降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留。①腎小球?yàn)V過(guò)率〔GRF〕下降；②腎小管重吸取鈉水增加：ab(ANP)分泌削減；cd(ADH)分泌增加。5、低鉀血癥、高鉀血癥的概念及對(duì)神經(jīng)、肌肉、心臟的影響低鉀血癥血清鉀濃度低于L高鉀血癥血清鉀濃度高于L影響：低鉀血癥：興奮性下降，使腸道運(yùn)動(dòng)減弱；對(duì)心臟的影響：心肌興奮性增高；心肌傳導(dǎo)性降低；心肌自律性增高；心肌收縮性先增加后減弱。高鉀血癥：1)2〕對(duì)心臟的影響：心肌興奮性先增高后降低；心肌傳導(dǎo)性降低；心肌自律性降低；心肌收縮性減弱。6、反常性酸、堿性尿。一般堿性中毒時(shí)尿液呈堿性，但低鉀性堿中毒時(shí)，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降低，使排鉀削減而排氫離子增多，尿液呈酸性，故稱反常性酸性尿。一般酸中毒時(shí)尿液呈酸性，但高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液中鉀離子移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)氫離離子的排泌削減，尿液呈堿性，故稱反常性堿性尿。7、四種單純型酸堿平衡紊亂，AG①代謝性酸中毒是指血漿中HCO3-原發(fā)性削減，而導(dǎo)致pH②呼吸性酸中毒是指血漿中PaCO2pH③代謝性堿中毒是指血漿中HCO3-原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH④呼吸性堿中毒是指血漿中PaCO2pH陰離子間隙〔AG〕：指血漿中未測(cè)定的陰離子〔UA〕與未測(cè)定的陽(yáng)離子〔UC〕濃度間的差值，即AG=UA—UC。代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響：①抑制心血管系統(tǒng)；②抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)；③高鉀血癥；④骨骼系統(tǒng)轉(zhuǎn)變。代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂；②神經(jīng)肌肉興奮性增高；③低鉀血癥第六章缺氧1、四種類型缺氧的概念及血氧指標(biāo)的變化①乏氧性缺氧是由于動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量削減，導(dǎo)致組織供氧缺乏的缺氧。②血液型缺氧是由于血紅蛋白含量削減或性質(zhì)轉(zhuǎn)變導(dǎo)致的缺氧。③循環(huán)型缺氧是指因組織血液灌流量削減而引起的缺氧。④組織性缺氧是指因組織、細(xì)胞利用氧的力氣減弱而引起的缺氧。血氧指標(biāo)的變化：①：PaO2、CaO2SaO2Ca－vO2CO2max②：PaO2、SaO2CaO2max、CaO2、CA－vO2③：PaO2CaO2、CaO2max、SaO2均正常；CA－VO2紫紺，對(duì)組織細(xì)胞損害嚴(yán)峻④：PaO2CaO2、CaO2max、SaO2CA－vO22、四種類型缺氧對(duì)中樞神經(jīng)、循環(huán)、呼吸泌尿系統(tǒng)的影響、組織細(xì)胞代謝變化特點(diǎn)、構(gòu)造損傷呼吸系統(tǒng)的變化：①代償性反響：反射性地引起呼吸加深加快；12、中樞性呼吸衰竭循環(huán)系統(tǒng)的變化:布。②損傷性變化：肺動(dòng)脈高壓；心肌收縮性降低；心率失常；靜脈回流下降〔高原性心臟病、肺心病〕。血液系統(tǒng)的變化：①代償性反響：紅細(xì)胞和血紅蛋白增多；血紅蛋白釋放氧的力氣增加。②損傷性變化：血液粘滯度增高；血流阻力增大，心臟的后負(fù)荷增高，這是缺氧時(shí)發(fā)生心力衰竭的重要緣由之一。中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：障礙，腦水腫和腦細(xì)胞受損組織細(xì)胞的變化:①代償性反響：細(xì)胞內(nèi)呼吸功能增加；糖酵解增加；肌紅蛋白增加；低代謝狀態(tài)。②損傷性變化：細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷3、發(fā)紺、腸源性發(fā)紺的原理當(dāng)毛細(xì)血管血液內(nèi)脫氧血紅蛋白量平均濃度到達(dá)或超過(guò)50g/L(5g%)，皮膚粘膜呈青紫色，這種現(xiàn)象稱為紫紺〔發(fā)紺〕，主要見(jiàn)于低張性和循環(huán)性缺氧。因進(jìn)食引起血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥又稱為腸源性發(fā)紺。第八章炎癥1、發(fā)熱、過(guò)熱、熱限的概念發(fā)熱發(fā)熱是指在發(fā)熱激活物作用下，體溫調(diào)整中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)整性體溫上升，當(dāng)體溫上升超過(guò)正常值的·C過(guò)熱是由于體溫調(diào)整機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)整障礙，使得機(jī)體不能將體溫把握在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)整性的體溫上升。熱限發(fā)熱時(shí)，體溫上升很少超過(guò)41。C，通常達(dá)不到42。C，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在確定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。2、發(fā)熱分期、熱驚厥分期：體溫上升期、高溫持續(xù)期、體溫下降期。熱驚厥：初次發(fā)作在34～5歲之間，在上感或其他傳染病的初期，當(dāng)體溫在38°C以上時(shí)突然消滅驚厥，排解顱內(nèi)感染和其他導(dǎo)致驚厥的器質(zhì)性或代謝性特別，既往沒(méi)有無(wú)熱驚厥史，即可診斷為高熱驚厥。3、發(fā)熱對(duì)中樞神經(jīng)、循環(huán)、呼吸、泌尿系統(tǒng)的影響4、發(fā)熱的處理原則針對(duì)病因解熱；針對(duì)發(fā)病環(huán)節(jié)解熱；物理降溫；加強(qiáng)對(duì)高熱患者的護(hù)理第九章休克1、休克的概念休克shock缺乏，使細(xì)胞損傷，重要器官功能代謝障礙的危重的全身性病理過(guò)程。2、休克腎、休克肺休克肺：是以進(jìn)展性呼吸窘迫、進(jìn)展性低氧血癥、發(fā)紺、肺水腫和肺順應(yīng)性降低為特征的急性呼吸衰竭，患者往往需借助機(jī)械關(guān)心通氣才能維持呼吸。休克腎：急性腎功能障礙在臨床上表現(xiàn)為少尿、無(wú)尿、同時(shí)伴有高鉀血癥。代謝性酸中。3、DIC概念彌散性血管內(nèi)凝血DIC:傾向，使器官功能發(fā)生障礙，主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血，這種病理過(guò)程稱為DIC。分期高凝期凝血系統(tǒng)被激活，形成大量微血栓，主要表現(xiàn)為血液的高凝狀態(tài)消耗性低凝期凝血因子和血小板被消耗而削減，繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)也被激活，血液處于低凝狀態(tài)，有出血表現(xiàn)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期凝血酶及FⅫa臨床表現(xiàn)：①出血；②器官功能障礙，華-佛綜合征、席漢綜合征；③休克；④貧血4、休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)、早中期微循環(huán)的變化特點(diǎn)、機(jī)制、意義〔簡(jiǎn)答題會(huì)出〕始動(dòng)環(huán)節(jié)：全血量削減、心泵功能障礙、血管容量增加。休克Ⅰ期〔微循環(huán)缺血性缺氧期〕1〕微循環(huán)的轉(zhuǎn)變：少灌少流、灌少于流機(jī)制：①交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)猛烈興奮；②休克時(shí)產(chǎn)生的體液因子參與本期的縮血管作用。代償意義：①有助于休克早期動(dòng)脈壓的維持；②有助于心腦血液供給的維持。損傷表現(xiàn)：①組織發(fā)生嚴(yán)峻的缺血性缺氧；②臨床表現(xiàn)：臉色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、尿量削減休克Ⅱ期〔微循環(huán)淤血性缺氧期〕1〕微循環(huán)的轉(zhuǎn)變：多灌少流、灌多于流機(jī)制：①酸中毒；②局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多；③血液流變學(xué)的轉(zhuǎn)變；④內(nèi)毒素和NO后果：自身輸液停頓；第三間隙喪失臨床表現(xiàn)：口唇粘膜紫紺，四肢厥冷潮濕，脈搏塊而弱，血壓低，脈壓差大休克Ⅲ期〔微循環(huán)衰竭期〕DIC臨床表現(xiàn)：循環(huán)衰竭；合并DIC；重要器官功能不全或衰竭第十章缺血-再灌注損傷缺血-再灌注損傷、心肌頓抑、微血管頓抑的概念缺血-再灌注損傷缺血組織、器官在恢復(fù)血流灌注后反而加重組織器官的功能障礙和構(gòu)造損傷的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。心肌頓抑：又稱缺血后心肌功能障礙,是指心肌經(jīng)短暫缺血并恢復(fù)供血后，在較長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)處于“低供能狀態(tài)”，需數(shù)小時(shí)或數(shù)天才能完全恢復(fù)的現(xiàn)象。微血管頓抑管物質(zhì)反響遲鈍的現(xiàn)象。發(fā)生氣制：活性氧、鈣超載、能量底物缺乏、自身細(xì)胞損傷活性氧,ROS基和非自由基的物質(zhì)，如單線態(tài)氧和過(guò)氧化氫。鈣超載：各種緣由引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量特別增多并導(dǎo)致細(xì)胞構(gòu)造損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載缺血再灌注發(fā)生的機(jī)制：①氧自由基生成增多：②自由基的損傷作用；③鈣超載；④白細(xì)胞的損傷作用；⑤補(bǔ)體級(jí)聯(lián)的損傷作用。黏液〔白細(xì)胞損傷作用〕補(bǔ)體缺氧-再灌注損傷的主要器官-〔最簡(jiǎn)潔是心臟〕第十二章循環(huán)系統(tǒng)的病理生理學(xué)1.心力衰竭，心功能不全的概念心力衰竭在機(jī)體有足夠循環(huán)血量的狀況下，心排血量明顯削減到已不能滿足日常代謝的〔和體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。心功能不全由于心肌舒縮功能降低或心室充盈受限所致的心臟泵血功能降低。2.心力衰竭發(fā)生的根本機(jī)制、代償機(jī)制：①心肌收縮性減弱，引起心肌收縮性減弱；②心肌舒張功能特別；③心肌舒張勢(shì)能削減；④心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性〔心律失?！炒鷥敚孩傩呐K的代償反響：心率加快；心臟擴(kuò)張；心肌肥大。②心外代償反響：血容量增加；血流重分布；紅細(xì)胞增多；組織細(xì)胞利用氧的力氣增加。③神經(jīng)-體液的代償反響：交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊急素-醛固酮系統(tǒng)被激活；3.心力衰竭的臨床表現(xiàn)和防治原則心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理根底：①肺循環(huán)充血：1)呼吸困難—ab端坐呼吸c(diǎn)2)肺水腫ab②體循環(huán)淤血：靜脈淤血和靜脈壓上升；水腫；肝腫大壓痛和肝功能特別。③心輸出量缺乏：皮膚蒼白或發(fā)紺；疲乏無(wú)力失眠、嗜睡；尿量削減；心源性休克第十三章呼吸系統(tǒng)的病理生理學(xué)呼吸衰竭、呼吸功能不全的概念和分類呼吸功能不全：靜息時(shí)雖能維持較為正常的動(dòng)脈血?dú)馑剑隗w力活動(dòng)、發(fā)熱等因素致呼吸負(fù)荷加重時(shí)，PaO2PaCO2呼吸衰竭PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO250mmHg，消滅一系列臨床表現(xiàn)。1〕按發(fā)病機(jī)制和血?dú)庾兓簱Q氣功能障礙型：PaO2↓PaCO2低氧血癥型呼吸衰竭〔hypoxemicrespiratoryfailure〕或IPaO2↓PaCO2↑高碳酸血癥型呼吸衰竭〔hypercapnicrespiratoryfailure〕或II2〕按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短：〔acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS〕慢性呼吸衰竭3〕按原發(fā)病部位：中樞性：顱腦或脊髓病變外周性：呼吸器官或胸腔的疾病肺性腦病、肺心病的機(jī)制和影響肺心?。郝院粑ソ呃奂?，引起右心肥大與衰竭機(jī)制：①肺血管收縮、肺血管壁增厚肺血管縮窄、血黏度高、血管床破壞、肺血栓、胸內(nèi)壓增高引起右心后負(fù)荷增加；②缺氧、酸中毒引起心肌受損肺性腦病：由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙堵塞性和限制性肺疾患的病理生理變化呼吸功能不全對(duì)消化道的影響-潰瘍胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成局局部流通氣缺乏，迷漫性肺泡損傷，肺泡通氣第十四章泌尿系統(tǒng)的病理生理學(xué)急性腎衰竭的病因和分類-腎前性、腎性和腎后性急性腎功能衰竭ARF境消滅嚴(yán)峻紊亂的病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。分類：腎前性〔腎灌注缺乏〕，腎性〔腎實(shí)質(zhì)損傷〕和腎后性〔原尿排出障礙〕少尿、多尿和無(wú)尿少尿型急性腎功能衰竭的進(jìn)展過(guò)程可分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期3個(gè)階段。ARF少尿期<400ml/d尿變化①少尿或無(wú)尿<100ml/d②低比重尿;③尿鈉高;④血尿、蛋白尿、管型尿.②高鉀血癥③代謝性酸中毒④氮質(zhì)血癥。多尿期>400ml/d。機(jī)制：①腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能漸恢復(fù)正常②生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟，鈉水重吸取功能仍低下③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，堵塞解除性利尿恢復(fù)期。非少尿型ARF1400-1000ml/d2、尿比重低而固定，3、有氮質(zhì)血癥慢性腎衰竭的分期、健存腎單位學(xué)說(shuō)、腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)、矯枉失衡學(xué)說(shuō)慢性腎功能衰竭CRF：各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)展性破壞，以致殘存有功能腎單位缺乏以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床病癥的病理過(guò)程，被稱為慢性腎功能衰竭。分期：腎貯存功能降低期〔代償期〕；腎功能不全期；腎功能衰竭期；尿毒癥期。健存腎單位學(xué)說(shuō)和腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)：〔健存腎單位〕來(lái)?yè)?dān)當(dāng)，隨著疾病進(jìn)展，腎單位不斷患病損害，健存腎單位喪失自動(dòng)調(diào)整腎小球血流和壓力的力氣，并因過(guò)度濾過(guò)而肥厚、纖維化和硬化，致使健存腎單位/受損腎單位的比值漸漸變小，當(dāng)健存腎單位少到缺乏以維持正常的泌尿功能時(shí)，機(jī)體就消滅內(nèi)環(huán)境紊亂。矯桿失衡學(xué)說(shuō)：當(dāng)腎功能障礙時(shí)，某一溶質(zhì)〔如磷〕濾過(guò)削減而使血中含量增高，機(jī)體適應(yīng)性反響是血液中有一種相應(yīng)體液因子〔如PTH〕便會(huì)增高，后者抑制健存腎單位對(duì)該溶質(zhì)的重吸取，起“矯正”〔代償〕的作用，但是，隨病情進(jìn)展，因健存腎單位過(guò)少，不能維產(chǎn)生不良影響〔如PTH〕，使內(nèi)環(huán)境進(jìn)一步紊亂，消滅“失衡”〔失代償〕腎性高血壓、貧血、骨病、胃病的發(fā)生氣制腎性高血壓：鈉水潴留；腎素分泌增多；腎臟降壓物質(zhì)生成削減。骨性貧血：促紅細(xì)胞生成素削減；毒性物質(zhì)對(duì)骨髓造血功能有抑制作用；紅細(xì)胞破壞；鐵的吸取和利用障礙腎性骨養(yǎng)分不良：高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：維生素D3活化障礙；酸中毒。第十五章消化系統(tǒng)的病理生理學(xué)1.肝性腦病的概念、機(jī)制學(xué)說(shuō)和誘發(fā)因素概念：肝功能衰竭的患者，在臨床上常會(huì)消滅一系列神經(jīng)精神病癥，最終進(jìn)入昏迷狀態(tài)。這種嚴(yán)峻肝病時(shí)所繼發(fā)地神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。機(jī)制：①氨中毒學(xué)說(shuō)：1ab2、氨對(duì)腦的毒性作abc12、假性神經(jīng)遞質(zhì)與肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶作用下，分解為苯乙胺和酪胺，吸取入腦，再分別在β-羥化酶的作用下生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，構(gòu)造于正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相像。③血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)BCAA/AAA12酸與肝性昏迷。④GABA誘發(fā)因素：①氨負(fù)荷增多：高蛋白的攝入、消化道出血、腎功能不全②血腦屏障通透性增加：缺氧、水電紊亂、酸堿失衡③腦敏感性增加：冷靜劑、麻醉劑、止痛劑第十五章消化系統(tǒng)的病理生理學(xué)1.肝性腦病的概念、機(jī)制、學(xué)說(shuō)和誘發(fā)因素【肝性腦病，hepaticencephalopathy】是指繼發(fā)于嚴(yán)峻肝臟疾患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙所呈現(xiàn)的精神、神經(jīng)綜合癥。