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少量輸注紅細胞懸液在急性有機磷中毒的應(yīng)用摘要:目的:討論少量輸注紅細胞懸液在治療急性有機磷中毒患者的臨床應(yīng)用效果。方法:將有機磷中毒患者隨機分成治療組和對照,治療組采取紅細胞懸液治療,對照組不采取紅細胞懸液治療,通過測膽堿酯酶的活力和觀察患者的癥狀來比較兩組的臨床療效。結(jié)果:經(jīng)過治療之后兩組膽堿酯酶的活性差別無統(tǒng)計學(xué)意義〔P>0.05〕;治療組的治愈率、起效時間、癥狀消失時間、平均住院時間以及不良反應(yīng)人數(shù)差別均有統(tǒng)計學(xué)意義〔P<0.05〕,結(jié)論:通過對急性有機磷中毒患者輸注少量紅細胞懸液,能夠縮短癥狀消失時間和住院時間,減少不良反應(yīng)發(fā)生率,提升治愈率,值得在臨床上廣泛推廣使用。本文關(guān)鍵詞語:紅細胞懸液;磷中毒;膽堿酯酶急性有機磷中毒雖有多種搶救方法,但是重度中毒者病死率仍然較高。我們國家每年報道的急性有機磷中毒病例到達5~7萬,其死亡率在4%~30%[1]。固然復(fù)能劑和抗膽堿的臨床應(yīng)用已經(jīng)得到看重和規(guī)范化應(yīng)用,但是仍然有一部分有機磷中毒患者中毒死亡。對急性有機磷中毒在運用臨床慣例治療的基礎(chǔ)之上,采取紅細胞懸液進行輔助治療,從起效時間、中毒癥狀消失時間、平均住院時間等方面進行比對觀察。結(jié)果顯示,急性有機磷中毒患者在使用紅細胞懸液輔助救治后,獲得了較好的療效。現(xiàn)報告如下。1資料與方法1.1一般資料:選取120例急性有機磷中毒患者,隨機分成治療組和對照組。治療組60例患者男32例,女28例,平均年齡〔36±10.23〕歲。中毒量平均為〔57±13.7〕ml,11例甲拌磷中毒,15例內(nèi)吸磷中毒,21例對硫磷中毒,13例種類不清的有機磷中毒;對照組60例患者男33例,女27例,平均年齡〔39±11.03〕歲。中毒量平均為〔57±13.7〕ml,10例甲拌磷中毒,17例內(nèi)吸磷中毒,18例對硫磷中毒,15例種類不清的有機磷中毒。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理分析兩組患者在性別、年齡以及病情等方面差別均無統(tǒng)計學(xué)意義〔P>0.05〕,具有可比性。1.2治療方法:兩組患者均采取洗胃、補液、導(dǎo)瀉、利尿及應(yīng)用阿托品、氯磷定等慣例治療,在這里慣例治療的基礎(chǔ)上,治療組采取紅細胞懸液進行輔助治療,紅細胞懸液的使用方法為:使用紅細胞懸液的適應(yīng)證:中毒48h,應(yīng)用慣例方法治療而患者中毒的癥狀未見明顯減輕,或者出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等,血氧飽和度小于80%,膽堿酯酶活性連續(xù)下降或者反復(fù)復(fù)查結(jié)果為零,治療組患者靜脈輸入紅細胞懸液1U,1次/d,以后視病情變化而酌情使用。輸紅細胞懸液前,完善各項觀察,與輸血結(jié)束后12h,復(fù)查膽堿酯酶活性[2]。1.3測定方法:用膽堿酯酶活力測定試劑盒對膽堿酯酶〔CHE〕的活性進行測定。1.4統(tǒng)計學(xué)處理:所得數(shù)據(jù)輸入統(tǒng)計軟件SPSS10.0進行處理,計算數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差〔〕表示,治療組和觀察組的組間比較采取t檢驗,以P<0.05為差別有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果經(jīng)過治療之后兩組膽堿酯酶的活性差別無統(tǒng)計學(xué)意義〔P>0.05〕;治療組的治愈率、起效時間、癥狀消失時間、平均住院時間差別均有統(tǒng)計學(xué)意義〔P<0.05〕,詳見表1。不良反應(yīng):治療組出現(xiàn)不良反應(yīng)的有39例,對照組出現(xiàn)不良反應(yīng)的有57例,兩組比較差別有統(tǒng)計學(xué)意義〔P<0.05〕,詳見表2。表1兩組患者治療后CHE活性及治療效果比較〔〕組別例數(shù)CHE〔kU/L〕起效時間〔min〕癥狀消失時間〔h〕平均住院時間〔d〕治愈率〔%〕治療組600.50±0.2240.03±4.6167.15±10.039.03±4.21100對照組600.41±0.0445.16±3.9081.63±9.8115.71±5.3091.69t值1.142.294.282.912.43P值>0.05<0.05<0.05<0.05<0.05表2兩組患者不良反應(yīng)的比較[例〔%〕]組別例數(shù)口干躁動視力模糊心跳過速治療組6010〔16.7〕12〔20.0〕14〔23.3〕3〔5.0〕對照組6018〔30〕17〔28.3〕15〔25.0〕7〔11.7〕3討論急性有機磷中毒是一個嚴(yán)重威脅人類健康的全球性問題,也是一種常見的急診病,其中毒機制是:有機磷中毒是膽堿酯酶酶活遭到抑制,失去水解膽堿酯酶的能力,引起乙酰膽堿的積蓄,進而使膽堿能遭到連續(xù)的激動,導(dǎo)致先興奮而后衰竭的一些列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,嚴(yán)重者可因昏迷和呼吸衰竭而導(dǎo)致死亡[3]。膽堿酯酶遭到抑制老化后,一般不能自行恢復(fù),要等到數(shù)月紅細胞再生后,全血膽堿酯酶的活性才會漸漸的恢復(fù)正常。因而,在治療磷中毒時,通過注入紅細胞懸液能夠適當(dāng)增長膽堿酯酶的含量。同時,紅細胞中膽堿酯酶的含量也會對治療效果有所影響,所以選擇膽堿酯酶活性高的紅細胞也是非常主要的。急性有機磷中毒死亡原因中,中間綜合征、反跳是常見致死原因。患者中毒后毒物去除不徹底而片面強調(diào)大劑量阿托品的使用可能是導(dǎo)致中間綜合征發(fā)生的重要原因[4]。急性有機磷中毒的病例基礎(chǔ)是:毒物入侵、膽堿酯酶被抑制[5],迅速去除有機磷是早期治療的關(guān)鍵,膽堿酯酶的復(fù)能也是治療全經(jīng)過的重中之重。人體內(nèi)正常CHE分為:真性ChE[乙酰膽堿酯酶〔ACHE〕和假性CHE包含丁酰CHE〔BuCHE〕、丙酰CHE〔PrCHE〕等]。真性ChE存在于腦、脊髓、神經(jīng)節(jié)細胞、橫紋肌、紅細胞和胎盤等組織;假性ChE分布于血漿、心肌、肝等組織。使ACHE恢復(fù)其活性有三種有效方式,本研究就是本著補充外源性AChE,以水解蓄積體內(nèi)的乙酰膽堿〔ACh〕,到達減輕毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的目的。全血ChE活性值重要由AChE構(gòu)成,約占全血ChE活性總值的84%[6]。研究結(jié)果顯示,固然不能提升血液中CHE百分比,但在改善中毒癥狀、體征及縮短住院天數(shù)、防止和緩解中間綜合征等方面,收到良好的效果。在諸多搶救重度急性有機磷中毒的方法中,運用紅細胞懸液輔助治療,治療組在緩解中毒癥狀、不良反應(yīng)、縮短住院時間等方面均明顯好于對照組,差別有統(tǒng)計學(xué)意義〔P<0.05〕,值得在臨床上廣泛推廣使用。4以下為參考文獻[1]關(guān)里,王漢斌,趙德祿.肟類復(fù)能劑治療急性有機磷農(nóng)藥中毒的研究現(xiàn)在狀況[J].雜志,2004,43(2):157.[2]陳偉,楊天福,馬柯.紅細胞懸液輔助救治中毒有機磷農(nóng)藥中毒的臨床觀察[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2010,14(11):71.[3]高道翠.急性有機磷中毒致呼吸衰竭的搶救和護理[J].安徽預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2003,9(1):34.[4]賈衛(wèi)濱,張

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