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文檔簡介

Ebolavirusdisease(EVD)

埃博拉出血熱診療方案宋修光濟南市傳染病醫(yī)院2014.10.2417October2014CountryCasedefinitionCasesDeaths

GuineaConfirmed1217671Probable191191Suspected1110All1519862

LiberiaConfirmed**Probable**Suspected**All42622484

SierraLeoneConfirmed2977932Probable37**161**Suspected396107All34101200Total

9191454610月22日報道,世界衛(wèi)生組織(WHO)22日公布最新的埃博拉疫情統(tǒng)計,截至19日為止,確診、疑似與可能的埃博拉病例逼近1萬大關(guān),達到9936例,死亡人數(shù)也攀升到4877人。病原學埃博拉病毒屬絲狀病毒科(Filiviridae),為不分節(jié)段的單股負鏈RNA病毒。病毒呈長絲狀體,可呈桿狀、絲狀、“L”形、分支狀等多種形態(tài)。毒粒長度平均1000nm,直徑約100nm。病毒有脂質(zhì)包膜(囊膜),包膜上有呈刷狀排列的突起(纖突),主要由病毒糖蛋白組成。埃博拉病毒基因組是不分節(jié)段的負鏈RNA,大小為18.9kb,編碼7個結(jié)構(gòu)蛋白和1個非結(jié)構(gòu)蛋白。埃博拉病毒可在人、猴、豚鼠等哺乳類動物細胞中增殖。綠猴腎細胞(Vero)、地鼠腎細胞(BHK)、人胚肺纖維母細胞等均可用培養(yǎng)EBV。病毒感染細胞后7h,培養(yǎng)物中可檢測到病毒RNA,18h達高峰,48h后可見到細胞病變。7~8天后細胞變圓、皺縮,染色后可見細胞內(nèi)病毒包含體。埃博拉病毒可分為扎伊爾型、蘇丹型、本迪布焦型、塔伊森林型和萊斯頓型。除萊斯頓型對人不致病外,其余四種亞型感染后均可導致人發(fā)病。不同亞型病毒基因組核苷酸構(gòu)成差異較大,但同一亞型的病毒基因組相對穩(wěn)定。流行病學傳染源:感染埃博拉病毒的人和非人靈長類動物為本病傳染源。宿主動物:目前認為埃博拉病毒的自然宿主為狐蝠科的果蝠,尤其是錘頭果蝠、富氏前肩頭果蝠和小領(lǐng)果蝠,但其在自然界的循環(huán)方式尚不清楚。

傳播途徑對埃博拉患者的家庭接觸者的研究資料顯示27個病人的173個接觸的家庭成員中,僅有28例發(fā)展為埃博拉,傳輸效率16%。與感染的病人沒有任何身體接觸的78人,均沒有受到感染。而那些感染了埃博拉的確有與病人的身體有著不同程度的接觸,但風險最高的是與患者的血液接觸。TransmissionofEbolahemorrhagicfever:astudyofriskfactorsinfamilymembers,Kikwit,DemocraticRepublicoftheCongo,1995.CommissiondeLuttecontrelesEpidemiesaKikwit.

TheJournalofInfectiousDiseases.Feb1999;179Suppl1:S87-91.發(fā)病機制病毒進入機體后,可能在局部淋巴結(jié)首先感染單核細胞、巨噬細胞和其他單核巨噬系統(tǒng)的細胞(mononuclearphagoyticsystem,MPS)。一些感染的MPS細胞轉(zhuǎn)移到其他組織,當病毒釋放到淋巴或血液中,可以引起肝臟、脾臟以及全身固定的或移動的巨噬細胞感染。從MPS細胞釋放的病毒可以感染相鄰的細胞,包括肝細胞、腎上腺上皮細胞和成纖維細胞等。感染的MPS細胞同時被激活,釋放大量的細胞因子和趨化因子,包括腫瘤壞死因子。這些細胞活性物質(zhì)可增加血管內(nèi)皮細胞的通透性,誘導表達內(nèi)皮細胞表面粘附和促凝因子,以及組織破壞后血管壁膠原暴露,釋放組織因子等,最終導致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC).病理改變在感染晚期可發(fā)生脾臟、胸腺和淋巴結(jié)等大量淋巴細胞凋亡。主要病理改變是皮膚、粘膜、臟器的出血,多器官可以見到灶性壞死。肝細胞點、灶樣壞死是本病的典型特點,可見小包含體和凋亡小體。臨床表現(xiàn)潛伏期

為2-21天,一般為5-12天。尚未發(fā)現(xiàn)潛伏期有傳染性。早期典型病例急性起病,臨床表現(xiàn)為高熱、畏寒、頭痛、肌痛、惡心、結(jié)膜充血及相對緩脈。2-3天后可有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、粘液便或血便、皮疹等表現(xiàn),半數(shù)患者有咽痛及咳嗽。臨床表現(xiàn)極期病程4-5天進入極期,可出現(xiàn)神志的改變,如譫妄、嗜睡等;重癥患者在發(fā)病數(shù)日可出現(xiàn)咯血,鼻、口腔、結(jié)膜下、胃腸道、陰道及皮膚出血或血尿,少數(shù)患者出血嚴重,多為病程后期繼發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)??刹l(fā)心肌炎、肺炎和其它多臟器受損。90%的死亡患者在發(fā)病后12天內(nèi)死于出血、多臟器功能衰竭等。實驗室檢查一般檢查血常規(guī):早期白細胞減少和淋巴細胞減少,隨后出現(xiàn)中性粒細胞升高和核左移。血小板可減少。尿常規(guī):早期可有蛋白尿。生化檢查:AST和ALT升高,且AST升高大于ALT。凝血功能:凝血酶原(PT)和部分凝血活酶時間(PTT)延長,纖維蛋白降解產(chǎn)物升高,表現(xiàn)為彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。血清學檢查血清特異性IgM抗體檢測:可采用IgM捕捉ELISA法檢測。血清特異性IgG抗體:采用ELISA、免疫熒光法等方法檢測。診斷診斷依據(jù)1、流行病學史:來自于疫區(qū),或3周內(nèi)有疫區(qū)旅行史,或有與患者、感染動物接觸史。2、臨床表現(xiàn):起病急、發(fā)熱、極度乏力、牙齦出血、鼻出血、結(jié)膜充血、瘀點和紫斑、血便及其他出血癥狀;頭疼、嘔吐、惡心、腹瀉、全身肌肉或關(guān)節(jié)疼痛等。3、實驗室檢查:(1)病毒抗原陽性;(2)血清特異性IgM抗體陽性;(3)恢復期血清特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍以上增高;(4)從患者標本中檢出埃博拉病毒RNA;(5)從患者標本中分離到埃博拉病毒。病例定義1.留觀病例有暴露史無已知暴露體溫≥38.6℃體溫>37.3℃++留觀病例2留觀病例12.疑似病例(1)體溫≥38.6℃,出現(xiàn)嚴重頭痛、肌肉痛、嘔吐、腹瀉、腹痛;有暴露史+(2)發(fā)熱伴不明原因出血;(3)不明原因猝死。以下任一條:3.確診病例—疑似病例基礎(chǔ)上以下任一實驗陽性(1)核酸檢測陽性:病程不足72小時,若核酸檢測陰性,應在達72小時后再次檢測;(2)病毒抗原檢測陽性:(3)分離到病毒:(4)IgM抗體檢測陽性;雙份血清特異性IgG抗體陽轉(zhuǎn)或恢復期較急性期4倍及以上升高(5)組織中病原學檢測陽性病例處置流程留觀病例臨床處置(1)留觀病例臨床處置(2)-解除隔離條件疑似病例處置流程(1)疑似病例處置流程(2)處置流程小結(jié)患者或動物接觸:有暴露史旅行或旅居史:無已知暴露體溫37.3-38.5℃體溫≥38.6℃體溫≥37.3℃發(fā)熱伴不明原因出血體溫≥38.6℃發(fā)熱伴不明原因猝死不理會?留觀病例1疑似病例留觀病例2標準防護確診病例要求轉(zhuǎn)運健康管理治療尚無特異性治療措施對癥和支持治療為主有證據(jù)表明,早期補液,維持水電解質(zhì)和酸堿平衡治療,可明顯提高存活率試驗性藥物:三聯(lián)單克隆抗體(ZMapp)Brincidofovir-CMX001TKM-Ebola恢復期血清一般支持對癥治療:首先要隔離患者。臥床休息,少渣易消化半流質(zhì)飲食,保證充分熱量。病原學治療:抗病毒治療尚無定論。補液治療:充分補液,維持水電解質(zhì)和酸堿平衡,使用平衡鹽液,維持有效血容量,加強膠體液補充如白蛋白、低分子右旋糖酐等,預防和治療低血壓性休克。保肝抗炎治療:應用甘草酸制劑。出血的治療:止血和輸血,新鮮冰凍血漿補充凝血因子,預防DIC??刂聘腥荆杭皶r發(fā)現(xiàn)繼發(fā)感染,根據(jù)細胞培養(yǎng)和藥敏結(jié)果應用抗生素。腎功能衰竭的治療:及時行CRRT和血液透析等。預后本病預后不良,病死率50~90%。防控目前埃博拉出血熱尚沒有疫苗可以預防,隔離控制傳染源和加強個人防護是防控埃博拉出血熱最重要的措施。病例管理一旦發(fā)現(xiàn)可疑病例,應采取嚴格

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