肝病患者血常規(guī)變化特點

肝病患者血常規(guī)變化特點演示文稿第一頁，共二十二頁。（優(yōu)選）肝病患者血常規(guī)變化特點第二頁，共二十二頁。血常規(guī)參數(shù)變化影響因素病毒免疫感染出血營養(yǎng)治療第三頁，共二十二頁。肝病患者紅細胞參數(shù)改變機制

肝臟儲藏維生素B12、葉酸和鐵功能降低，患者進食少，造血物質缺乏肝功能嚴重損害時,轉鐵蛋白合成障礙,鐵運輸困難肝炎病毒致骨髓損害、肝臟不能提供造血成份及肝病誘發(fā)自身免疫反應等因素均可致骨髓造血障礙早期表現(xiàn)為紅細胞體積增大紅細胞大小不等，嚴重時造成貧血Hb合成障礙紅細胞體積異質性改變引起貧血和紅細胞形態(tài)改變脾功能亢進致紅細胞破壞加重

造成紅細胞大小不等第四頁，共二十二頁。肝病患者紅細胞參數(shù)改變特點Hb、MCV、RDW-CV、Hct、MCH反映肝損傷嚴重程度

——Hb、MCV、RDW-CV與反映肝病嚴重程度的白蛋白、總膽固醇、膽堿酯酶活力、凝血酶原時間呈相關關系

——慢性肝炎中、重度，代償性及失代償性肝硬化Hb逐漸降低，MCV、RDW-CV逐漸增大。

——肝硬化患者RDW、MCV、MCH多升高，且肝功能損害越重，其升高趨勢越明顯。

——Child分級C級患者MCHC與正常對照組相比明顯升高。

第五頁，共二十二頁。肝病患者紅細胞參數(shù)改變特點

——從RDW改變看,肝硬化患者多升高,且肝功能損害越重,升高越明顯,提示肝硬化患者其紅細胞大小不一,而肝功能損害越重,其紅細胞大小不均一性越明顯。網(wǎng)織紅細胞反映骨髓造血功能

——肝硬化代償期患者骨髓造血活躍，未成熟紅細胞增加，雖然血細胞計數(shù)未見異常，但外周血網(wǎng)織紅細胞增加。第六頁，共二十二頁。肝病患者紅細胞參數(shù)改變機制肝炎病毒作用于紅細胞膜,可使紅細胞膜抗原變化誘發(fā)免疫細胞產(chǎn)生自身抗體和抗病毒抗體抗原抗體復合物粘附于紅細胞膜上使膜的硬度增大,激活C3補體與吞噬細胞膜結合

紅細胞變?yōu)榍蛐?造成MCV增大,紅細胞可塑性降低紅細胞變形性可影響全血粘度、體內微循環(huán)有效灌注及紅細胞壽命第七頁，共二十二頁。肝病患者紅細胞參數(shù)改變特點急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重型肝炎組患者紅細胞天然免疫黏附功能及CR1水平顯著低于正常對照者，而以重型肝炎為著。肝硬化患者紅細胞CR1（Ⅰ型補體受體分子

）粘附活性顯著地低于正常人組。紅細胞CR1粘附活性的變化與ALT密切相關。晚期肝癌患者紅細胞和淋巴細胞免疫粘附腫瘤細胞能力都明顯下降。肝癌患者紅細胞CD44s的數(shù)量下降與血清HA含量的升高關系密切。

第八頁，共二十二頁。肝病患者血小板參數(shù)改變機制脾臟作用骨髓抑制血小板相關免疫球蛋白介導的免疫機制血小板生成素血小板減少第九頁，共二十二頁。肝病患者血小板參數(shù)改變特點血小板的PLT、MPV能較好地反映肝臟疾病的嚴重程度

——肝的PLT數(shù)量有著不同程度的改變,其改變程度依次為重肝、肝硬化、慢活肝、慢遷肝、急黃肝,與肝臟病理損傷程度基本一致,血小板的PLT、MPV能較好地反映肝臟疾病的嚴重程度。

——肝硬化組、慢乙肝組、急性肝炎組MCV、RDW、MPV均顯著高于對照組，PLT、PDW、PCT均顯著低于對照組，MCV、RDW、MPV之間呈正相關關系，PLT、PDW、PCT之間呈正相關關系，MCV、PDW、MPV與PLT、PDW、PCT之間呈負相關關系。第十頁，共二十二頁。肝病患者血小板參數(shù)改變特點

——各型病毒性肝炎血小板數(shù)量低于對照組,MPV則高于對照組,均有顯著性差異；PLT,PCT減少而MPV,PDW增加,提示病毒性肝炎患者外周血小板破壞或消耗增加,而血小板生成未發(fā)生改變,存在著明顯的免疫功能紊亂。由此可見,血小板四項參數(shù)變化與免疫機理有關。第十一頁，共二十二頁。白細胞參數(shù)改變特點白細胞生理性波動很大。生理性增高長期大量吸煙者、初生兒、經(jīng)期及排卵期妊娠期、分娩期進食后、午后腦力和體力勞動后冷熱水浴后及高溫、嚴寒后均可使白細胞輕度增高劇烈運動、劇痛和情緒激動等也可使白細胞顯著增高。第十二頁，共二十二頁。白細胞參數(shù)改變特點病理性白細胞增高：某些細菌性感染所引發(fā)的疾病，特別是化膿性球菌引起的局部炎癥和全身性感染：膿腫、化膿性腦膜炎、肺炎、闌尾炎、中耳炎、扁桃體炎、膿胸、腎盂炎、輸卵管炎、膽囊炎及敗血癥等。某些病毒性感染所導致的疾病：乙型腦炎，傳染性單核細胞增多癥，麻疹等。過敏反應：如輸血反應，藥物過敏，急性變態(tài)反應性疾病等。中毒反應：如各種藥物中毒，農(nóng)藥中毒，重金屬中毒，糖尿病酸中毒，妊娠中毒癥等。

第十三頁，共二十二頁。肝病患者白細胞參數(shù)改變特點肝膿腫、肝癌、爆發(fā)性肝炎及重型肝炎等，白細胞常呈病理性升高。肝硬化、重型肝炎等肝病患者粒細胞功能嚴重障礙，包括細胞脫粒，趨化、吞噬作用降低，過氧化物減少，炎性介質合成障礙等，由于中性粒細胞在抵御細菌感染中起關鍵作用，故上述粒細胞功能障礙是肝病患者易繼發(fā)細菌感染的主要原因之一。第十四頁，共二十二頁。肝病患者白細胞參數(shù)改變特點肝硬化患者，隨著肝功能損害程度加重,其標準差逐漸增大,可能與肝硬化患者肝功能損害程度越重,并發(fā)感染的機率越大,使其外周血白細胞總數(shù)波動范圍亦越大有關。因此,可能由于感染等因素的影響,肝硬化患者外周血白細胞總數(shù)不能很好的反映其肝功能損害的程度。第十五頁，共二十二頁。肝病患者白細胞參數(shù)改變特點嗜酸性粒細胞過多：過敏、寄生蟲感染、各種皮膚病、惡性腫瘤或白血病。嗜堿性粒細胞增多：骨髓增生性疾病：感染：結核(特別是播散性無反應性結核)、水痘、鉤蟲等感染。中毒及變態(tài)反應：鉛、汞鉍、鋅、藥物(特別是全反式維A酸)、注射異體蛋白后、某些食物過敏。代謝及內分泌紊亂：黏液性水腫、糖尿病等。其他病因：肥大細胞增多癥脾切除后、惡性腫瘤、霍奇金病溶血性貧血、潰瘍性結腸炎腎病、照射幼年型類風濕關節(jié)炎、月經(jīng)初期、重組IL-3注射后等。第十六頁，共二十二頁。肝病患者白細胞參數(shù)改變特點單核細胞變化：增加：見于骨髓單核細胞綜合征、傳染性單核細胞增多癥和單核細胞增多癥。單核細胞增多癥可發(fā)生于惡性新生物、貧血、瘧疾和黑熱病及原蟲感染各種疾病中，也可發(fā)生梅毒、進行性結核、病毒性肝炎、敗血癥、心內膜炎、甲亢和結節(jié)性關節(jié)炎等疾病。減少：見于急、慢性淋巴細胞白血病和全骨髓功能不全。第十七頁，共二十二頁。肝病患者白細胞參數(shù)改變特點外周血單個核細胞(PBMC)是T、B淋巴細胞、巨噬細胞、NK細胞等免疫活性細胞的集合體，在機體免疫應答中至關重要，同時PBMC也是HBV和HCV肝外的一個重要靶細胞。研究對無癥狀HBsAg攜帶、輕、中、重度慢性乙肝和肝炎后肝硬化、重型肝炎等不同臨床病程的患者PBMC中TNF-α、IFN-γ、IL-6表達的檢測結果顯示，正常人群及各種慢性乙肝患者PBMC上清液中三種細胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6均有低活性表達，與正常人群相比，慢性乙肝患者的表達水平較高，隨著病情進展，TNF-α、IFN-γ、IL-6活性水平均呈逐漸增高趨勢。說明HBV感染后機體免疫系統(tǒng)激活，單核巨噬細胞系統(tǒng)分泌Th1和Th2細胞因子增多，細胞免疫和體液免疫應答加強。第十八頁，共二十二頁。肝病患者白細胞參數(shù)改變特點慢性乙型肝炎輕中度發(fā)展為重度和肝硬化的過程中,外周血淋巴細胞亞群絕對細胞數(shù)隨病情的進展顯著減少,主要表現(xiàn)為CD3+CD4+和CD3+CD8+的T淋巴細胞亞群的百分比進行性降低。慢性肝炎、肝炎肝硬變、慢性重型肝炎患者外周血CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值均有顯著性下降，以肝炎肝硬變下降最顯著,急性乙型肝炎T細胞亞群數(shù)量和比值變化不明顯。HBVDNA(+)與HBVDNA(-)患者外周血T細胞亞群數(shù)量和比值變化比較無顯著性差異。第十九頁，共二十二頁。肝病患者白細胞參數(shù)改變特點重型肝炎、慢乙肝患者外周血中CD4+T細胞均降低、CD8+T細胞均升高、CD4+/CD8+T細胞比值降低，提示重型肝炎、慢乙肝患者存在明顯的免疫功能失調。B淋巴細胞的數(shù)量從高到低分別為：重度肝炎＞中度肝炎＞輕度肝炎＞正常肝組織，差異均有統(tǒng)計學意義。NK細胞計數(shù)由高到低為：重度肝炎＞輕、中度肝炎＞正常肝組織，差異均有統(tǒng)計學意義肝衰竭和HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者的免疫功能嚴重紊亂，NK細胞可能會通過趨化作用定向遷移到靶細胞部位，或者發(fā)揮抗病毒作用，或者殺傷自身肝組織細胞，造成了外周血中NK細胞數(shù)量減少。第二十頁，共二十二頁。肝病患者白細胞參數(shù)改變特點Kupffer細胞在輕、中、重度肝炎中數(shù)量沒有統(tǒng)計學意義（P＞0.05），但均比正常肝組織中數(shù)量高.甲型肝炎免疫反應均衡、正常;乙型肝炎免疫反應失調,細胞免疫反應低下,體液免疫反應亢進;丙型肝炎MHC限制性免疫反應低下或受抑制,MHC非限制性免疫反應增強,丙型肝炎易轉化為慢性的原因可能與MHC限制性免疫反應低下有關.第二十一頁，共二十二頁。肝病患者藥物治療血常規(guī)參數(shù)改變特點IFN治療不良反應：一過性外周血細胞減少：主要表現(xiàn)為外