補(bǔ)體免疫應(yīng)答超敏反應(yīng)課件

1補(bǔ)體系統(tǒng)2一.補(bǔ)體的基本概念

并非單一分子，而是存在于血清,組織液和細(xì)胞膜表面的一組不耐熱，經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)。

補(bǔ)體包括30余種可溶性蛋白和膜結(jié)合蛋白。補(bǔ)體又可稱為補(bǔ)體系統(tǒng)。

3補(bǔ)體的特性

（1）來源：主要由肝細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生（2）對(duì)熱不穩(wěn)定，56℃30分鐘即被滅活。（4）通常多以非活性狀態(tài)存在于血漿之中，當(dāng)被激活才有活性。5補(bǔ)體的生物學(xué)功能（一)溶解細(xì)胞和溶菌的作用

補(bǔ)體系統(tǒng)活化膜攻擊復(fù)合物MAC溶解靶細(xì)胞（如：霍亂弧菌等革蘭陰性菌，異型紅細(xì)胞等）。

一.概念是由細(xì)胞分泌的具有生物活性的（在細(xì)胞間傳遞信息、具有免疫調(diào)節(jié)和效應(yīng)功能）糖蛋白或小分子多肽的統(tǒng)稱。細(xì)胞因子（CK）二.細(xì)胞因子的分類按功能分六大類白細(xì)胞介素interleukins，ILs干擾素interferon，IFN腫瘤壞死因子tumornecrosisfactor，TNF集落刺激因子colony-stimulatingfactor，CSF趨化因子chemokines生長(zhǎng)因子growthfactor，GF1.產(chǎn)生細(xì)胞淋巴細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞等

2.作用

3.種類

IL-1～I(xiàn)L-35（一）白細(xì)胞介素(Interleukin,IL)介導(dǎo)白細(xì)胞間相互作用、調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長(zhǎng)分化、參與免疫應(yīng)答和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)(二)干擾素（interferon,IFN）

1.分型（根據(jù)其來源、結(jié)構(gòu)及生物學(xué)性質(zhì)）

（1）I型IFN-α、IFN-β

①細(xì)胞來源

白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、病毒感染的組織細(xì)胞等。

②功能

抑制病毒在細(xì)胞增殖、免疫調(diào)節(jié)(較弱）。（2）II型IFN-

①主要細(xì)胞來源

活化的T細(xì)胞和NK細(xì)胞；

②功能：免疫調(diào)節(jié)（較強(qiáng)），激活各種免疫細(xì)胞。

免疫系統(tǒng)的組成免疫器官免疫細(xì)胞免疫分子中樞外周補(bǔ)體抗體細(xì)胞因子MHC分子其他受體分子胸腺脾臟淋巴細(xì)胞(B、T淋巴細(xì)胞、NK細(xì)胞)骨髓淋巴結(jié)粘膜相關(guān)淋巴組織抗原提呈細(xì)胞（樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）其他免疫細(xì)胞（粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、血小板、紅細(xì)胞等）組織嗜堿性細(xì)胞巨噬細(xì)胞（一）造血干細(xì)胞的起源與分化免疫細(xì)胞泛指機(jī)體內(nèi)所有參與免疫應(yīng)答或與免疫應(yīng)答有關(guān)的細(xì)胞主要包括造血干細(xì)胞、適應(yīng)性免疫細(xì)胞的淋巴細(xì)胞、固有免疫細(xì)胞的單核巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞及其他抗原呈遞細(xì)胞、粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和紅細(xì)胞白細(xì)胞①根據(jù)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有無特殊顆粒，將白細(xì)胞分類：有粒白細(xì)胞：中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞

嗜堿性粒細(xì)胞無粒白細(xì)胞：淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞吞噬細(xì)胞大：?jiǎn)魏思?xì)胞—巨噬細(xì)胞?。褐行粤＜?xì)胞免疫應(yīng)答免疫應(yīng)答的概念免疫應(yīng)答是機(jī)體免疫系統(tǒng)識(shí)別抗原異物后，免疫細(xì)胞活化、增殖、分化、產(chǎn)生免疫效應(yīng)物質(zhì)清除抗原的全過程。即免疫細(xì)胞從識(shí)別Ag到產(chǎn)生抗體或致敏T淋巴細(xì)胞，并對(duì)Ag物質(zhì)產(chǎn)生免疫效應(yīng)的過程。1、皮膚黏膜的體表屏障——第一道防線

（1）機(jī)械阻擋作用：健康的皮膚黏膜、鼻毛、呼吸道和消化道定向運(yùn)動(dòng)的纖毛等，都能阻擋或排除微生物。

（2）分泌抑菌殺菌物質(zhì)：皮膚汗腺分泌的乳酸、皮脂腺分泌的不飽和脂肪酸、胃酸等都有殺菌作用。B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答B(yǎng)細(xì)胞在抗原刺激下活化、增殖、分化為漿細(xì)胞，合成分泌抗體，由抗體發(fā)揮免疫效應(yīng)。Ag→B細(xì)胞→漿C→抗體→執(zhí)行體液免疫效應(yīng)24抗原→T細(xì)胞→效應(yīng)（致敏）T細(xì)胞↓產(chǎn)生免疫效應(yīng)過程細(xì)胞免疫主要針對(duì)細(xì)胞內(nèi)感染的病原體（侵入機(jī)體細(xì)胞細(xì)菌、病毒等微生物以及某些寄生蟲），以及清除腫瘤細(xì)胞的免疫。T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答分類：

Ⅰ型（速發(fā)型）Ⅱ型（細(xì)胞毒型/細(xì)胞溶解型）

Ⅲ型（免疫復(fù)合物型/血管炎型）

Ⅳ型（遲發(fā)型）根據(jù)超敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制的不同四型二.主要參與成分—

①藥物：青霉素,磺胺,普魯卡因等②吸入：花粉、螨類、真菌、動(dòng)物皮毛③食物：牛奶、雞蛋、魚蝦和蟹貝

④酶類：枯草菌溶素

變應(yīng)原主要參與成分—產(chǎn)生部位：鼻咽、扁桃體、氣管及胃腸道粘膜下固有層淋巴組織中的B細(xì)胞產(chǎn)生。親細(xì)胞抗體：牢固、持久結(jié)合 肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞

IgE三.發(fā)生機(jī)制—變應(yīng)原初次刺激特異性IgE產(chǎn)生IgE+Fc的受體-肥大細(xì)胞（致敏狀態(tài)可維持?jǐn)?shù)月至數(shù)年）致敏階段發(fā)生機(jī)制—多價(jià)變應(yīng)原+

IgE-肥大細(xì)胞

IgE橋聯(lián)（多價(jià)變應(yīng)原與吸附在肥大細(xì)胞或嗜堿粒細(xì)胞上兩個(gè)或兩個(gè)以上的IgE結(jié)合）肥大細(xì)胞或嗜堿粒細(xì)胞活化，脫顆粒釋放生物活性介質(zhì)

激發(fā)和效應(yīng)階段相同變應(yīng)原再次刺激致敏機(jī)體作用于效應(yīng)器官→臨床癥狀32組胺：使小血管和毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加，刺激平滑肌收縮，促進(jìn)粘膜腺體分泌增加。是唯一引起癢感的介質(zhì)。激肽原酶：激肽原→激肽，其中緩激肽能刺激平滑肌收縮、支氣管痙攣、毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、刺激痛覺神經(jīng)。四.活性介質(zhì)1、顆粒中預(yù)先儲(chǔ)存好的介質(zhì)：（即刻相）白三烯：使平滑肌強(qiáng)烈而持久的收縮。是引起人類哮喘的主要活性介質(zhì)。前列腺素（PGD2）：使支氣管平滑肌收縮痙攣、血管擴(kuò)張、粘膜水腫和粘液分泌增加。PAF（血小板活化因子）：活化血小板，使其釋放組胺、5-羥色胺，致毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加。2、新合成的介質(zhì)(晚期相)

五.臨床常見的Ⅰ型超敏反應(yīng)性疾病1.過敏性休克藥物過敏性休克血清過敏性休克初次接觸花粉針對(duì)花粉的IgE抗體結(jié)合到肥大細(xì)胞上IL-4促使B細(xì)胞產(chǎn)生針對(duì)花粉的IgE抗體第二次接觸花粉肥大細(xì)胞即刻釋放內(nèi)容物引起過敏性鼻炎（枯草熱）過敏性鼻炎：是I型超敏反應(yīng)性疾病最常見的臨床表現(xiàn)