傳染復習小結(jié)

【填空】1?傳染病的基本特征是病原體、傳染性、流行病學特征、感染后免疫HBV三對抗原抗體系統(tǒng)是指 HBSAg和抗HBSHBEAg和抗HBEHBcAg和抗HBc；其中HBEAg和抗HBE為保護性抗體，HBcAg和抗HBc在血中查不到麻疹早期診斷的特異性特征是 口腔麻疹黏膜瘢典型流熱/腎綜合征出血熱的臨床表現(xiàn)為 發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷、腎損害構(gòu)成傳染過程的三個基本條件為 傳染源、傳播途徑、人群易感性傷寒的主要并發(fā)癥有腸出血、腸穿孔傳染病分為甲類、乙類、丙類乙肝什么情況下傳染性陽性時最強病程發(fā)展的階段性 潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期、恢復期乙腦鏡檢可出現(xiàn)的病變神經(jīng)細胞變性壞死、軟化灶形成、血管變化和炎癥反應、膠質(zhì)細胞增生【名解】傳染源sourceofinfection是指病原體已在體內(nèi)生長，繁殖并能將其排出體外的人和動物。傳染源包括下列四個方面患者隱性感染者病原攜帶者受感染動物?？谇宦檎钫衬ぐ逰oplikspots麻疹前驅(qū)期的特征性體征具有診斷價值，位于雙側(cè)第二磨牙對面的頰粘膜上，為 0.5~1mm針尖大小的小白點周圍有紅暈，初起時僅數(shù)個 1~2d內(nèi)迅速增多融合擴散至整個頰粘膜形成表淺的糜爛似鵝口瘡，2~3d內(nèi)消失。干性霍亂一種罕見的暴發(fā)型或中毒型霍亂，起病急，發(fā)展迅速，尚未出現(xiàn)嘔吐腹瀉癥狀即進入中毒性休克而死亡潛伏期incubationperiod從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期，稱為潛伏期。玫瑰疹大約一半以上的患者，在病程 7-14d可出現(xiàn)淡紅色的小斑丘疹，稱為玫瑰疹。直徑 2-4mm壓之褪色多在10個主要分布在胸腹及肩背部四肢罕見，一般在 2-4d內(nèi)變淡消失，可分批出現(xiàn)，有時可變成壓之不退色的小出血點。潛伏性感染病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染機會感染宿主的免疫功能受損或機械損傷時寄生物離開其固有的寄生部位到達其他寄生部位，引起宿主損傷的情況。再燃是指當傳染病患者的臨床癥狀在逐漸減輕，但體溫還未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫在度升高，出發(fā)病的癥狀和體征再度出現(xiàn)的現(xiàn)象。復發(fā)當患者進入恢復期后穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖使臨床表現(xiàn)再次出現(xiàn)的現(xiàn)象（傷寒、瘧疾、菌?。ｋ[性感染又稱亞臨床感染，是指病原體侵入人體后，僅誘導機體產(chǎn)生特異性免疫應答而不引起或輕微引起組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀甚至生理改變只能通過免疫學檢查才能發(fā)現(xiàn)。顯性感染指病原體侵入人體后，不但誘導機體發(fā)生免疫應答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應，導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。窗口期HBsAg和抗HBs同時陰性的時期。瑞氏綜合癥是由臟器脂肪浸潤所引起的以腦水腫和肝功能障礙為特征的一組綜合征。潛伏期從病原體侵入人體開始至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期感染病原體侵入人體后與人體相互作用或斗爭的過程。是病原體克服機體的防御機制侵入定位于機體的某一特定部位并生長繁殖的特定過程。清除病原體病原體進入人體后，可被處于機體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除，亦可由事先存在于體內(nèi)的特異性體液免疫與細胞免疫物質(zhì)將相應的病原體清除。病原攜帶狀態(tài)病原體侵入人體后不顯出臨床癥狀又能排除病原體；按病原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者或帶蟲者等，按其發(fā)生和持續(xù)時間長短可分為潛伏期攜帶者、恢復期攜帶者或者慢性攜帶者?？破绽税咭娪?0%的麻疹病人，起病2—3天，雙側(cè)第一臼齒頰粘膜上，為0 .5?1mm大小的白色小點，周圍有紅暈，改斑點逐漸增多可相互融合，一般在 2~3天內(nèi)消失具有早期診斷價值。傳染病由各種病原微生物（朊病毒、病毒、衣原體、立克次體支原體、細菌、真菌、螺旋體和寄生蟲）感染人體后產(chǎn)生的有傳染性的、在一定條件下可以造成流行的疾病。病毒性肝炎由多種病毒肝炎引起的以肝臟損害為主的傳染病，分類有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。臨床上以乏力、食欲減退肝腫大、肝功能異常為主要表現(xiàn)，部分病例可出現(xiàn)黃疸（甲型和戊型主要表現(xiàn)為急性感染，經(jīng)糞 -口途徑傳播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳染）流行性乙型腦炎簡稱乙腦，是由乙型腦炎病毒引起的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。本病經(jīng)蚊媒傳播，常流行于夏秋季，臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、為特征。 10y以下最易感染。流行性腦脊髓膜炎簡稱為流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。其主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征腎綜合征出血熱HFRS由由漢坦病毒引起的自然疫源性疾病又稱流行性出血熱。主要病理變化是全身小血管廣泛性損害，臨床上以發(fā)熱、休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)。麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病，主要的臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、咳嗽、流涕眼結(jié)合膜炎、口腔黏膜斑及皮膚斑丘疹，經(jīng)呼吸道飛沫傳播一般呈地區(qū)性流行季節(jié)以冬春為主，人是麻疹病毒的唯一宿主傷寒是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細胞減少等。有時可出現(xiàn)腸出血，腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。帶菌者或患者為傷寒的唯一傳染源，通過糞-口途徑感染人體細菌性痢疾是由志賀菌屬引起的腸道傳染病，主要通過消化道傳播，病理變化主要發(fā)生在乙狀結(jié)腸與直腸，腸粘膜的基本病理變化是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，主要表現(xiàn)為腹痛腹瀉排黏液膿血便里急后重發(fā)熱及全身毒血癥狀。細菌性食物中毒由進食被細菌或細菌毒素污染的食物引起的急性感染中毒性疾病。臨床上表現(xiàn)為胃腸型和神經(jīng)性兩類?；魜y由霍亂弧菌所致的一種烈性腸道傳染病。該病發(fā)病急、傳播快，多數(shù)病人有輕度腹瀉，少數(shù)重者表現(xiàn)為劇烈腹瀉，導致脫水和循環(huán)衰竭。瘧疾是由人類瘧原蟲感染引起的寄生蟲病，主要由雌性按蚊叮咬傳播，以反復發(fā)作間歇性寒顫、高熱、繼之以大汗后緩解為特點?？袢∮置炙Y，是由狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主，急性人獸共患傳染病。臨床表現(xiàn)為特有的恐水，怕風，恐懼不安，咽肌痙攣，進行性癱瘓等溶血性尿毒綜合征（黑尿病）大量被瘧原蟲寄生的紅細胞在血管內(nèi)裂解，可引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛，醬油色尿，嚴重者可出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭?！敬箢}】試述感染過程可能出現(xiàn)哪幾種表現(xiàn)①清除病原體：病原體進入人體后可被處于機體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除也可被事先存在于體內(nèi)的特異性體液免疫與細胞免疫物質(zhì)將相應的病原體清除②隱形感染：最常見的感染形式僅誘導特異性免疫應答導致輕微的組織損傷，臨床上無癥狀只能通過免疫檢查發(fā)現(xiàn)，病原體被清除少數(shù)可變?yōu)閿y帶狀態(tài)③顯性感染：導致組織損傷引起病理變化，麻疹水痘等大多為顯性感染，病原體可被清除且獲得免疫力（部分傳染病免疫不牢固可以再受感染發(fā)?。〔糠址Q為慢性病原攜帶者④病原攜帶狀態(tài)：按病原體種類不同而分為帶病毒者，帶菌者或帶蟲者等。其共同特點無明顯臨床癥狀而攜帶病原體且并非所有傳染病都有慢性病原攜帶者⑤潛伏性感染：在此期病原體一般不排出體外，不是在每種傳染病中都存在。試述霍亂的診斷標準①有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性②在霍亂疫區(qū)，流行期間內(nèi)有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)嚴重脫水，循環(huán)衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養(yǎng)未發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌，但并無其他原因可查者。如有條件可做雙份血清凝集素試驗，滴度 4倍或4倍f者可診斷③疫源檢索中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽性者前 5d內(nèi)有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂。有以上之一者，可診斷為霍亂。試述典型乙腦極期的表現(xiàn)極期：病程的第四到十天除初期癥狀加重外突出表現(xiàn)為腦實質(zhì)受損的癥狀a高熱：體溫常高達40C,—般持續(xù)7-10d，重型者可達3w以上b意識障礙：表現(xiàn)為嗜睡，譫妄，昏迷定向力障礙等 c驚厥或抽搐：有高熱腦實質(zhì)炎癥及腦水腫所致 d呼吸衰竭：主要為中樞性呼衰，腦實質(zhì)病變尤其是延腦呼吸中樞病變?yōu)橹饕?e其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征：腦膜刺激征，肢體強直性癱瘓，肌張力增高 f循環(huán)衰竭：少見。常與呼衰同時出現(xiàn)表現(xiàn)為血壓下降脈搏細速，休克和胃腸道出血。流腦與乙腦的鑒別要點①病原體：細菌（腦膜炎雙球菌） /病毒（乙型腦炎病毒）②寄生部位：病人和帶菌者的鼻咽部/中樞神經(jīng)系統(tǒng)③傳染源：病人及帶菌者 /病人中間宿主家禽畜④傳播途徑：呼吸道直接傳播（飛沫傳播）/通過媒介蚊傳播⑤發(fā)病季節(jié)：冬春/夏秋⑥特征：化膿性炎癥/變質(zhì)性炎癥⑦發(fā)?。憾嘁娪趦和嗌倌?10y以下兒童⑧病損部位：腦脊髓膜（蛛網(wǎng)膜）腦實質(zhì)一般不受累/主要為腦實質(zhì)（神經(jīng)元）腦膜病變輕微⑨臨表：腦膜刺激征明顯（頸項強直）顱內(nèi)壓增高癥腦脊液壓力增高蛋白質(zhì)增多膿細胞 +敗血癥表現(xiàn)/腦膜刺激征不明顯神經(jīng)元損傷癥狀腦組織水腫時顱壓可增高腦脊液細胞增多⑩后遺癥：腦梗死腦積水顱 N受損/癡呆語言障礙肢體癱瘓。病毒性肝炎的病原學和臨床分型（病理分型？）肝炎病原學分型：甲乙丙丁戊型肝炎；臨床分型：急性肝炎（急性黃疸型和急性無黃疸型）、慢性肝炎、重型肝炎（急性、亞急性、慢加急性、慢性）、淤膽型肝炎（急性、慢性）、肝炎肝硬化（活動性、禁止性）。乙腦和（腦型）中毒性菌痢的鑒別要點腦型中毒性菌痢與乙腦的鑒別：病原體：痢疾桿菌/乙腦病毒；傳播途徑：糞口/蚊媒傳播；發(fā)病季節(jié)：夏秋/夏秋；發(fā)病人群：2-7y兒童/10yJ兒童；病情發(fā)展：起病后進展急驟/起病后進展相對緩慢；腦膜刺激征：陰性/陽性；腦脊液檢查：正常/白細胞f蛋白f;糞便檢查：粘液膿血便可培養(yǎng)出痢疾桿菌 /無明顯變化；循環(huán)衰竭：多見/少見流熱病人發(fā)熱期的臨床表現(xiàn)流行性出血熱發(fā)熱期的臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害?；颊叨嗥鸩〖保泛?，發(fā)熱常在 39-40°c之間以稽留熱和弛張熱多見。全身中毒癥狀表現(xiàn)為全身酸痛、頭痛、腰和眼眶痛。頭痛、腰痛、眼眶痛一般稱為三痛。毛細血管征主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出血腫征。皮膚充血潮紅主要見于顏面、頸、胸等部位，重者呈醉酒貌。黏膜充血見于眼結(jié)膜、軟腭和咽部。皮膚出血多見于腋下及胸背部，黏膜出血常見于軟腭，滲出水腫征為球結(jié)膜水腫。腎損害為蛋白尿和鏡檢可發(fā)現(xiàn)管型等。8?傷寒病人的肥達反應的臨床意義肥達試驗臨床意義：①當o抗體效價在1:80以上，h抗體效價1：160以上，或者o抗體效價有4倍以上的升高，才有輔助診斷意義② o抗體升高只能支持沙門氏菌感染，不能區(qū)分傷寒或副傷寒。③傷寒與副傷寒甲乙丙四種桿菌的抗體不同，抗原不同產(chǎn)生不同抗體，當某一種h抗體增高超過陽性效價時，提示傷寒與副傷寒中某一種感染的可能（排出接種疫苗）④傷寒，副傷寒菌苗預防接種之后 o抗體只有輕度升高，持續(xù)3~6m后消失。而h抗體明顯升高可持續(xù)數(shù)年，單獨 h抗體升高對傷寒的診斷幫助不大⑤試驗必須動態(tài)觀察，一般5~7d復查一次，效價逐漸升高，輔助診斷意義隨之升高⑥傷寒副傷寒甲乙丙之外的其他沙門菌也有o,h兩種抗原，可長生交叉反應⑦少數(shù)傷寒副傷寒病人肥達試驗始終不高或陰性，尤其多見于免疫應答能力低下的老弱嬰幼兒患者⑧傷寒副傷寒患者 Vi抗體效價一般不霍亂病人瀉吐期的主要表現(xiàn)①腹瀉腹瀉是發(fā)病的第一個癥狀，其特點為無發(fā)熱，無里急后重，多數(shù)不伴腹痛，排便后自覺輕快感。呈米泔水樣便，腸道出血時排出洗肉水樣便，大便量多次頻，每日可達數(shù)十次，甚至排便失禁②嘔吐一般發(fā)生在腹瀉后多為噴射狀少有惡心。典型瘧疾病人的臨床表現(xiàn)間歇發(fā)作性寒戰(zhàn)，高熱，大量出汗，貧血和脾大、唇間皰疹。間歇發(fā)作的周期有一定規(guī)律性，每次發(fā)作的經(jīng)過寒戰(zhàn)高熱繼而大汗熱退的過程（初期既惡性瘧不規(guī)律），反復發(fā)作后多有貧血及脾大。乙腦病人發(fā)熱期的治療原則應以物理降溫為主，藥物降溫為輔，同時降低室溫，使肛溫保持在 38°c左右。包括冰敷及擦浴等物理降溫（不宜過快過猛以免寒戰(zhàn)虛脫）、藥物降溫（安乃近）、亞冬眠療法（氯丙嗪&異丙嗪具有降溫鎮(zhèn)靜止痙作用適用于持續(xù)高熱伴反復抽搐者）麻疹病人出疹的順序及皮疹特點耳后、發(fā)際、前額、面、頸，自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到達于手掌和足底。 特點：前驅(qū)期麻疹粘膜斑，有時可見頸，胸、腹部一過性風疹樣皮疹，數(shù)小時即消退。出疹期：淡紅色斑丘疹，壓之褪色，大小不等，疹間皮膚正?；謴推谄ふ畎闯稣铐樞蛞来蜗肆粲袦\褐色色素沉著斑，1-2w后消失疹消退時有糠麩樣細小脫屑。13?傳染病的基本特點/特征①病原體：每種傳染病都是有特異性病原體引起的。②傳染性：是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。③流行病學特征：傳染病的流行需要傳染源，傳播途徑和人群易感性這三個基本條件。④感染后免疫：免疫功能正常的人體經(jīng)感性或隱形感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物的特異性免疫。14?傳染病有哪些傳播途徑①呼吸道傳播②消化道傳播③接觸傳播④蟲媒傳播⑤血液體液傳播典型傷寒極期的臨床表現(xiàn)極期：出現(xiàn)傷寒特征性的臨床表現(xiàn) a持續(xù)發(fā)熱b神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀c相對緩脈，玫瑰疹；消化系統(tǒng)癥狀：腹部隱痛，位于右下腹或呈彌漫性肝脾輕度腫大急性細菌性痢疾和急性阿米巴痢疾鑒別要點病原體：志賀菌/溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體；流行病學：散發(fā)性，可流行 /可散發(fā)；潛伏期：數(shù)小時至7d/數(shù)W至數(shù)m臨床表現(xiàn)：有發(fā)熱及毒血癥狀腹痛重里急后重，腹瀉每日十多次或數(shù)十次多為左下腹壓痛/不發(fā)熱少有毒血癥狀腹痛輕無里急后重，腹瀉每日數(shù)次多為右下腹壓痛；糞便檢查：便量少，粘液膿血便，鏡檢有大量白細胞及紅細胞，可見吞噬細胞，糞便培養(yǎng)有志賀菌生長/便量多，暗紅色果醬樣便，腥臭味濃鏡檢白細胞少，紅細胞多，有夏科萊登晶體，可找到溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體；血白 c：總數(shù)及中性粒細胞明顯增多/早期略增多；結(jié)腸鏡檢查：腸粘膜彌漫性充血水腫及淺表潰瘍，病變以直腸乙狀結(jié)腸為主 /腸粘膜大多正常有散在深切潰瘍周圍有紅暈，病變主要在盲腸升結(jié)腸其次為乙狀結(jié)腸直腸。出血熱少尿期的治療原則：①穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：每日補液為前 1d尿量和嘔吐量加500-700ml可給予高碳化合物高維生素和低蛋白飲食②促進利尿：20%甘露醇125ml靜脈注射或應用其他利尿劑如速尿③導瀉和放血療法：為預防高血容量綜合癥和高血鉀可進行導瀉但必須是無消化道出血者甘露醇 25g，硫酸鎂、大黃④透析療法：血液或腹膜透析。流腦的臨床表現(xiàn)普通型①前驅(qū)期（上呼吸道感染，低熱，鼻塞，咽痛等）②敗血癥期（高熱寒戰(zhàn)等全身中毒癥狀，頭痛及全身痛精神極度萎靡）③腦膜腦炎期（除敗血癥期高熱及中毒癥狀外同時伴有劇烈頭痛噴射性嘔吐煩躁不安以及頸項強直與腦膜刺激征重者譫妄抽搐及意識障礙）④恢復期（經(jīng)治療體溫逐漸下降至正常意識及精神狀態(tài)改變皮膚瘀點瘀斑吸收結(jié)痂愈合）流行病感染后的表現(xiàn)①發(fā)熱：發(fā)熱程度（低中度發(fā)熱，高熱，超高熱），發(fā)熱過程（體溫上升期，極期，體溫下降期），熱型（稽留熱，弛張熱，間歇熱，回歸熱，不規(guī)則熱）②發(fā)疹：皮疹形態(tài)可分為四大類（斑丘疹，出血疹，皰疹，蕁麻疹）③毒血癥狀：病原體的各種代謝產(chǎn)物包括細菌毒素在內(nèi)可引起除發(fā)熱已外的多種癥狀（疲乏，全身不適，頭痛，厭食，肌肉和骨骼疼痛等）④單核吞噬細胞系統(tǒng)反應：在病原體及其代謝產(chǎn)物的作用下，單核吞噬細胞可出現(xiàn)充血增生等，臨床上表現(xiàn)為肝脾和淋巴結(jié)腫大。典型傷寒的臨床表現(xiàn)①初期:1w最早出現(xiàn)的癥狀為發(fā)熱，熱型為稽留熱②極期：2-3w出現(xiàn)傷寒特征性的臨床表現(xiàn)，a持續(xù)發(fā)熱bN系統(tǒng)中毒癥狀c循環(huán)系統(tǒng)癥（狀相對緩脈，玫瑰疹）d消化系統(tǒng)癥狀（部隱痛，位于右下腹或呈彌漫性肝脾輕度腫大）③緩解期:TJ, N消化系統(tǒng)癥狀減輕，有可能出現(xiàn)腸出孔和腸出血等并發(fā)癥④恢復期：食欲明顯好轉(zhuǎn)通常在 1m左右完全恢復。中毒性菌痢的臨床表現(xiàn)和治療臨表：嚴重毒血癥狀和休克/中毒性腦病為主而局部腸道癥狀很輕或缺無，開始時無腹痛和腹瀉癥狀，但發(fā)病24h內(nèi)可出現(xiàn)痢疾樣大便； 治療：①對癥治療a降溫止痙：物理降溫、退熱藥、亞冬眠療法b休克型：迅速擴充血容量，糾正酸中毒；改善微循環(huán)障礙；保護重要臟器功能c腦型：20%甘露醇快速靜滴以減輕腦水腫；防治呼衰，必要時運用呼吸機②抗菌治療：靜脈給藥（環(huán)丙沙星、左旋氧氟沙星等喹諾酮和頭孢類三代類抗生素）暴發(fā)型流腦休克型治療①盡早運用抗菌藥物，可聯(lián)合用藥②迅速糾正休克 1）擴充血容量，糾正酸中毒 2）血管活性藥物：首選副作用小的山莨菪堿③糾正 DIC:盡早運用肝素④腎上腺皮質(zhì)激素運用適用癥：毒血癥明顯的病人⑤保護重要臟器功能霍亂治療①補液療法a靜脈輸液：早期迅速足量先鹽后糖先快后慢、糾酸補鈣、見尿補鉀 b口服補液：適用于輕中度脫水病人，病人補液鹽配方葡萄糖 20gNalc3.5g,NaHCO32.5g,kcl2.5g溶于1000ml可飲用水中，口服補液鹽：最初6小時成人750ml/h,兒童（v20Kg）250ml/h以后用量為腹瀉量的1.5倍②抗菌治療：常用環(huán)丙沙星、洛氟沙星、復方磺胺甲惡唑③對癥治療，重癥病人補足血容量后，血壓仍然較低者可加用腎上腺皮質(zhì)激素和血管活性藥物，出現(xiàn)心衰肺水腫則停止輸液給予鎮(zhèn)定劑、利尿劑、強心劑，出現(xiàn)低血鉀者靜脈滴注。如出現(xiàn)高血容量、高血鉀、嚴重酸中毒者透析治療，氯丙嗪和黃連素有抗腸毒素作用流行性乙型腦炎【見明解】臨床表現(xiàn)【見第18題】實驗室檢查①血象：白C和中性粒C均f白細胞一般在10~20X109/L或更高，中性粒C80%以上；②腦脊液：外觀無色透明或微混濁、壓力f、白細胞多在（ 50~500X10 6）/L、蛋白輕度f、糖正?；蚱?、氯化物正常血清學檢查①特異性IgM抗體測定病后3~4天出現(xiàn)，腦脊液最早在病程第二天即可檢測到，兩周到達高峰?？勺鳛樵缙谠\斷的指標。②補體結(jié)合試驗補體結(jié)合抗體為 IgG抗體,多在病程兩周出現(xiàn)，5~6周到達高峰，不能用于早期診斷，主要用于回顧性診斷和流行病學調(diào)查。③血凝抑制試驗血凝抑制抗體出現(xiàn)較早，一般在病后 4~5d出現(xiàn)2w到達高峰，抗體水平可維持1yf④病原學檢測病毒分離（血及腦脊液中不易分離出病毒）、病毒抗原或核酸檢測診斷①流行病學資料：嚴格的季節(jié)性（夏秋季）， 10y以下兒童多見；②臨床癥狀：起病急、高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征陽性③實驗室檢查：血象白C及中性粒C均f;腦脊液成細菌性腦膜炎改變；血清學檢查尤其是特異性 IgM抗體測定可助確診鑒別診斷：①中毒性菌痢中毒性菌痢起病更急，常在 24h內(nèi)出現(xiàn)高熱、抽搐、昏迷和感染性休克。一般無腦膜刺激征，腦脊液多正常。做肛拭或生理鹽水灌腸鏡檢糞便可見膿、白C②化膿性腦膜炎多以腦膜炎的表現(xiàn)為主，腦脊液呈細菌性腦膜炎改變，涂片和培養(yǎng)可以找到細菌，其中流腦多發(fā)生在冬春季，大多有皮膚、粘膜瘀點，其他細菌感染者多有原發(fā)病灶③結(jié)合性腦膜炎腦脊液蛋白明顯增高，氯化物明顯下降，糖降低，其薄膜涂片或培養(yǎng)可檢出結(jié)核桿菌。必要時可行X線胸片和眼底檢查以發(fā)現(xiàn)結(jié)核病灶④其它病毒性腦炎確診有賴于病原學檢查和病毒分離治療：①一般治療注意口腔清潔，保持皮膚清潔，防治舌咬傷，酌情補充鉀鹽②對癥治療a高熱：物理降溫為主藥物降溫為輔，同時降低室溫。使肛溫保持在 38C左右亞冬眠療法：以氯丙嗪和異丙嗪每次各 0.5~1mg/kg肌注，每4~6小時一次，3~5天一療程b抽搐：因高熱所致者以降溫為主；因腦水腫所致者應加強脫水治療；因腦實質(zhì)病變引起者可使用鎮(zhèn)靜劑c呼吸衰竭：根據(jù)引起的病因進行相應的治療 d循環(huán)衰竭可根據(jù)情況補充血容量應用藥物③回復期及后遺癥治療加強護理及功能恢復練習腎綜合征出血熱 HFRS【見明解】發(fā)病機制：①病毒直接作用a患者均有病毒血癥期且有相應的中毒癥狀 b不同血清型引起的癥狀輕重不同c檢出漢坦病毒而且有抗原分布的 C往往發(fā)生病變d體外培養(yǎng)骨髓C和血管內(nèi)皮C出現(xiàn)C膜和C器的損害②免疫損傷作用a免疫復合物引起的損傷b變態(tài)反應、細胞免疫反應、各種細胞因子和介質(zhì)的作用（能誘發(fā)機體的巨噬和淋巴 C等釋放各種C因子介質(zhì)引起臨床癥狀和組織損害。臨床表現(xiàn)①發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為發(fā)熱、毛細血管損傷（充血、出血和滲出水腫征）、全身中毒癥狀（表現(xiàn)為全身酸痛、頭痛、腰痛和眼眶痛）和腎損害②低血壓休克期輕型患者可不發(fā)生低血壓或休克，持續(xù)時間短者數(shù) h長者可達6df③少尿期：24h尿量v400ml為少尿v50ml為無尿。少尿期的主要表現(xiàn)為尿毒癥、酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂（主要是高血鉀、低血鈉和低血鈣），嚴重患者可出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。臨床常有頑固性呃逆，可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁、嗜睡、譫妄，甚至昏迷和抽搐等癥狀。電解質(zhì)紊亂主要是高血鉀、低血鈉和低血鈣④多尿期：可分為移行期、多尿早期、多尿后期⑤恢復期：分為輕型、中型、重型、危重型、非典型。治療：本并以綜合治療為主，早期應用抗病毒治療，中晚期則針對病理生理進行對癥治療。治療原則為“三早一就”即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。治療中要注意防治休克、腎衰竭和出血。各期治療原則①發(fā)熱期：抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀和預防 DIC②低血壓休克期：積極補充血容量、注意糾正酸中毒和改善微環(huán)境③少尿期：穩(wěn)、促、導、透 即穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、促進利尿、導瀉和透析治療④多尿期：一星期和多尿期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染⑤恢復期：補充營養(yǎng)，逐步恢復工作，出院后應休息1~2m定期復查腎功能，血壓和垂體功能。麻疹【見明解】臨床表現(xiàn)（典型麻疹分三期）①前驅(qū)期：從發(fā)熱到出疹一般持續(xù) 3-4d，急性起病發(fā)熱、咳嗽、流涕、流淚，眼結(jié)合膜充血、畏光，病人口腔出現(xiàn)麻疹粘膜斑②出疹期：開始出現(xiàn)皮疹，首見于耳后發(fā)際，漸及前額面頸。自上而下至胸腹背及四肢最后到達手掌與足底 2-3d遍及全身。皮疹起初為淡紅色斑丘疹，大小不等，部分病例可有出血性皮疹③恢復期：皮疹達高峰后常于 1-2d內(nèi)迅速好轉(zhuǎn)，皮疹隨之按出疹順序依次消退留有淺褐色色素沉著斑 1-2w后消失疹退時有細小脫屑。成人麻疹①胃腸道癥狀：腹瀉、嘔吐、腹痛較多②伴肌痛、背痛、關節(jié)痛者多③ 80%患者出現(xiàn)肝功能紊亂并發(fā)癥①喉炎：表現(xiàn)為聲嘶、犬吠樣咳嗽、呼吸困難、缺氧等②支氣管肺炎表現(xiàn)為病情忽然加重，咳嗽、咳膿痰，患兒可出現(xiàn)鼻翼扇動、口唇發(fā)紺，肺部有明顯啰音③心肌炎心電圖示T波和ST波改變④腦炎：可發(fā)生于出疹后 2-5d，部分患者留有智力低下、癲癇、癱瘓等后遺癥⑤亞急性硬化性全腦炎是麻疹的一種遠期性并發(fā)癥，罕見，病理變化為腦組織退行性變。治療尚無特效抗病毒藥物，主要為①一般治療：病人單間呼吸道隔離，臥床休息保持室內(nèi)空氣新鮮②對癥治療：高熱可用小劑量解熱藥物或頭部冷敷鑒別診斷①風疹：前驅(qū)期短，全身癥狀和呼吸道癥狀輕，無麻疹粘膜斑，發(fā)熱 1~2d天出疹，皮疹分布以面、頸、軀干為主。 1~2d退疹，無色素沉著及脫屑，常伴耳后、頸部淋巴結(jié)腫大②幼兒急診：突起急熱，持續(xù) 3~5d,上呼吸道癥狀輕，熱驟降后出現(xiàn)皮疹，皮疹散在呈玫瑰色，多位與軀干， 1~3d皮疹完全消退，熱退后出疹為其特點③猩紅熱：前驅(qū)期發(fā)熱，咽痛明顯，1~2d后全身出現(xiàn)針尖大小紅色丘疹，疹間皮膚充血，壓之褪色，面部無皮疹，口周呈蒼白圈，皮疹持續(xù) 4~5d隨熱降而消退，出現(xiàn)大片脫皮。外周血白 C總數(shù)及中性粒Cf④藥物疹：近期服藥史，皮疹多有瘙癢，低熱或無熱，無粘膜斑及卡他癥狀，停藥后皮疹漸消褪，血嗜酸性粒細胞可f流行性腦脊髓膜炎【見明解】病理解剖：敗血癥期主要病變是血管內(nèi)皮損害、皮膚粘膜局灶性出血及肺心胃腸道腎上腺皮質(zhì)亦可有廣泛出血；腦膜炎期主要病變部位在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜血管充血炎癥和水腫、顱底部炎癥后粘連引起腦神經(jīng)損害；暴發(fā)型腦膜腦炎主要在腦實質(zhì)充血、出血及水腫，嚴重者發(fā)生腦疝。臨床表現(xiàn)：A普通型①前驅(qū)期：低熱、咳嗽、咽痛，持續(xù) 1-2d②敗血癥期：高熱、寒戰(zhàn)、體溫迅速高達40攝氏度以上，頭痛及全身痛，精神極度萎靡，皮膚粘膜出現(xiàn)瘀點③腦膜腦炎期：劇烈頭痛、噴射性嘔吐，腦膜刺激征，重者譫妄、抽搐、意識障礙④恢復期：體溫逐漸下降只正常，皮膚瘀點消失，在 1-3w內(nèi)痊愈B暴發(fā)型①暴發(fā)型休克型：起病急發(fā)展快 24h內(nèi)迅速出現(xiàn)循環(huán)衰竭②暴發(fā)型腦膜腦炎型：主要變現(xiàn)為腦實質(zhì)損傷，患者高熱皮膚瘀點顱內(nèi)壓f嚴重者可出現(xiàn)腦疝③混合型 C輕型①上呼吸道感染癥狀②皮膚粘膜可見少數(shù)出血點③腦膜刺激征無或不明顯④腦脊液多無明顯變化⑤咽拭子培養(yǎng)可有腦膜炎奈瑟菌生長 D慢性型：不多見成人患者較多，病程可遷延數(shù)w至數(shù)m實驗室檢查：①血象：白Cf中性粒Cf并發(fā)DIC者血小板減少②腦脊液檢查：壓力f,外觀呈混濁米湯樣甚至膿樣，白 Cf至1000以上以多核細胞為主，糖及氯化物明顯J蛋白含量f③細胞學檢查：涂片，細菌培養(yǎng)④血清免疫學檢查：常用對流免疫電泳法，乳膠凝集實驗反向間接血實驗，ELISA法等⑤其他：腦膜炎奈瑟菌的DNA特異性片段檢測并發(fā)癥及后遺癥：少，中耳炎、化膿性關節(jié)炎、心內(nèi)膜炎、心包炎、肺炎、腦積水鑒別診斷：①其他細菌引起的化膿性腦膜炎：肺炎鏈球菌感染多見于成年人，大多繼發(fā)于肺炎，中耳炎，顱腦外傷；流感嗜血桿菌感染多見于嬰幼兒；金葡菌引起的多繼發(fā)于皮膚感染，銅綠假單胞菌常繼發(fā)于腰穿，麻醉，造影或手術后；革蘭陰性桿菌感染繼發(fā)于顱腦手術后。以上感染均無明顯季節(jié)性，以散發(fā)為主，無皮膚瘀點瘀斑②結(jié)核性腦膜炎：低熱，盜汗，消瘦等癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)晚，無瘀點瘀斑以及腦脊液以單核細胞為主，蛋白質(zhì)增加，糖和氯化物減少，腦脊液涂片可查抗酸染色陽性桿菌。治療：A普通型型治療①病原治療：盡早足量使用可選用青霉素，頭孢菌素，氯霉素②一般對癥治療：強調(diào)早期診斷，就地住院，隔離治療，密切監(jiān)護是本病治療的基礎 B暴發(fā)型治療①休克型：盡早使用抗菌藥物；迅速糾正休克； DIC的治療；腎上腺皮質(zhì)激素的使用；保護重要臟器功能②腦膜腦炎型：抗生素的應用；防止腦水腫腦疝；防止呼吸衰竭③混合型：積極治療休克，兼顧腦水腫狂犬病【見明解】傷口處理原則：應用20%的肥皂水或0.1%的新潔爾滅徹底沖洗傷口至少半小時，力求去除狗涎，擠出污血。徹底沖洗后用 2%碘酒或75%酉精涂擦傷口，傷口一般不予縫合或包扎，以便排血引流。如有狂犬病毒免疫球蛋白或免疫血清，則應在傷口底部或周圍注射進行局部浸潤注射。此外，尚需注意破傷風及其細菌感染?；魜y確定診斷：有下列癥狀之一者①有腹瀉癥狀糞便培養(yǎng)霍亂弧菌樣性②在霍亂疫區(qū)流行期間內(nèi)有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)嚴重脫水循環(huán)衰竭和肌肉痙攣。雖然糞便培養(yǎng)未發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌，但并無其他原因可查者。如有條件可做雙份血凝集素實驗，滴度 4倍或4倍以上者可診斷③疫源檢索中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽性，前 5d內(nèi)有腹瀉癥狀者可診斷為輕型霍亂。疑似診斷：①具有典型癥狀霍亂癥狀的首發(fā)病例，病原學檢查尚未肯定前②霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史，并發(fā)生瀉吐癥狀，而無其他原因可查者。肝炎HAV單股線狀RNAHBV:正嗜肝DNA病毒；HCV單股線狀RNA病毒；HDV為缺陷病毒在血液中由HBsAg包被，其復制、表達抗原及引起肝損害須有 HBV或其他嗜肝DNA病毒的輔佐；HEV單股正鏈RNA乙型肝炎：三部曲病毒性肝炎-肝硬化-肝癌傳染源：主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒攜帶者。急性患者在潛伏期末及急性期有傳染性。慢性患者及病毒攜帶者作為傳染源的意義最大，其傳染性與體液中 HBVDNA含量成正比關系。傳播途徑①母嬰（宮內(nèi)感染、圍生期傳播、分娩后傳播）②血液體液③其他乙肝抗原抗體系統(tǒng)：HBsAg與抗HBsHBsAg本身只具有抗原性，無傳染性感染后最先出現(xiàn)。HBsAg陽性表示現(xiàn)行感染陰性不能排除感染抗 HBs是保護性抗體，陽性表示對 HBV有免疫力，見于乙肝肝炎恢復期、過去感染及乙肝疫苗接種后。 HBcAg與抗HBcHBcAg常規(guī)檢測不易檢出，陽性表示病毒處于復制狀態(tài)，有傳染性。 抗HBcIgM是較早出現(xiàn)的抗體?？笻BcIgM陽性表示急性期或慢性感染急性發(fā)作 抗HBcIgG出現(xiàn)較晚，但可保持多年甚至終身HBeAg與抗HBe HBeAg存在表示病毒復制活躍且具有較強的傳染性，HBVDNA是病毒復制和感染性的直接標志急性肝炎臨床表現(xiàn)：A急性黃疸型肝炎①黃疸前期：主要有全身乏力食欲減退、惡心、嘔吐、厭油、腹脹、肝區(qū)疼，尿色加深等，肝功能改變主要為 ALT升高②自覺癥狀好轉(zhuǎn)。發(fā)熱消退，尿黃加深，鞏膜和皮膚出現(xiàn)黃疸， 1~3w黃疸達ma%部分患者可有一過性糞色變淺、皮膚瘙癢、心動徐緩等梗阻性黃疸表現(xiàn)。肝大，質(zhì)軟、邊緣銳利，有壓痛及叩痛，肝功能檢查ALT和膽紅素升高，尿膽紅素陽性③恢復期：癥狀逐漸消失，黃疸消退，肝脾回縮，肝功能恢復正常B急性無黃疸型肝炎：除無黃疸外，其他臨床表現(xiàn)與黃疸型相同。慢性肝炎臨床表現(xiàn)：①輕型：病情較輕，可反復出現(xiàn)乏力、頭暈、食欲有所減退、厭油、尿黃、肝區(qū)不適、睡眠欠佳、肝稍大有輕觸痛，可有輕度脾大。部分病例癥狀、體征缺如，肝功能指標僅有1或2項輕度異常②中度：癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間③重度：有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀（乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴肝病面容，肝掌、支柱痣、脾大， ALT和/或AST反復或持續(xù)f）傷寒【見明解】臨床表現(xiàn)【見第20題】常規(guī)檢查①外周血象：白C在（3-5）X109之間，中性粒CJ,嗜酸性粒CJ或消失②尿常規(guī)③糞便常規(guī)血清學檢查：肥達實驗是采用傷寒桿菌菌體抗原（ 0）、鞭毛抗原（H）、副傷寒甲、乙、丙桿菌鞭毛抗原共五種。測定血清中相應抗體，患者在第 2w起出現(xiàn)陽性①傷寒流行區(qū)的正常人群中，部分個體有低效價的凝集抗體存在，故此，當 O抗體效價在1:80以上，H抗體效價在1：160以上；或者O抗體效價有4倍以上的升高，才有輔助診斷意義②傷寒和副傷寒甲、乙桿菌之間具有部分 O抗原相同，通常5-7天復查一次，效價4倍以上增長，則診斷意義更大，O抗體升高，伴有該種H抗體增多，猶可診斷為該種傷寒。細菌學檢查：血培養(yǎng)和骨髓培養(yǎng)可確診骨髓培養(yǎng)陽性率較高注意事項：傷寒患者禁用高壓灌腸和瀉劑治療：首選藥物是第三代喹諾酮類，兒童和孕婦患者首選第三代頭孢菌素細菌性痢疾【見明解】臨床表現(xiàn)：急性菌?、倨胀ㄐ停浩鸩〖保形泛?、發(fā)熱，腹痛、腹瀉，粘液膿血便，常伴腸鳴音亢進，左下腹壓痛，病程為 1-2w②輕型：表現(xiàn)為急性腹瀉可無發(fā)熱或僅低熱，表現(xiàn)為急性腹瀉，稀便有粘液，但無膿血，有輕微腹痛，病程 4-5d③重型：多見于老年體弱營養(yǎng)不良，腹瀉每天30次以上稀水膿血便④中毒性菌?。阂?2-7y兒童為多見，起病急驟，無腹痛及腹瀉癥狀，臨床以嚴重毒血癥狀休克和中毒性腦病為主而局部腸道癥狀輕微；臨床表現(xiàn)可分為3型a休克型：以感染性休克為主要表現(xiàn)，表現(xiàn)為面色蒼白、四肢厥冷、皮膚出現(xiàn)花斑、發(fā)紺、心率加快、脈細速伸直不能觸及，腎功能不全及意識障礙等癥狀 b腦型：中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為其主要臨床表現(xiàn)，腦水腫、顱內(nèi)壓升高、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、驚厥、瞳孔不等大c混合型：兼有以上兩種表現(xiàn)病死率很高。慢性菌痢臨床表現(xiàn)可分為3型：慢性遷延型、急性發(fā)作型、慢性隱