傳染病學-傷寒及副傷寒課件

傷寒與副傷寒第四章細菌性傳染病傷寒與副傷寒第四章細菌性傳染病傷寒瑪麗1909年傷寒瑪麗在報紙上的插圖（TyphoidMary）本名瑪麗·馬倫（MaryMallon，1869年9月23日－1938年11月11日），愛爾蘭人，1883年獨自移民至美國，是美國第一位被發(fā)現(xiàn)的傷寒健康帶原者?，旣愂且粋€廚師，并因此造成53人感染、3人死亡，但她堅決否認這項事實，也拒絕停止下廚，因此兩度遭公共衛(wèi)生的主管機關(guān)隔離，最后于隔離期間去世?，旣悺ゑR倫于1900年至1907年在紐約市內(nèi)擔任廚師，這段時間內(nèi)她造成22人感染傷寒熱，其中1人不治身亡。不到兩周，馬馬羅內(nèi)克（Mamaroneck）居民便開始受此病襲擊。1901年瑪麗·馬倫搬至曼哈頓，在新的家庭中幫忙廚務(wù)，但該戶成員卻開始發(fā)燒、腹瀉，一位洗衣女孩因此死亡。隨后瑪麗改替一名律師工作，直到家中8名成員有7位染上傷寒，在照顧的過程中又將傷寒的感染向外擴散。1904年，她在長島找到一份新工作，兩周內(nèi)11個家庭中有6戶因傷寒住院，瑪麗便因此再轉(zhuǎn)換工作，造成另外3個家庭的感染。傷寒瑪麗1909年傷寒瑪麗在報紙上的插圖傷寒瑪麗第一次受隔離治療紐約市健康部門派遣醫(yī)師和瑪麗約談，但她卻認定“法律是毫無理由地騷擾，因為她沒犯下任何過失?！?/p>

數(shù)天后數(shù)位警員至瑪麗的工作場地，帶走她且暫時監(jiān)禁，隨后調(diào)查員在檢查過后發(fā)現(xiàn)她是一位帶菌者，因此將她安置在北兄弟島（NorthBrotherIsland）的醫(yī)院隔離3年，并且要求她在離開后不得任職與食物有關(guān)的職業(yè)。

傷寒瑪麗1938年11月11日死于肺炎，而非傷寒，享年69歲，推測感染肺炎的原因是死前六個月中風導致她癱瘓在床。然而，驗尸后卻發(fā)現(xiàn)她的膽囊中有許多活體傷寒桿菌。但她又改名為“瑪麗·布朗”，在紐約的斯隆醫(yī)院（Sloan）掌廚，于1915年使25人感染，其中2位不治，公共衛(wèi)生主管機關(guān)再次將她逮捕，判處終身隔離。結(jié)果她因此聲名大噪，接受記者們的訪問，前提是不能接受任何她提供的飲食，即使是水。最后她被允許在此島一處實驗室當技術(shù)人員。終其一生她前后被強制隔離拘禁達26年，且此項隔離處置從未經(jīng)過法院審查。傷寒瑪麗第一次受隔離治療紐約市健康部門派遣醫(yī)師目標及重點內(nèi)容1、重點掌握傷寒的臨床表現(xiàn)、診斷和治療；2、熟悉傷寒的流行病學和發(fā)病機制。3、了解副傷寒及非傷寒沙門菌感染目標及重點內(nèi)容1、重點掌握傷寒的臨床表現(xiàn)、診斷和治療；傷寒Typhoidfever傷寒Typhoidfever3、臨床特征：持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大、白細胞少。1、一種急性的腸道傳染病。2、由傷寒沙門菌引起。4、并發(fā)癥：腸出血、腸穿孔。5、病理變化：全身單核-巨噬細胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，以回腸下段淋巴組織增生、壞死為主要病變。概述3、臨床特征：持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大、病原學4、菌體裂解釋放內(nèi)毒素，不產(chǎn)生外毒素膽汁培養(yǎng)基上的傷寒桿菌菌落1、屬沙門菌屬D組：

G-短桿菌、無芽孢、無莢膜、有鞭毛，能運動。2、培養(yǎng)：

普通培養(yǎng)基可生長，但膽汁培養(yǎng)基則更好。3、抗原及相應(yīng)抗體：O抗原：菌體抗原；Vi抗原：莢膜多糖毒力抗原；H抗原：鞭毛抗原。電子顯微鏡下的傷寒桿菌病原學4、菌體裂解釋放內(nèi)毒素，不產(chǎn)生外毒素膽汁培養(yǎng)基上的傷寒流行病學1、傳染源①病人：典型患者病后2-4周傳染性最大；輕型患者具有重要流行病學意義；②帶菌者：潛伏期帶菌者；暫時帶菌（<3個月）；慢性帶菌（>3個月）2、傳播途徑：糞-口途徑傳播①水源、食物：最重要的途徑，

暴發(fā)流行的主要原因②生活接觸：散發(fā)流行的傳播途徑。③昆蟲傳播：蒼蠅、蟑螂機械傳播

引起散發(fā)流行。流行病學1、傳染源2、傳播途徑：糞-口途徑傳播流行病學4、流行病學特征可發(fā)生在任何季節(jié)，好發(fā)夏秋季；以學齡期兒童和青年多件。發(fā)展中國家常見，發(fā)達國家發(fā)病率較低。3、易感人群①普遍易感，以兒童、青壯年發(fā)病為多；②病后免疫力較持久，二次發(fā)病少見；③免疫力與“O”、“H”、“Vi”抗體無關(guān)；④傷寒、副傷寒無交叉免疫力。流行病學4、流行病學特征3、易感人群發(fā)病機制人體攝入傷寒桿菌后是否發(fā)病取決于：攝入細菌的數(shù)量：通暢攝入量達105會致?。恢虏⌒运拗鞯姆烙芰Γ悍翘禺愋苑烙琳稀杆嵊拈T螺桿菌感染有利于傷寒桿菌的定植人體單核-巨噬細胞系統(tǒng)的清除：傷寒細胞、傷寒小結(jié)（傷寒肉芽腫）發(fā)病機制人體攝入傷寒桿菌后是否發(fā)病取決于：非特異性防御屏障—發(fā)病機制第一周淋巴組織呈紐扣樣腫脹（大量的吞噬細胞）↓

胸導管

↓

血循環(huán)（潛伏期為第一次菌血癥：無癥狀）

↓

肝、膽、脾、骨髓↓病程第1周血循環(huán)（第二次菌血癥：內(nèi)毒素血癥，初期癥狀）

↓

病程第2-3周肝（腫大）、脾（腫大）細菌大量繁殖膽、骨髓（紅髓充血）（極期癥狀）

↓

回腸→回腸致敏集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡繁殖

↓病程第2周淋巴結(jié)壞死

↓出血

病程第3周壞死組織脫落→潰瘍穿孔

↓

病程第4周糞便愈合不留疤痕

傷寒桿菌→胃→回腸→回腸集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡繁殖發(fā)病機制第一周淋巴組織病理傷寒桿菌脂多糖內(nèi)毒素單核-吞嗜細胞內(nèi)源性致熱源（IL-1、THF）持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、休克和白細胞減少

重要的病理概念

*傷寒細胞：吞噬了傷寒沙門菌的巨噬細胞。*傷寒小結(jié)：聚集成團的傷寒細胞。

*傷寒肉芽腫：傷寒細胞聚集成團形成小結(jié)節(jié)。病理傷寒桿菌脂多糖內(nèi)毒素單核-吞嗜細胞內(nèi)源性致熱源（IL臨床表現(xiàn)典型傷寒臨床分期1、初期（病程第1周）：①發(fā)熱：緩慢階梯上升、伴畏寒②類流感樣癥狀：乏力、咽痛、全身不適。③消化道癥狀。④肝脾腫大。潛伏期：潛伏期長短與傷寒沙門菌感染量以及機體免疫狀態(tài)有關(guān)；波動范圍3-60日，平均7-14日臨床表現(xiàn)典型傷寒臨床分期潛伏期：①持續(xù)高熱：稽留熱多見，無抗菌治療可持續(xù)2周；②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：傷寒面容

內(nèi)毒素作用下引起的表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、聽力下降、嚴重可出現(xiàn)譫妄、頸項強直（虛性腦膜炎）甚至昏迷。③相對緩脈：內(nèi)毒素引起的迷走神經(jīng)興奮→相對緩脈（T每升高1oC，P應(yīng)加快15-20次）。④玫瑰疹：淡紅色小斑丘疹，第7-14日出現(xiàn)，直徑2-4mm、壓之褪色，位于軀干，分批出現(xiàn)，經(jīng)2-4日自行隱退。⑤消化道癥狀：納差、腹脹、便秘（多見）、腹瀉、右下腹壓痛。⑥肝脾腫大：多數(shù)具有輕度的肝脾腫大。臨床表現(xiàn)2、極期（第2-3周）：①持續(xù)高熱：稽留熱多見，無抗菌治療可持續(xù)2周；臨床表現(xiàn)2、極3、緩解期：時間：病程第4周；T開始下降，癥狀、體征好轉(zhuǎn)?？沙霈F(xiàn)各種并發(fā)癥，常見的是腸出血、腸穿孔。4、恢復期：時間：病程第5周。T正常，癥狀、體征消失。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)典型傷寒自然病程示意圖典型傷寒自然病程示意圖1、輕型①毒血癥狀輕，病程短，恢復快；②臨床癥狀不典型，易漏診或誤診。③多見于兒童、早期治療有效和曾接種過疫苗者2、遷延型①初期表現(xiàn)欲典型傷寒類似，但發(fā)熱更持久（長達5周或數(shù)月）。②熱型多為弛張熱或間歇熱。③肝脾大明顯。

④多見于患有血吸蟲病、CHB或膽道結(jié)石的慢性病患者。3、暴發(fā)型①發(fā)病急，毒血癥狀重，可持續(xù)高熱或體溫不升；②常有嚴重的并發(fā)癥：如心肌炎、中毒性腦病、腸麻痹、肝炎或休克。

③預后兇險，不及時搶救死亡率高。4、逍遙型①癥狀不明顯，部分因發(fā)生腸穿孔或出血而被確診；其他類型：臨床表現(xiàn)1、輕型其他類型：臨床表現(xiàn)臨床癥狀不典型；臨床特點：WBC可不減少。特殊類型：發(fā)熱不明顯，多汗易虛脫；病程遷延，恢復緩慢。并發(fā)支氣管肺炎、心衰多見死亡率較高。2、老年傷寒。1、小兒傷寒臨床表現(xiàn)起病急，毒血癥狀輕，熱型不規(guī)則；便秘、緩脈、玫瑰疹少見；肝脾大、嘔吐和腹瀉的消化道癥狀明顯。容易并發(fā)支氣管炎或肺炎；腸出血和穿孔則少見臨床癥狀不典型；特殊類型：發(fā)熱不明顯，多汗易虛脫；2、老年傷特殊類型：3、再燃病程進入緩解期，體溫已下降，但未至正常，再度上升，癥狀隨之加劇。血培養(yǎng)可再為陽性；原因：菌血癥未控制。4、復發(fā)體溫正常1-3周，臨床癥狀再現(xiàn)血培養(yǎng)再度陽性。原因：免疫力低時病灶內(nèi)殘存細菌再度繁殖并引起菌血癥。多見于氯霉素治療（約為10%-20%）思考：復發(fā)和再燃的區(qū)別是什么？臨床表現(xiàn)特殊類型：思考：復發(fā)和再燃的區(qū)別是什么？臨床表現(xiàn)實驗室檢查（一）血常規(guī)：

WBC減少，3~5×109/L，中性粒細胞、嗜酸性細胞分類、絕對值均少，具有診斷、病情評估價值。（二）細菌培養(yǎng)：如陽性為確診依據(jù)實驗室檢查（一）血常規(guī)：WBC減少，3~5×1091、具有輔助診斷價值。2、第2周開始陽性，第3周約50%，4-5周陽性率最高（約80%）。3、診斷：◆單份血清O抗體效價≥1:80，同時H抗體效價≥1:160◆前后雙份血清抗體效價4倍增高。（三）血清學檢查實驗室檢查肥達試驗原理：既采用凝集法分別測定患者血清中相應(yīng)的抗體凝集效價

1、具有輔助診斷價值。（三）血清學檢查實驗室檢查肥達試驗原理實驗室檢查肥達試驗的評價：◆流行地區(qū)臨床診斷：單份血清“O”≥1:80，“H”≥1:160；或O抗體效價4倍增高；◆傷寒和副傷寒桿菌具有部分相同的O抗原，因此O抗不能鑒別區(qū)分傷寒和副傷寒；◆H抗增高超過陽性，提示可能感染傷寒或副傷寒（只是可能）；◆接種疫苗：O抗短時期（3-6月）輕度升高，H抗可持續(xù)數(shù)年；◆回憶反應(yīng)：因患其他疾病而導致H抗的反應(yīng)升高，但O抗不受影響；◆動態(tài)觀察肥達試驗效價逐步升高有診斷意義；◆其他沙門菌屬感染也可以出現(xiàn)O抗和H抗；◆下列情況可以出現(xiàn)陰性：嬰幼兒或免疫力低下感染者，試驗可以陰性；早期抗生素治療，免疫應(yīng)答不充分，試驗可以陰性；部分疾病，如結(jié)核、結(jié)締組織病可出現(xiàn)試驗陽性；實驗室檢查肥達試驗的評價：◆流行地區(qū)臨床診斷：單份血清“O”并發(fā)癥㈠腸出血：嚴重并發(fā)癥。病程第2-3周。發(fā)生率2%-15%。輕者僅有大便潛血陽性，重者便血、休克。誘因：腹瀉、飲食不當。㈡腸穿孔：最嚴重并發(fā)癥。病程第2-3周.發(fā)生率1%-4%。好發(fā)回腸末段；成人多見。急性腹膜炎，重者休克；X線見膈下游離氣體，WBC、N↑，T↑。㈢中毒性心肌炎：病程第2-3周；多有嚴重的毒血癥表現(xiàn)。心率↑、心律失常，重者休克、心衰。心肌酶學異常；ECG：T波異常、ST段下降、PR間期延長。并發(fā)癥㈠腸出血：嚴重并發(fā)癥。㈢中毒性心肌炎：（四）中毒性肝炎：病程第1-3周，發(fā)生率10%-50%；肝大、壓痛。肝功異常：主要是ALT，肝衰竭少見。（五）其他支氣管炎和肺炎；溶血性尿毒綜合癥；骨髓炎；腦膜炎；急性膽囊炎；腎盂腎炎等；血栓性靜脈炎并發(fā)癥（四）中毒性肝炎：（五）其他并發(fā)癥診斷依據(jù)㈠流行病學資料1、季節(jié)：夏秋季。2、病史：過去史，是否來自疫區(qū)，接觸史，接種史。㈡臨床表現(xiàn)1、持續(xù)發(fā)熱1周以上，典型熱型。2、全身中毒癥狀：神經(jīng)中毒癥狀：傷寒面容、聽力↓、神智改變；消化系統(tǒng)癥狀；循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈、心肌炎。3、玫瑰疹；4、肝脾大。5、并發(fā)癥：腸穿孔、腸出血。㈢實驗室檢查1、血象：WBC、N、嗜酸細胞↓。2、培養(yǎng)陽性可確診。3、肥達氏反應(yīng)陽性輔助診斷。診斷依據(jù)㈠流行病學資料鑒別診斷㈠病毒性上呼吸道感染：熱程短（1-2W），無肝脾大、玫瑰疹，肥達氏反應(yīng)、血培養(yǎng)陰性。㈡瘧疾發(fā)熱、肝脾大及白細胞減少與傷寒類似；瘧疾具有發(fā)熱與寒戰(zhàn)交替出現(xiàn)，熱退汗出的特點；血或骨髓涂片可找到瘧原蟲是鑒別關(guān)鍵點；㈢細菌性痢疾發(fā)熱、腹痛、腹瀉與傷寒類似痢疾以左下腹痛為主，伴隨里急后重、粘液膿血便糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌是鑒別關(guān)鍵點。鑒別診斷㈠病毒性上呼吸道感染：㈤血行播散型肺結(jié)核長期發(fā)熱、WBC減少與傷寒類似有結(jié)核病史或接觸史具有結(jié)核桿菌感染的中毒癥狀影像學檢查可見粟粒樣結(jié)核病灶。

㈣革蘭氏陰性菌敗血癥：鑒別要點：血培養(yǎng)鑒別診斷㈤血行播散型肺結(jié)核㈣革蘭氏陰性菌敗血癥：鑒別診斷預后應(yīng)用有效抗菌素死亡率明顯下降；但幼兒、老人、體弱者，有嚴重并發(fā)癥者（腸出血、穿孔、心肌炎）預后差；少數(shù)人轉(zhuǎn)為慢性帶菌者。預后應(yīng)用有效抗菌素死亡率明顯下降；治療㈠一般治療1、消毒、隔離；2、臥床休息；3、護理：注意生命征；4、飲食，流質(zhì)半流質(zhì)，特別是第2-3W；維持水電解質(zhì)平衡；治療㈠一般治療㈡對癥治療1、降溫物理降溫為主；慎用水楊酸制劑退熱藥；2、便秘生理鹽水低壓灌腸；禁用高壓灌腸和瀉藥；3、腹瀉低糖低脂飲食；黃連素口服止瀉；4、腎上腺皮質(zhì)激素譫妄、休克、昏迷等嚴重毒血癥狀等高?；颊咴谟行Э垢腥鞠率褂?；短期（3天）沖擊治療，應(yīng)警惕激素可掩蓋腸穿孔癥狀；治療㈡對癥治療2、便秘3、腹瀉4、腎上腺皮質(zhì)激素治療㈢病原治療1、氯霉素歷史悠久；曾經(jīng)的首選；普遍耐藥；僅使用在敏感菌株；2、第三代喹諾酮類藥物(1)治療首選(2)耐藥問題不容忽視(3)代表藥物：左旋氧氟沙星、氧氟沙星和環(huán)丙沙星3、第三代頭孢菌素類(1)耐藥少、療效好、復發(fā)率低；(2)兒童和孕婦首選；(3)代表藥物：頭孢噻肟、頭孢哌酮、頭孢他啶和頭孢曲松治療㈢病原治療1、氯霉素治療1、根據(jù)藥敏選擇藥物。2、氧氟沙星、左氧氟沙星或環(huán)丙沙星。（五）復發(fā)治療：根據(jù)藥敏選擇藥物，足量足療程。

（四）帶菌者治療（六）并發(fā)癥治療1、腸出血（1）絕對臥床休息（2）禁食（3）鎮(zhèn)靜（4）補充血容量，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡。（5）止血、輸血（6）內(nèi)科治療無效考慮手術(shù)治療治療1、根據(jù)藥敏選擇藥物。（四）帶菌者治療（六）并發(fā)癥治療1、（六）并發(fā)癥治療2、腸穿孔（1）禁食（2）胃腸減壓（3）積極抗生素治療，治療腹膜炎；（4）手術(shù)治療。3、中毒性心肌炎（1）臥床休息（2）營養(yǎng)心?。?）糖皮質(zhì)激素；（4）防治心衰。治療（六）并發(fā)癥治療2、腸穿孔3、中毒性心肌炎治療預防㈠控制傳染源治療病人及帶菌者；消化道隔離：隔離至糞便培養(yǎng)連續(xù)2次陰性（間隔5日）。㈡切斷傳播途徑㈢保護易感人群疫區(qū)三聯(lián)、五聯(lián)（破傷風、白喉一起）疫苗接種；口服疫苗保護率50-96%；Vi抗原疫苗初步有成效。預防㈠控制傳染源副傷寒1、副傷寒的臨床疾病過程和處理措施和傷寒大致相同。2、不同的臨床特點自學了解Paratyphoidfever副傷寒1、副傷寒的臨床疾病過程和處理措施和傷寒大致相思考問題：下列兩個體溫圖分別屬于復發(fā)和再燃的傷寒患者，請思考復發(fā)和再燃分別對應(yīng)的是哪一個體溫圖？發(fā)病天數(shù)發(fā)病天數(shù)思考問題：下列兩個體溫圖分別屬于復發(fā)和再燃的傷寒患者，謝謝！謝謝！傷寒與副傷寒第四章細菌性傳染病傷寒與副傷寒第四章細菌性傳染病傷寒瑪麗1909年傷寒瑪麗在報紙上的插圖（TyphoidMary）本名瑪麗·馬倫（MaryMallon，1869年9月23日－1938年11月11日），愛爾蘭人，1883年獨自移民至美國，是美國第一位被發(fā)現(xiàn)的傷寒健康帶原者?，旣愂且粋€廚師，并因此造成53人感染、3人死亡，但她堅決否認這項事實，也拒絕停止下廚，因此兩度遭公共衛(wèi)生的主管機關(guān)隔離，最后于隔離期間去世。瑪麗·馬倫于1900年至1907年在紐約市內(nèi)擔任廚師，這段時間內(nèi)她造成22人感染傷寒熱，其中1人不治身亡。不到兩周，馬馬羅內(nèi)克（Mamaroneck）居民便開始受此病襲擊。1901年瑪麗·馬倫搬至曼哈頓，在新的家庭中幫忙廚務(wù)，但該戶成員卻開始發(fā)燒、腹瀉，一位洗衣女孩因此死亡。隨后瑪麗改替一名律師工作，直到家中8名成員有7位染上傷寒，在照顧的過程中又將傷寒的感染向外擴散。1904年，她在長島找到一份新工作，兩周內(nèi)11個家庭中有6戶因傷寒住院，瑪麗便因此再轉(zhuǎn)換工作，造成另外3個家庭的感染。傷寒瑪麗1909年傷寒瑪麗在報紙上的插圖傷寒瑪麗第一次受隔離治療紐約市健康部門派遣醫(yī)師和瑪麗約談，但她卻認定“法律是毫無理由地騷擾，因為她沒犯下任何過失。”

數(shù)天后數(shù)位警員至瑪麗的工作場地，帶走她且暫時監(jiān)禁，隨后調(diào)查員在檢查過后發(fā)現(xiàn)她是一位帶菌者，因此將她安置在北兄弟島（NorthBrotherIsland）的醫(yī)院隔離3年，并且要求她在離開后不得任職與食物有關(guān)的職業(yè)。

傷寒瑪麗1938年11月11日死于肺炎，而非傷寒，享年69歲，推測感染肺炎的原因是死前六個月中風導致她癱瘓在床。然而，驗尸后卻發(fā)現(xiàn)她的膽囊中有許多活體傷寒桿菌。但她又改名為“瑪麗·布朗”，在紐約的斯隆醫(yī)院（Sloan）掌廚，于1915年使25人感染，其中2位不治，公共衛(wèi)生主管機關(guān)再次將她逮捕，判處終身隔離。結(jié)果她因此聲名大噪，接受記者們的訪問，前提是不能接受任何她提供的飲食，即使是水。最后她被允許在此島一處實驗室當技術(shù)人員。終其一生她前后被強制隔離拘禁達26年，且此項隔離處置從未經(jīng)過法院審查。傷寒瑪麗第一次受隔離治療紐約市健康部門派遣醫(yī)師目標及重點內(nèi)容1、重點掌握傷寒的臨床表現(xiàn)、診斷和治療；2、熟悉傷寒的流行病學和發(fā)病機制。3、了解副傷寒及非傷寒沙門菌感染目標及重點內(nèi)容1、重點掌握傷寒的臨床表現(xiàn)、診斷和治療；傷寒Typhoidfever傷寒Typhoidfever3、臨床特征：持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大、白細胞少。1、一種急性的腸道傳染病。2、由傷寒沙門菌引起。4、并發(fā)癥：腸出血、腸穿孔。5、病理變化：全身單核-巨噬細胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，以回腸下段淋巴組織增生、壞死為主要病變。概述3、臨床特征：持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大、病原學4、菌體裂解釋放內(nèi)毒素，不產(chǎn)生外毒素膽汁培養(yǎng)基上的傷寒桿菌菌落1、屬沙門菌屬D組：

G-短桿菌、無芽孢、無莢膜、有鞭毛，能運動。2、培養(yǎng)：

普通培養(yǎng)基可生長，但膽汁培養(yǎng)基則更好。3、抗原及相應(yīng)抗體：O抗原：菌體抗原；Vi抗原：莢膜多糖毒力抗原；H抗原：鞭毛抗原。電子顯微鏡下的傷寒桿菌病原學4、菌體裂解釋放內(nèi)毒素，不產(chǎn)生外毒素膽汁培養(yǎng)基上的傷寒流行病學1、傳染源①病人：典型患者病后2-4周傳染性最大；輕型患者具有重要流行病學意義；②帶菌者：潛伏期帶菌者；暫時帶菌（<3個月）；慢性帶菌（>3個月）2、傳播途徑：糞-口途徑傳播①水源、食物：最重要的途徑，

暴發(fā)流行的主要原因②生活接觸：散發(fā)流行的傳播途徑。③昆蟲傳播：蒼蠅、蟑螂機械傳播

引起散發(fā)流行。流行病學1、傳染源2、傳播途徑：糞-口途徑傳播流行病學4、流行病學特征可發(fā)生在任何季節(jié)，好發(fā)夏秋季；以學齡期兒童和青年多件。發(fā)展中國家常見，發(fā)達國家發(fā)病率較低。3、易感人群①普遍易感，以兒童、青壯年發(fā)病為多；②病后免疫力較持久，二次發(fā)病少見；③免疫力與“O”、“H”、“Vi”抗體無關(guān)；④傷寒、副傷寒無交叉免疫力。流行病學4、流行病學特征3、易感人群發(fā)病機制人體攝入傷寒桿菌后是否發(fā)病取決于：攝入細菌的數(shù)量：通暢攝入量達105會致??；致病性宿主的防御能力：非特異性防御屏障——胃酸幽門螺桿菌感染有利于傷寒桿菌的定植人體單核-巨噬細胞系統(tǒng)的清除：傷寒細胞、傷寒小結(jié)（傷寒肉芽腫）發(fā)病機制人體攝入傷寒桿菌后是否發(fā)病取決于：非特異性防御屏障—發(fā)病機制第一周淋巴組織呈紐扣樣腫脹（大量的吞噬細胞）↓

胸導管

↓

血循環(huán)（潛伏期為第一次菌血癥：無癥狀）

↓

肝、膽、脾、骨髓↓病程第1周血循環(huán)（第二次菌血癥：內(nèi)毒素血癥，初期癥狀）

↓

病程第2-3周肝（腫大）、脾（腫大）細菌大量繁殖膽、骨髓（紅髓充血）（極期癥狀）

↓

回腸→回腸致敏集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡繁殖

↓病程第2周淋巴結(jié)壞死

↓出血

病程第3周壞死組織脫落→潰瘍穿孔

↓

病程第4周糞便愈合不留疤痕

傷寒桿菌→胃→回腸→回腸集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡繁殖發(fā)病機制第一周淋巴組織病理傷寒桿菌脂多糖內(nèi)毒素單核-吞嗜細胞內(nèi)源性致熱源（IL-1、THF）持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、休克和白細胞減少

重要的病理概念

*傷寒細胞：吞噬了傷寒沙門菌的巨噬細胞。*傷寒小結(jié)：聚集成團的傷寒細胞。

*傷寒肉芽腫：傷寒細胞聚集成團形成小結(jié)節(jié)。病理傷寒桿菌脂多糖內(nèi)毒素單核-吞嗜細胞內(nèi)源性致熱源（IL臨床表現(xiàn)典型傷寒臨床分期1、初期（病程第1周）：①發(fā)熱：緩慢階梯上升、伴畏寒②類流感樣癥狀：乏力、咽痛、全身不適。③消化道癥狀。④肝脾腫大。潛伏期：潛伏期長短與傷寒沙門菌感染量以及機體免疫狀態(tài)有關(guān)；波動范圍3-60日，平均7-14日臨床表現(xiàn)典型傷寒臨床分期潛伏期：①持續(xù)高熱：稽留熱多見，無抗菌治療可持續(xù)2周；②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：傷寒面容

內(nèi)毒素作用下引起的表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、聽力下降、嚴重可出現(xiàn)譫妄、頸項強直（虛性腦膜炎）甚至昏迷。③相對緩脈：內(nèi)毒素引起的迷走神經(jīng)興奮→相對緩脈（T每升高1oC，P應(yīng)加快15-20次）。④玫瑰疹：淡紅色小斑丘疹，第7-14日出現(xiàn)，直徑2-4mm、壓之褪色，位于軀干，分批出現(xiàn)，經(jīng)2-4日自行隱退。⑤消化道癥狀：納差、腹脹、便秘（多見）、腹瀉、右下腹壓痛。⑥肝脾腫大：多數(shù)具有輕度的肝脾腫大。臨床表現(xiàn)2、極期（第2-3周）：①持續(xù)高熱：稽留熱多見，無抗菌治療可持續(xù)2周；臨床表現(xiàn)2、極3、緩解期：時間：病程第4周；T開始下降，癥狀、體征好轉(zhuǎn)。可出現(xiàn)各種并發(fā)癥，常見的是腸出血、腸穿孔。4、恢復期：時間：病程第5周。T正常，癥狀、體征消失。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)典型傷寒自然病程示意圖典型傷寒自然病程示意圖1、輕型①毒血癥狀輕，病程短，恢復快；②臨床癥狀不典型，易漏診或誤診。③多見于兒童、早期治療有效和曾接種過疫苗者2、遷延型①初期表現(xiàn)欲典型傷寒類似，但發(fā)熱更持久（長達5周或數(shù)月）。②熱型多為弛張熱或間歇熱。③肝脾大明顯。

④多見于患有血吸蟲病、CHB或膽道結(jié)石的慢性病患者。3、暴發(fā)型①發(fā)病急，毒血癥狀重，可持續(xù)高熱或體溫不升；②常有嚴重的并發(fā)癥：如心肌炎、中毒性腦病、腸麻痹、肝炎或休克。

③預后兇險，不及時搶救死亡率高。4、逍遙型①癥狀不明顯，部分因發(fā)生腸穿孔或出血而被確診；其他類型：臨床表現(xiàn)1、輕型其他類型：臨床表現(xiàn)臨床癥狀不典型；臨床特點：WBC可不減少。特殊類型：發(fā)熱不明顯，多汗易虛脫；病程遷延，恢復緩慢。并發(fā)支氣管肺炎、心衰多見死亡率較高。2、老年傷寒。1、小兒傷寒臨床表現(xiàn)起病急，毒血癥狀輕，熱型不規(guī)則；便秘、緩脈、玫瑰疹少見；肝脾大、嘔吐和腹瀉的消化道癥狀明顯。容易并發(fā)支氣管炎或肺炎；腸出血和穿孔則少見臨床癥狀不典型；特殊類型：發(fā)熱不明顯，多汗易虛脫；2、老年傷特殊類型：3、再燃病程進入緩解期，體溫已下降，但未至正常，再度上升，癥狀隨之加劇。血培養(yǎng)可再為陽性；原因：菌血癥未控制。4、復發(fā)體溫正常1-3周，臨床癥狀再現(xiàn)血培養(yǎng)再度陽性。原因：免疫力低時病灶內(nèi)殘存細菌再度繁殖并引起菌血癥。多見于氯霉素治療（約為10%-20%）思考：復發(fā)和再燃的區(qū)別是什么？臨床表現(xiàn)特殊類型：思考：復發(fā)和再燃的區(qū)別是什么？臨床表現(xiàn)實驗室檢查（一）血常規(guī)：

WBC減少，3~5×109/L，中性粒細胞、嗜酸性細胞分類、絕對值均少，具有診斷、病情評估價值。（二）細菌培養(yǎng)：如陽性為確診依據(jù)實驗室檢查（一）血常規(guī)：WBC減少，3~5×1091、具有輔助診斷價值。2、第2周開始陽性，第3周約50%，4-5周陽性率最高（約80%）。3、診斷：◆單份血清O抗體效價≥1:80，同時H抗體效價≥1:160◆前后雙份血清抗體效價4倍增高。（三）血清學檢查實驗室檢查肥達試驗原理：既采用凝集法分別測定患者血清中相應(yīng)的抗體凝集效價

1、具有輔助診斷價值。（三）血清學檢查實驗室檢查肥達試驗原理實驗室檢查肥達試驗的評價：◆流行地區(qū)臨床診斷：單份血清“O”≥1:80，“H”≥1:160；或O抗體效價4倍增高；◆傷寒和副傷寒桿菌具有部分相同的O抗原，因此O抗不能鑒別區(qū)分傷寒和副傷寒；◆H抗增高超過陽性，提示可能感染傷寒或副傷寒（只是可能）；◆接種疫苗：O抗短時期（3-6月）輕度升高，H抗可持續(xù)數(shù)年；◆回憶反應(yīng)：因患其他疾病而導致H抗的反應(yīng)升高，但O抗不受影響；◆動態(tài)觀察肥達試驗效價逐步升高有診斷意義；◆其他沙門菌屬感染也可以出現(xiàn)O抗和H抗；◆下列情況可以出現(xiàn)陰性：嬰幼兒或免疫力低下感染者，試驗可以陰性；早期抗生素治療，免疫應(yīng)答不充分，試驗可以陰性；部分疾病，如結(jié)核、結(jié)締組織病可出現(xiàn)試驗陽性；實驗室檢查肥達試驗的評價：◆流行地區(qū)臨床診斷：單份血清“O”并發(fā)癥㈠腸出血：嚴重并發(fā)癥。病程第2-3周。發(fā)生率2%-15%。輕者僅有大便潛血陽性，重者便血、休克。誘因：腹瀉、飲食不當。㈡腸穿孔：最嚴重并發(fā)癥。病程第2-3周.發(fā)生率1%-4%。好發(fā)回腸末段；成人多見。急性腹膜炎，重者休克；X線見膈下游離氣體，WBC、N↑，T↑。㈢中毒性心肌炎：病程第2-3周；多有嚴重的毒血癥表現(xiàn)。心率↑、心律失常，重者休克、心衰。心肌酶學異常；ECG：T波異常、ST段下降、PR間期延長。并發(fā)癥㈠腸出血：嚴重并發(fā)癥。㈢中毒性心肌炎：（四）中毒性肝炎：病程第1-3周，發(fā)生率10%-50%；肝大、壓痛。肝功異常：主要是ALT，肝衰竭少見。（五）其他支氣管炎和肺炎；溶血性尿毒綜合癥；骨髓炎；腦膜炎；急性膽囊炎；腎盂腎炎等；血栓性靜脈炎并發(fā)癥（四）中毒性肝炎：（五）其他并發(fā)癥診斷依據(jù)㈠流行病學資料1、季節(jié)：夏秋季。2、病史：過去史，是否來自疫區(qū)，接觸史，接種史。㈡臨床表現(xiàn)1、持續(xù)發(fā)熱1周以上，典型熱型。2、全身中毒癥狀：神經(jīng)中毒癥狀：傷寒面容、聽力↓、神智改變；消化系統(tǒng)癥狀；循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈、心肌炎。3、玫瑰疹；4、肝脾大。5、并發(fā)癥：腸穿孔、腸出血。㈢實驗室檢查1、血象：WBC、N、嗜酸細胞↓。2、培養(yǎng)陽性可確診。3、肥達氏反應(yīng)陽性輔助診斷。診斷依據(jù)㈠流行病學資料鑒別診斷㈠病毒性上呼吸道感染：熱程短（1-2W），無肝脾大、玫瑰疹，肥達氏反應(yīng)、血培養(yǎng)陰性。㈡瘧疾發(fā)熱、肝脾大及白細胞減少與傷寒類似；瘧疾具有發(fā)熱與