英國心肌梗死課件

英國心肌梗死的救治安陽地區(qū)醫(yī)院心內(nèi)二科鄭曉暉賽跑心肌

STEMI的流行病學(xué)CAD是全世界最常見的死亡原因。每年有700百萬以上的人死于CAD，占總死亡的12.8％。在歐洲每6個男性和每7個女性將死于MI。STEMI的發(fā)病率似乎在下降，而同時NSTEMI的發(fā)病率在升高。STEMI的死亡率受很多因素影響，其中年齡、Killip分級、治療延誤的時間、治療的方式、既往MI史、糖尿病、腎衰、冠脈病變支數(shù)、射血分?jǐn)?shù)和治療。在ESC成員國中，國家注冊的非選擇性STEMI住院死亡率在6％-14％不等對所有疑診STEMI的患者，應(yīng)盡快啟動ECG監(jiān)測，以檢出威脅生命的心律失常，便于如有適應(yīng)癥能及時除顫。在FMC地點(diǎn)應(yīng)盡快獲取12導(dǎo)聯(lián)ECG并解讀。即使在早期，ECG也極少是正常的。在兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)的J點(diǎn)處測量，應(yīng)能見到AMI的典型ST-段抬高，在年齡<40歲的男性≥0.25mV；在年齡≥40歲的男性≥0.20mV；或女性在V2-V3導(dǎo)聯(lián)≥0.15mV或在其它導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV（在沒有左室肥厚或左束支阻滯的情況下）。在下壁MI的患者，明智的是記錄右胸前導(dǎo)聯(lián)(V3R和V4R)尋找ST-段抬高，同樣，V1-V3導(dǎo)聯(lián)的ST-段壓低提示心肌缺血，特別是T波末端呈正向時（等同于ST-段抬高），并可通過在V7-V9導(dǎo)聯(lián)記錄的ST-段同時抬高≥0.1mV來證實(shí)。在某些情況下ECG診斷可能較困難，不過，值得及時處理。其中：

·BBB：存在LBBB時，AMI的ECG診斷是困難的，但如存在顯著的ST-段異常，通?？赡茉\斷。已經(jīng)提出了較復(fù)雜的算法來幫助診斷，但并不提供診斷的確切性。

在首次醫(yī)療接觸的地點(diǎn)必須盡快獲得一份12導(dǎo)聯(lián)ECG，目標(biāo)延誤≤10min。對所有疑似STEMI的患者，都要盡快啟動ECG監(jiān)測。推薦在急性期常規(guī)采血查血清標(biāo)志物，但不應(yīng)等待得到結(jié)果才啟動再灌注治療。對高度懷疑下壁-基底部梗死（旋支閉塞）的患者，應(yīng)當(dāng)考慮使用額外的后胸壁導(dǎo)聯(lián)(V7–V9≥0.05mV)。對于不確定的病例，超聲心動圖可能有助于診斷，但不應(yīng)延誤轉(zhuǎn)送行血管造影。對BBB起源未能確定的患者，在癥狀發(fā)作后1-2小時，一次陽性的肌鈣蛋白試驗(yàn)，可能有助于決定是否做旨在行直接PCI的急診冠脈造影。有MI并RBBB的患者，預(yù)后也較差，雖然RBBB通常不妨礙ST-段抬高的解釋。當(dāng)RBBB存在時，無論其既往是否已知，如發(fā)生持續(xù)性缺血癥狀，都應(yīng)考慮及時地處理。

·ECG不能診斷的患者：有些發(fā)生急性冠脈閉塞的患者，初次ECG可能沒有ST-段抬高，有時因?yàn)榛颊甙Y狀發(fā)作后極早就診（對這樣的患者，應(yīng)注意超急性T波，可能出現(xiàn)在ST-段抬高之前）。重要的是復(fù)查ECG或監(jiān)測ST-段。此外，有一種擔(dān)心，即一些真正有冠脈急性閉塞和進(jìn)行性MI（如旋支閉塞、移植靜脈、左主干閉塞）的患者，可能表現(xiàn)非ST-段抬高而被拒絕再灌注治療，導(dǎo)致更大的梗死和不良的預(yù)后。在任何情況下，盡管進(jìn)行了藥物治療，如仍懷疑心肌缺血，即使對沒有可診斷的ST-段抬高的患者，也是急冠脈造影行血運(yùn)重建的指征

院前治療的統(tǒng)籌安排

防止STEMI的延誤非常重要,首先，急性心梗最寶貴的時間是在極早期，這時患者常有嚴(yán)重胸痛并易發(fā)生心臟驟停。對疑似AMI的患者，必須做到能盡快有除顫器可用，需要時及時除顫。此外，及早提供治療特別是再灌注治療，對獲益極為重要。因此，最小的延誤與改善預(yù)后相關(guān)。此外，治療的延誤是STEMI醫(yī)療質(zhì)量中最容易利用和可測量的指標(biāo)。對STEMI提供醫(yī)療的每一家醫(yī)院都應(yīng)當(dāng)記錄這些指標(biāo)，并常規(guī)監(jiān)測，以確保這項簡單的醫(yī)療質(zhì)量指標(biāo)得到滿足并隨時保持。雖然還有爭論，但延誤的公開報道可能是一種有用的促進(jìn)STEMI醫(yī)療改進(jìn)的方式。如果目標(biāo)沒有達(dá)到，那么就需要干預(yù)以改進(jìn)性能。STEMI的延誤有幾個方面，可采取幾種方式來記錄和報告?！せ颊哐诱`：即癥狀發(fā)作和首次醫(yī)療接觸的延誤。

·FMC到診斷之間的延誤：醫(yī)療質(zhì)量的一項優(yōu)良指標(biāo)，是記錄首次ECG所花的時間。降低這種延誤的目標(biāo)應(yīng)當(dāng)≤10分鐘。

·FMC和再灌注治療之間的延誤：這是“系統(tǒng)延誤”。通過管理措施這是比患者延誤更容易矯正的。它是一項醫(yī)療質(zhì)量指標(biāo)和預(yù)后指標(biāo)。如果再灌注治療是直接PCI，延誤的目標(biāo)（FMC到導(dǎo)絲進(jìn)入罪犯動脈）≤90min（而在大面積前壁MI的高危病例并在早于2小時內(nèi)就診者，應(yīng)≤60min)。如果再灌注治療是溶栓，降低延誤的目標(biāo)（FMC到注射針）≤30min。

·從患者角度，癥狀發(fā)作和提供再灌注治療是最重要的，因?yàn)檫@反映了總的缺血時間，故應(yīng)盡可能縮短。急診醫(yī)療系統(tǒng)EMS具有易記和便于廣告的獨(dú)特電話號碼一個訓(xùn)練有素的EMS的使用減少了延誤，它是疑似STEMI患者初始醫(yī)療的首選模式。救護(hù)車服務(wù)對AMI的管理有重要的作用，在救護(hù)車上的院前診斷、分類和初步急診處理，與更多地使用再灌注治療、減少延誤和改善臨床預(yù)后相關(guān)。此外，EMS轉(zhuǎn)運(yùn)便于心臟驟停的診治。應(yīng)當(dāng)培訓(xùn)所有的救護(hù)車工作人員識別AMI的癥狀、給氧、止痛和提供基礎(chǔ)生命支持。所有急診救護(hù)車都應(yīng)配備ECG記錄儀、除顫器、和至少有一人受過車上高級生命支持的培訓(xùn)。有證據(jù)表明，經(jīng)過培訓(xùn)的醫(yī)輔人員能有效地識別AMI并提供及時的再灌注。網(wǎng)絡(luò)

STEMI的優(yōu)化治療，應(yīng)當(dāng)基于通過有效的救護(hù)車服務(wù)，實(shí)施不同技術(shù)水平的醫(yī)院之間的網(wǎng)絡(luò)管理。

·明確規(guī)定地理責(zé)任區(qū)

·共享協(xié)議，基于危險分層和由受過培訓(xùn)的醫(yī)輔人員在有適宜裝備的救護(hù)車或直升機(jī)上轉(zhuǎn)運(yùn)。

·院前將STEMI患者分類到適宜的機(jī)構(gòu)，繞過非PCI醫(yī)院，在推薦的時間范圍內(nèi)，送到能實(shí)施直接PCI的醫(yī)院。

·當(dāng)?shù)竭_(dá)適宜的醫(yī)院時，應(yīng)繞過急診科，將患者直接送到導(dǎo)管室。

·就診于不能實(shí)施PCI的醫(yī)院并等待轉(zhuǎn)運(yùn)行直接PCI或補(bǔ)救PCI的患者，必須在一個有適當(dāng)?shù)谋O(jiān)測和工作人員的區(qū)域得到照料。

這些網(wǎng)絡(luò)可減少治療延誤，并提高接受再灌注治療患者的比例。在美國的一項大型調(diào)查中，在PCI之前，有幾項策略與較短的延誤相關(guān)，包括最好在患者進(jìn)入醫(yī)院時，一個電話激活導(dǎo)管實(shí)驗(yàn)室的能力、預(yù)期導(dǎo)管室工作人員在被呼叫20分鐘內(nèi)到達(dá)導(dǎo)管室、有一位心血管專家在場、并且在上游醫(yī)療和導(dǎo)管室之間使用實(shí)時數(shù)據(jù)反饋。提高接受有效再灌注和減少直接PCI延誤的最有效策略，在其它保健系統(tǒng)可能不同。為了解決接近直接PCI和在全歐洲有效實(shí)施網(wǎng)絡(luò)的問題，已經(jīng)加強(qiáng)了為生命倡議的支架的力量，以改善及時、有效接近直接PCI。入院程序

一旦到達(dá)醫(yī)院患者的處理必須迅速，特別是診斷、有指征時纖溶藥物的使用或直接PCI的執(zhí)行。應(yīng)盡可能經(jīng)常將直接PCI的候選者繞過急診室及/或CCU，直接送到導(dǎo)管室恢復(fù)冠脈血流和心肌組織再灌注

對于癥狀發(fā)作12小時內(nèi)、臨床表現(xiàn)為STEMI并有持續(xù)性ST-段抬高、或新發(fā)或推測新發(fā)LBBB的患者，應(yīng)盡早進(jìn)行早期機(jī)械（PCI）或藥物再灌注。

一般認(rèn)為，如果存在進(jìn)行性心肌缺血的臨床及/或心電圖證據(jù)，即使根據(jù)患者癥狀發(fā)作>12小時，因?yàn)橹鞍Y狀的精確發(fā)作時間常常不清楚，或當(dāng)疼痛和ECG改變已經(jīng)停滯，也應(yīng)考慮再灌注治療。

然而，關(guān)于在癥狀發(fā)作>12小時、沒有進(jìn)行性心肌缺血臨床及/或心電圖證據(jù)的患者，PCI是否也能獲益，目前沒有共識。

在這些沒有癥狀的晚來者中，一項小型(n=347)的隨機(jī)研究顯示，對癥狀發(fā)作后12-48小時沒有持續(xù)性癥狀的患者，與單純保守治療相比，直接PCI可挽救心肌并改善4年生存率。然而，在梗死動脈持續(xù)閉塞的穩(wěn)定性患者，一項大型(n=2166)的閉塞動脈試驗(yàn)（OAT）顯示，在AMI后3-28天檢出閉塞時，常規(guī)冠脈介入和藥物治療，沒有超出單用藥物治療的臨床獲益，包括梗死起病后24-72小時隨機(jī)的331例亞組患者。一項試驗(yàn)的匯總分析，檢驗(yàn)閉塞的梗死動脈晚期再血管化是否有益，所提供的結(jié)果與OAT試驗(yàn)一致STEMI定義及診斷0126NSTE-ACS、肺栓塞、主動脈夾層、心尖球形綜合征、呼吸系統(tǒng)疾病......STEMI是一個出現(xiàn)特征性心肌缺血的臨床綜合征，這種心肌缺血與心電圖ST段持續(xù)抬高及心肌壞死標(biāo)記物的釋放有關(guān)。早復(fù)極綜合征、Brugada綜合征、高鉀血癥、心肌炎、心包炎、肥厚性心肌病......心力衰竭、病毒性心肌炎、心肌浸潤性病變、腦血管急癥、全身性疾病、假陽性......STEMI定義2013ACCF/AHAGuidelinefortheManagementofST-ElevationMyocardialinfarction27急性心肌梗死分類STEMI冠脈血管完全閉塞NSTEMI冠脈血管未完全閉塞對于符合或疑似STEMI癥狀的患者，由EMS人員現(xiàn)場10分鐘內(nèi)完成首份心電圖；必要時行18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。心電圖盡快采血行心肌損傷標(biāo)志物及其他血液檢查，隨后立即啟動心內(nèi)科會診，再灌注治療。不應(yīng)因等待檢測結(jié)果，而延遲STEMI治療。心肌損傷標(biāo)志物等檢查STEMI檢測ECG仍是目前診斷急性心肌梗死的主要手段之一！2013ACCF/AHAGuidelinefortheManagementofST-ElevationMyocardialinfarctionSTEMI心電圖的特征01ST段抬高定義為：在至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)新的ST段抬高，在V2–V3導(dǎo)聯(lián)男性≥2mm(0.2

Mv)或女性≥1.5

mm(0.15mV)和/或其它相鄰胸導(dǎo)聯(lián)或肢體導(dǎo)聯(lián)≥1mm(0.1mV)；02多數(shù)患者會進(jìn)而出現(xiàn)Q波的ECG證據(jù)；03新發(fā)或疑似新發(fā)LBBB等同于STEMI；04≥2個胸導(dǎo)聯(lián)（V1-V4）ST段壓低提示可能后壁透壁損傷；05多導(dǎo)聯(lián)ST段壓低合并aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高可見于左主干或左前降支近段閉塞31

典型STEMI心電圖改變超急性期T波改變A．心肌梗死當(dāng)日心電圖，I、aVL導(dǎo)聯(lián)，V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，III與aVF導(dǎo)聯(lián)ST段對應(yīng)性壓低演變期心電圖偽正?；疊．次日心電圖，注意假性正常化，ST段的改變均消失C．第3日心電圖，注意前壁心肌梗死的典型演變，V2-V3導(dǎo)聯(lián)為QS波T波雙相，冠狀動脈造影顯示前降支閉塞演變期心電圖偽正?；疉.第一天心電圖，肢導(dǎo)聯(lián)大致正常；B、C.第二、三天心電圖，III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波D.PCI后心電圖，III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波變小非優(yōu)勢回旋支閉塞患者男，胸痛6h。V1-V5導(dǎo)聯(lián)T波高尖，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段輕壓低。冠脈造影示：前降支全閉塞

deWinterST-T改變2008年，deWinter首先描述部分慢性心肌缺血患者平時就有反復(fù)心肌缺血，心臟各冠狀動脈之間已形成廣泛的側(cè)支循環(huán)，當(dāng)發(fā)生前降支閉塞時不表現(xiàn)為ST段的抬高而表現(xiàn)為特殊的ST段壓低伴有T波高尖。ECG主要表現(xiàn)：V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移≥0.1mV（上斜型）；T波高尖并對稱。其他表現(xiàn)：aVR導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高0.2～2mV；下壁導(dǎo)聯(lián)ST段中度壓低；QRS波時限正?；蜉p度延長。deWinterST-T改變伴側(cè)支循環(huán)；左前降支次全或完全閉塞患者通常病情重，屬于高?；颊?，須盡快接受血運(yùn)重建患者高危當(dāng)急性胸痛患者出現(xiàn)上述心電圖改變時應(yīng)考慮：

STEMI心電圖的鑒別診斷1234等位性Q波高鉀血癥早期復(fù)級綜合征（ERS）Brugada綜合征病理性Q波的形成需具備的三個條件

①梗死的范圍:一般認(rèn)為梗死的直徑＞25mm.②梗死的深度:梗死厚度>左室厚度的50%，或＞5mm.③梗死部位：位于QRS起始40ms除極部位由于梗死的部位、面積、厚度等因素達(dá)不到病理性Q波的標(biāo)準(zhǔn)，或因ECG描記時間過早,心肌梗死可不出現(xiàn)典型的心電圖改變,給診斷造成很大困難近年來,國內(nèi)外學(xué)者提出一些新的診斷指標(biāo),統(tǒng)稱為等位性Q波(相當(dāng)性Q波〉,掌握這些新指標(biāo),對診斷早期和不典型心肌梗死頗有價值等位性Q波包括：小Q波、R波振幅變化、進(jìn)展性Q波、病理性Q波區(qū)、線性r波、心房梗死等位性Q波概念（1）Q波≤1/4R波，但寬度≧0.04s，且Q波內(nèi)出現(xiàn)粗鈍與切跡（2）Vl、V2導(dǎo)聯(lián)rS型波之前出現(xiàn)小q波,提示室間隔梗死的存在,但應(yīng)在排除右室肥厚和左前分支阻滯等(3)左胸導(dǎo)聯(lián)q波未達(dá)到病理性Q波標(biāo)準(zhǔn)，但寬度和深度超過下一個胸導(dǎo)聯(lián)q波，即qV3＞qV4或qV4＞qV5或qV5＞Qv6（深度有，但面積小）(4)對陳舊性下壁心肌梗死者，II、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的Q波很難都達(dá)到病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)若Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的Q波達(dá)到病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn),aVF導(dǎo)聯(lián)的Q波寬度0.02s,II導(dǎo)聯(lián)能看到小q波,aVR導(dǎo)聯(lián)若出現(xiàn)起始的r波(反映QRS起始向量向上,背離下壁)，對下壁心肌梗死也很有診斷價值（需結(jié)合臨床）等位性Q波（小q波）(1)R波振幅進(jìn)行性降低

在動態(tài)觀察過程中，R波振幅進(jìn)行性降低,如同時伴有ST-T變化,對心肌梗死有很大的診斷價值(2)胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良

提示心肌梗死的存在,若同時伴有ST-T改變,則可確診(3)V1、V2導(dǎo)聯(lián)R波振幅增大提示正后壁心肌梗死(4)胸前相鄰兩個聯(lián)R波振幅相差>50%，如：RV3>1/2RV4等位性Q波（R波振幅變化）

進(jìn)展性Q波

觀察過程中,Q波出現(xiàn)動態(tài)變化，如Q波加深和加寬；原無Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)小q等,稱為進(jìn)展性Q波病理性Q波區(qū)

如果某一導(dǎo)聯(lián)（Ｖ１、２）的Q波達(dá)到病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn),可在該導(dǎo)聯(lián)的上下左右〈上一肋間,下一肋間,左右輕度偏移〉描記,如均能描記出Q波,則反映存在病理性Q波區(qū),是診斷心肌梗死有力佐證因許多非梗死性Q波不存在Q波區(qū),如左前分支阻滯,肺氣腫患者等位性Q波

線性r波

指胸前導(dǎo)聯(lián)r波振幅較小，一般<0.15mV，且呈升支及降支合為一條線型，故稱線型r波。若連續(xù)兩個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)，則意義明顯.研究表明，V1、V2呈線型r波與R波振幅逐漸降低時有相同的意義心房梗死（1）ST段上移時P-R段（P-Ta）進(jìn)行性抬高或壓低。Ⅰ導(dǎo)聯(lián)P-Ta抬高是心房梗死的診斷中最有意義的指標(biāo)（2）與P波方向相反的尖銳的Ta波（3）心房傳導(dǎo)阻滯所致畸形P波（4）常伴室上性心動過速（5）P波若有明顯迅速的動態(tài)變化，則可做為另一主要指標(biāo)等位性Q波

(1)腎臟排泄減少----急性腎功能衰竭少尿期,腎功能衰竭晚期,Addison病,保鉀利尿劑的長期應(yīng)用,低腎素性低醛固酮血癥(ACEI,ARB,B-B抑制了RAAS活性導(dǎo)致低醛固酮血癥)(2)細(xì)胞內(nèi)鉀移出-----溶血,組織損傷,酸中毒,缺氧,休克,燒傷等;注射高滲鹽水及甘露醇,鹽酸精氨酸(3)含鉀藥物攝入過多---青霉素鉀鹽(每100萬單位含鉀1.5mmol)(4)輸入庫存血過多(5)洋地黃中毒(Na-K泵活性降低,影響K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi))高鉀血癥---病因（1）心血管癥狀:心肌受抑導(dǎo)致心肌收縮力降低,心動過緩及各種心律失常(ECG有特征性改變,且與血鉀升高的程度相關(guān))(2)神經(jīng)肌肉癥狀:麻木,無力,癱軟,煩躁不安或神志不清(3)其他癥狀:惡心,嘔吐,腹痛等高鉀血癥---臨床表現(xiàn)早期的高鉀血癥(血鉀大于5.5mmol/L)：

T波高尖,對稱,基底狹窄,QT間期縮短高鉀血癥P波振幅降低,PR間期延長，束支阻滯導(dǎo)致QRS波群不斷增寬(K7-8mmol/L)若不治療，P波最終消失，QRS波形態(tài)擴(kuò)大類似于一個正弦波，隨之心室顫動或心臟停搏(K9-10mmol/L)高鉀血癥ERSECG特點(diǎn):J點(diǎn)上抬,J波后ST段弓背向下抬高0.1-0.6mv,T波高尖發(fā)生率為1%～2.5%，常見于中青年（27.5%），男性居多（77%），運(yùn)動員的發(fā)生率偏高傳統(tǒng)認(rèn)為早復(fù)極綜合征屬于良性的先天性心臟傳導(dǎo)異常或生理性變異，無需特別關(guān)注與處理近年的臨床證據(jù)顯示，早期復(fù)極綜合征并不總是良性早期復(fù)級綜合征（ERS）目前認(rèn)為ERS具有惡性室性心律失常的潛在基質(zhì)大樣本病例對照研究顯示:早復(fù)極人群的特發(fā)性室顫風(fēng)險是正常人群的6倍新近隨訪1萬例早復(fù)極患者30年的研究顯示，下壁J-ST段抬高>2mm，發(fā)生心性猝死的風(fēng)險增加3倍

ERS分型;Ⅰ型J波僅見于左胸導(dǎo)聯(lián)(V4-6)Ⅱ型J波僅見于下壁導(dǎo)聯(lián)VF風(fēng)險大于Ⅰ型Ⅲ型J波多數(shù)或全部導(dǎo)聯(lián)發(fā)生VF高,且?？赡馨l(fā)生VF電風(fēng)暴Ⅳ型J波發(fā)生在V1-3導(dǎo)聯(lián)

但ERS不具備AMI時ST-T動態(tài)改變，且血清心肌標(biāo)志物陰性早期復(fù)級綜合征（ERS）

目前認(rèn)為:

Brugada綜合征(BrS),特發(fā)性心室顫動(IVF),早期復(fù)極綜合征(ERS

)具有相似的離子流機(jī)制,以及ECG及臨床表現(xiàn),因此,統(tǒng)稱為J波綜合征.

分類:遺傳性和獲得性兩類

遺傳性包括：ERS和BrS獲得性包括：缺血性J波和低溫性J波J波綜合征J點(diǎn)上抬≥0.1MV,時程≥20MS,向上圓頂樣或駝峰樣偏離基線的波J波的定義

ECG均出現(xiàn)J波與J點(diǎn)或J波相連的ST段抬高由于跨壁復(fù)級離散度增大，可能發(fā)生與2位相折返相關(guān)的VT或VF男性多見J波的影響因素相似(心率,溫度,自主神經(jīng),藥物)J波綜合征之間的差別是J波的導(dǎo)聯(lián)和解剖部位不同J波綜合征的臨床特點(diǎn)經(jīng)心臟超聲，心室造影甚至右室心肌活檢檢查，心臟無異常改變家族史臨床上有多形性室速或室顫發(fā)作心電圖表現(xiàn)為正常QT間期，右束支阻滯(RBBB)和右胸前導(dǎo)聯(lián)(V1～V3)ST段持續(xù)性抬高02030401Brugada綜合征Brugada綜合征ECG表現(xiàn)穹隆型：以突出的“穹隆型”ST段抬高為特征，表現(xiàn)為其J波或抬高的ST段頂點(diǎn)>2mm或0.2mV，伴隨T波倒置，很少或無等電位線分離I型馬鞍型：J波幅度（≧2mm）引起ST段逐漸下斜型抬高（在基線上方仍然≧1mm），緊隨正向或雙向T波，形成“馬鞍型”ST段圖型II型低馬鞍型或低穹隆型：右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高較低，<1mm，故稱“低馬鞍型”或“低穹隆型”，可兩者兼有III型Brugada綜合征ECG表現(xiàn)鑒別診斷02主動脈夾層

70歲以上的男性占75％危險因素：老年、動脈粥樣硬化、馬凡氏綜合征、結(jié)締組織病、Turner綜合征、長期高血壓高度懷疑：突發(fā)胸痛，開始即達(dá)到高峰（敏感度90％），疼痛為撕裂樣或刀割樣，可放射至背、肩胛、腹。伴有神經(jīng)系統(tǒng)體征/脈搏或血壓差異和縱隔增寬脈搏缺失2015/4/295959超聲心動圖可以發(fā)現(xiàn)漂動的內(nèi)膜片以及主動脈反流主動脈CTA：目前最常用影像學(xué)評估方法，其敏感性達(dá)90%以上，其特異性接近100%CTA斷層掃描可觀察到夾層隔膜將主動脈分割為真假兩腔，重建圖像可提供主動脈全程的二維和三維圖像。主動脈夾層